Informacja

14.3C: Biofilmy i infekcje - Biologia

14.3C: Biofilmy i infekcje - Biologia



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

W niesterylnym środowisku wodnym (lub bardzo wilgotnym) na praktycznie każdej nie zrzucającej się powierzchni tworzą się biofilmy.

cele nauczania

  • Omów znaczenie biofilmów w środowisku biomedycznym

Kluczowe punkty

  • Stwierdzono, że biofilmy biorą udział w wielu różnych infekcjach bakteryjnych w organizmie.
  • Drobnoustroje tworzą biofilm w odpowiedzi na wiele czynników, które mogą obejmować rozpoznawanie przez komórki specyficznych lub niespecyficznych miejsc przyłączenia na powierzchni oraz sygnały żywieniowe.
  • Biofilmy bakteryjne mogą zaburzać gojenie się ran skóry i zmniejszać miejscową skuteczność przeciwbakteryjną w gojeniu lub leczeniu zakażonych ran skóry.

Kluczowe terminy

  • biofilm: Cienki film śluzu utworzony przez kolonie bakterii i innych mikroorganizmów i zawierający je.
  • jałowy: niezdolny do reprodukcji (lub prokreacji)

Biofilm to agregat mikroorganizmów, w którym komórki przylegają do siebie na powierzchni. Te przylegające komórki są często osadzone w samodzielnie wytworzonej matrycy z zewnątrzkomórkowej substancji polimerowej (EPS).

Drobnoustroje tworzą biofilm w odpowiedzi na wiele czynników, które mogą obejmować rozpoznawanie przez komórki swoistych lub nieswoistych miejsc przyłączenia na powierzchni, sygnały żywieniowe lub w niektórych przypadkach przez wystawienie komórek planktonowych na działanie antybiotyków w stężeniach subhamujących. Kiedy komórka przełącza się na tryb wzrostu biofilmu, przechodzi fenotypową zmianę zachowania, w której duże zestawy genów są regulowane w różny sposób.

Biofilmy są wszechobecne. Niemal każdy gatunek drobnoustrojów, nie tylko bakterie i archeony, ma mechanizmy, dzięki którym mogą przylegać do powierzchni i do siebie nawzajem. W niesterylnym środowisku wodnym (lub bardzo wilgotnym) na praktycznie każdej nie zrzucającej się powierzchni tworzą się biofilmy.

Stwierdzono, że biofilmy są zaangażowane w wiele różnych infekcji bakteryjnych w organizmie, według szacunków w 80% wszystkich infekcji. Procesy zakaźne, w które zaangażowane są biofilmy, obejmują typowe problemy, takie jak infekcje dróg moczowych, infekcje cewnika, infekcje ucha środkowego, tworzenie płytki nazębnej, zapalenie dziąseł i powlekanie soczewek kontaktowych. Biofilmy są również zaangażowane w mniej powszechne, ale bardziej śmiertelne procesy, takie jak zapalenie wsierdzia, infekcje związane z mukowiscydozą i infekcje urządzeń stałych, takich jak protezy stawów i zastawki serca.

Niedawno zauważono, że biofilmy bakteryjne mogą zaburzać gojenie się ran skóry i zmniejszać miejscową skuteczność przeciwbakteryjną w gojeniu lub leczeniu zakażonych ran skóry. Ostatnio wykazano, że biofilmy są obecne na usuniętej tkance u 80% pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym z powodu przewlekłego zapalenia zatok. Wykazano, że pacjenci z biofilmami byli pozbawieni rzęsek i komórek kubkowych, w przeciwieństwie do kontroli bez biofilmów, którzy mieli prawidłową morfologię rzęsek i komórek kubkowych. Biofilmy znaleziono również w próbkach od dwóch z 10 wspomnianych zdrowych kontroli. Gatunki bakterii z kultur międzyoperacyjnych nie odpowiadały gatunkom bakterii w biofilmie na tkankach danego pacjenta. Innymi słowy, kultury były negatywne, chociaż bakterie były obecne.

Biofilmy mogą również tworzyć się na obojętnych powierzchniach implantowanych urządzeń, takich jak cewniki, protezy zastawek serca i urządzenia wewnątrzmaciczne. Opracowywane są nowe techniki barwienia w celu różnicowania komórek bakteryjnych rosnących u żywych zwierząt, m.in. z tkanek z zapaleniem alergii.

Biofilmy Pseudomonas aeruginosa

Osiągnięcia opieki medycznej w społeczeństwach uprzemysłowionych są znacznie osłabione z powodu przewlekłych infekcji oportunistycznych, które stają się coraz bardziej widoczne u pacjentów z obniżoną odpornością i starzejącej się populacji. Przewlekłe infekcje pozostają głównym wyzwaniem dla zawodów medycznych i mają duże znaczenie ekonomiczne, ponieważ tradycyjna terapia antybiotykowa zwykle nie wystarcza do zwalczenia tych infekcji.

Pseudomonas aeruginosa jest nie tylko ważnym patogenem oportunistycznym i czynnikiem sprawczym pojawiających się zakażeń szpitalnych, ale może być również uważany za organizm modelowy do badania różnych mechanizmów bakteryjnych, które przyczyniają się do przetrwania bakterii. W tym kontekście wyjaśnienie mechanizmów molekularnych odpowiedzialnych za przejście od wzrostu planktonowego do fenotypu biofilmu oraz roli komunikacji międzybakteryjnej w przewlekłej chorobie powinno dostarczyć nowych informacji. Powinno to pomóc naukowcom w poznaniu patogenności P. aeruginosa, przyczynić się do lepszego klinicznego leczenia przewlekle zakażonych pacjentów i doprowadzić do identyfikacji nowych celów dla leków w celu opracowania alternatywnych strategii leczenia przeciwinfekcyjnego.

Płytka nazębna

Płytka nazębna to biofilm, który przylega do powierzchni zębów i składa się z komórek bakteryjnych, polimerów ślinowych i bakteryjnych produktów pozakomórkowych. Ta akumulacja drobnoustrojów naraża zęby i tkanki dziąseł na działanie wysokich stężeń metabolitów bakteryjnych, co powoduje choroby zębów. Biofilmy przyczepione do powierzchni niektórych stopów dentystycznych, materiałów wyciskowych, implantów dentystycznych, materiałów odtwórczych i cementowych odgrywają zasadniczą rolę w dynamice tworzenia biofilmów w kierunku właściwości fizykochemicznych materiałów, do których biofilmy są przyczepione.

Legionelloza

Wiadomo, że bakterie Legionella rozwijają się w określonych warunkach w biofilmach, w których są chronione przed środkami dezynfekcyjnymi. Pracownicy w chłodniach kominowych, osoby pracujące w klimatyzowanych pomieszczeniach i osoby biorące prysznic są narażeni na Legionellę przez drogi oddechowe, gdy systemy nie są dobrze zaprojektowane, skonstruowane lub konserwowane. Neisseria gonorrhoeae jest wyłącznym patogenem człowieka. Ostatnie badania wykazały, że wykorzystuje dwa różne mechanizmy wnikania do ludzkich komórek nabłonka cewki moczowej i szyjki macicy, z udziałem różnych bakteryjnych ligandów powierzchniowych i receptorów gospodarza. Ponadto wykazano, że gonokoki mogą tworzyć biofilmy na powierzchniach szklanych i na komórkach ludzkich. Istnieją dowody na tworzenie się biofilmów gonokokowych na ludzkich komórkach nabłonka szyjki macicy podczas naturalnej choroby. Dowody sugerują również, że pęcherzykowanie błony zewnętrznej przez gonokoki ma kluczowe znaczenie w tworzeniu biofilmu nad ludzkimi komórkami nabłonka szyjki macicy.


Biofilm

Nasi redaktorzy zweryfikują przesłany przez Ciebie artykuł i zdecydują, czy należy poprawić artykuł.

Biofilm, skupisko bakterii utrzymywane razem przez podobną do śluzu matrycę węglowodanową, która przylega do powierzchni. Biofilmy mogą tworzyć się na powierzchniach cieczy, ciał stałych i żywych tkanek, np. zwierząt i roślin. Organizmy w biofilmach często wykazują znacznie inne właściwości niż ten sam organizm w stanie indywidualnym lub wolno żyjącym (planktonicznym). Społeczności tworzą się, gdy pojedyncze organizmy, które mogą być tego samego lub różnych gatunków, przylegają i gromadzą się na powierzchni, proces ten nazywa się adsorpcją. Po okresie wzrostu i reprodukcji organizmy wytwarzają macierz pozakomórkową składającą się z węglowodanów zwanych polisacharydami. Ta matryca służy do trzymania bakterii razem i nieodwracalnego wiązania ich z powierzchnią.

Bakterie, które zagregowały się w biofilmy, mogą przekazywać informacje o wielkości populacji i stanie metabolicznym. Ten rodzaj komunikacji nazywa się quorum sensing i działa poprzez produkcję małych cząsteczek zwanych autoinduktorami lub feromonami. Stężenie cząsteczek quorum-sensing – najczęściej peptydów lub acylowanych laktonów homoseryny (specjalne substancje sygnalizacyjne AHL) – jest związane z liczbą bakterii tego samego lub różnych gatunków znajdujących się w biofilmie i pomaga koordynować zachowanie biofilmu.

Biofilmy są korzystne dla bakterii, ponieważ zapewniają bogate w składniki odżywcze środowisko, które ułatwia wzrost i nadają oporność na antybiotyki. Biofilmy mogą powodować poważne infekcje u hospitalizowanych pacjentów, tworzenie się biofilmów w takich przypadkach jest zazwyczaj związane z wprowadzeniem do organizmu obcych substratów, takich jak sztuczne implanty i cewniki moczowe. Biofilmy tworzą się również na cienkich warstwach płytki nazębnej znajdującej się na zębach, gdzie fermentują cukry i skrobie do kwasów, powodując zniszczenie szkliwa zębów. W środowisku biofilmy odgrywają ważną rolę w rozkładaniu odpadów organicznych poprzez filtrowanie odpadów z wody oraz usuwanie lub neutralizację zanieczyszczeń w glebie. W rezultacie biofilmy są wykorzystywane do oczyszczania wody w stacjach uzdatniania wody oraz do detoksykacji skażonych obszarów środowiska.

Ten artykuł został ostatnio poprawiony i zaktualizowany przez Roberta Lewisa, asystenta redaktora.


Jak tworzą się śmiertelne biofilmy

Poważnie ograniczając działanie antybiotyków, tworzenie zorganizowanych społeczności komórek bakteryjnych zwanych biofilmami może być śmiertelne podczas operacji i infekcji dróg moczowych. Naukowcy z Yale właśnie zbliżyli się do zrozumienia, w jaki sposób rozwijają się te biofilmy i potencjalnie jak je powstrzymać.

Biofilmy tworzą się, gdy komórki bakteryjne gromadzą się i rozwijają struktury, które łączą je w lepką substancję. Ten klej może chronić komórki przed światem zewnętrznym i umożliwiać im tworzenie złożonych quasi-organizmów. Biofilmy można znaleźć niemal wszędzie, łącznie z niemytymi kabinami prysznicowymi czy powierzchniami jezior. Ponieważ powłoka ochronna może powstrzymać potencjalne zabiegi, biofilmy są najbardziej niebezpieczne, gdy atakują komórki ludzkie lub tworzą się na szwach i cewnikach stosowanych w operacjach. W samych tylko amerykańskich szpitalach tysiące zgonów przypisuje się infekcjom miejsca operacji związanych z biofilmem i infekcjom dróg moczowych.

„Biofilmy są ogromnym problemem medycznym, ponieważ sprawiają, że infekcje bakteryjne są bardzo trudne do opanowania” – powiedział Andre Levchenko, starszy autor badania, które zostało opublikowane 5 października w Komunikacja przyrodnicza.

Walka z biofilmami była szczególnie trudna, ponieważ nie zostało dobrze zrozumiane, w jaki sposób komórki bakterii przechodzą od zachowywania się indywidualnie do istnienia w strukturach zbiorowych. Jednak naukowcy z laboratorium Levchenko, we współpracy z kolegami z Uniwersytetu Kalifornijskiego-San Diego, odkryli niedawno kluczowy mechanizm powstawania biofilmu, który umożliwia również badanie tego procesu w kontrolowany i powtarzalny sposób.

Badacze zaprojektowali i zbudowali urządzenia mikroprzepływowe i nowe żele, w których znajdowały się uropatogenne komórki E. coli, które często są przyczyną infekcji dróg moczowych. Urządzenia te naśladowały środowisko wewnątrz ludzkich komórek, w których podczas infekcji znajdują się inwazyjne bakterie. Naukowcy odkryli, że kolonie bakteryjne urosną do punktu, w którym zostaną ściśnięte przez ściany komory, włókna lub żel. Ten samoistnie wygenerowany stres sam w sobie był wyzwalaczem tworzenia się biofilmu.

„To było bardzo zaskakujące, ale widzieliśmy wszystko, czego można oczekiwać od biofilmu” – powiedział Levchenko, profesor inżynierii biomedycznej Johna C. Malone i dyrektor Yale Systems Biology Institute. „Komórki wytworzyły składniki biofilmu i nagle stały się bardzo odporne na antybiotyki. A wszystko to towarzyszyło wskazanie, że komórki są pod wpływem stresu biologicznego, a stres pochodził z tej mechanicznej interakcji ze środowiskiem”.

Dzięki temu odkryciu, powiedział Levchenko, naukowcy mogą korzystać z różnych urządzeń, które naśladują inne środowiska komórkowe i badać tworzenie się biofilmu w niezliczonych środowiskach i okolicznościach. Mogą również wykorzystać urządzenia przedstawione w tym badaniu do szybkiego, precyzyjnego i dużej ilości wytwarzania biofilmów w prosty, niedrogi i powtarzalny sposób. Umożliwiłoby to badanie przesiewowe leków, które mogłyby potencjalnie naruszyć warstwę ochronną biofilmu i go rozbić.

„Posiadanie takiego modelu choroby jest koniecznością, gdy chcesz przeprowadzać tego rodzaju eksperymenty badań przesiewowych leków” – powiedział. „Możemy teraz hodować biofilmy o określonych kształtach i określonych lokalizacjach w całkowicie przewidywalny sposób”.


Atakowanie biofilmów powodujących przewlekłe infekcje

Sprytna nowa technika obrazowania odkryta na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley ujawnia możliwy plan ataku na wiele chorób bakteryjnych, takich jak cholera, infekcje płuc u pacjentów z mukowiscydozą, a nawet przewlekłe zapalenie zatok, które tworzą biofilmy, które czynią je odpornymi na antybiotyki.

Opracowując nową strategię znakowania fluorescencyjnego i stosując mikroskopię świetlną o wysokiej rozdzielczości, naukowcy byli w stanie zbadać strukturę lepkich płytek zwanych biofilmami bakteryjnymi, które sprawiają, że te infekcje są tak uporczywe. Zidentyfikowali także cele genetyczne dla potencjalnych leków, które mogłyby rozbić społeczność bakterii i narazić owady na zabójczą moc antybiotyków.

„Ostatecznie chcemy sprawić, by te robaki stały się bezdomne” – powiedział główny badacz Veysel Berk, doktor habilitowany w Departamencie Fizyki i Kalifornijskim Instytucie Biologii Ilościowej (QB3) na UC Berkeley.

Berk i jego współautorzy, w tym laureat Nagrody Nobla i były profesor Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley Steven Chu, informują o swoich odkryciach w wydaniu czasopisma z 13 lipca Nauki ścisłe.

„W swoim naturalnym środowisku 99,9 procent wszystkich bakterii żyje jako społeczność i przyczepia się do powierzchni jako biofilmy według National Institutes of Health, 80 procent wszystkich infekcji u ludzi jest związanych z biofilmami” – powiedział Berk.

Naukowcy byli w stanie zastosować nowe techniki, które pozwoliły im powiększyć widok tych biofilmów z poziomu ulicy, gdzie dowiedzieli się, „jak rosną z pojedynczej komórki i łączą się, tworząc pokoje i całe budynki” – powiedział Berk. „Teraz możemy wymyślić logiczne podejście do odkrywania, jak zburzyć ich budynek lub uniemożliwić im tworzenie samego budynku”.

Łącząc mikroskopię w super rozdzielczości z techniką opracowaną przez Berka, która umożliwia ciągłe znakowanie rosnących i dzielących się komórek w kulturze, biolodzy z wielu dziedzin będą mogli nagrywać filmy poklatkowe, „jak bakterie budują swoje zamki”.

„Ta praca doprowadziła do nowych wglądów w rozwój tych złożonych struktur i bez wątpienia utoruje drogę nowym podejściom do zwalczania chorób zakaźnych, a także zastosowań bakteriologicznych w warunkach środowiskowych i przemysłowych” – powiedział Chu, były profesor fizyki na UC Berkeley. oraz biologii molekularnej i komórkowej oraz były dyrektor Lawrence Berkeley National Laboratory.

Bakterie nie są samotnikami

Popularny pogląd na bakterie jest taki, że są one wolno żyjącymi organizmami, które łatwo można kontrolować za pomocą antybiotyków, powiedział Berk. Ale naukowcy zdają sobie teraz sprawę, że bakterie spędzają większość swojego życia w koloniach lub biofilmach, nawet w ludzkim ciele. Podczas gdy pojedyncze bakterie mogą być podatne na antybiotyki, błony mogą być 1000 razy bardziej odporne, a większość z nich można usunąć tylko chirurgicznie.

Implanty, takie jak rozruszniki serca, stenty i sztuczne stawy, od czasu do czasu zarażają się bakteriami tworzącymi biofilmy. Te miejsca z biofilmem okresowo wydzielają bakterie – awanturnicy, jak nazywa je Berk – które mogą wywołać ostre infekcje i gorączkę. Podczas gdy antybiotyki mogą znokautować te swobodnie pływające bakterie i tymczasowo uspokoić infekcję, biofilm pozostaje nienaruszony. Jedynym trwałym rozwiązaniem jest usunięcie urządzenia pokrytego biofilmem i zastąpienie go nowym wysterylizowanym implantem.

Trwały biofilm bakteryjny w zatokach może wywołać reakcję immunologiczną prowadzącą do przewlekłych infekcji zatok, z objawami takimi jak gorączka i objawy podobne do przeziębienia. Jak dotąd najskuteczniejszym leczeniem jest chirurgiczne usunięcie dotkniętej tkanki.

Bakterie tworzą również trwałe, przeważnie przez całe życie, biofilmy w wypełnionych śluzem płucach pacjentów z mukowiscydozą i są odpowiedzialne za przewlekłe infekcje płuc, które prowadzą do przedwczesnej śmierci. Chociaż długotrwałe leczenie antybiotykami pomaga, nie może całkowicie wyeliminować infekcji.

Zbadanie biofilmu utworzonego przez bakterie cholery (Vibrio cholerae), Berk zbudował własny mikroskop o wysokiej rozdzielczości w podziemiach Stanley Hall na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley w oparciu o projekt z 2007 r. autorstwa współautora Xiaowei Zhuang, byłego doktoranta Chu, który obecnie jest profesorem na Uniwersytecie Harvarda. Aby rzeczywiście zobaczyć, jak te komórki dzielą się, tworząc „zamki”, Berk opracował nową technikę zwaną ciągłym barwieniem immunologicznym, która pozwoliła mu śledzić cztery oddzielne cząsteczki docelowe za pomocą czterech oddzielnych barwników fluorescencyjnych.

Odkrył, że w ciągu około sześciu godzin pojedyncza bakteria utworzyła klej, aby przyczepić się do powierzchni, a następnie podzieliła się na komórki potomne, upewniając się, że każda potomna jest przyklejona do siebie, zanim podzieli się na dwie. Córki dalej dzieliły się, aż utworzyły skupisko – jak cegła i zaprawa murarska – w którym to momencie bakterie wydzielały białko, które otaczało skupisko jak skorupę budynku.

Klastry są oddzielone mikrokanalikami, które mogą wpuszczać i wyrzucać składniki odżywcze, powiedział Berk.

„Jeśli uda nam się znaleźć lek na pozbycie się białka kleju, możemy przenieść budynek jako całość. Lub jeśli możemy pozbyć się białka cementu, możemy wszystko rozpuścić i zawalić budynek, zapewniając dostęp do antybiotyków”, Berk powiedział. „Mogą to być w przyszłości cele dla specyficznych dla danego miejsca antybiotyków”.

Mikroskopia w super rozdzielczości: malowanie światłem

Berk jest biologiem wyszkolonym w fizyce i optyce, posiadającym doświadczenie w obrazowaniu struktur białek: był członkiem zespołu, który kilka lat temu określił struktury rybosomu w skali atomowej, maszyny komórkowej, która przekłada wiadomość genetyczną na gotowe białko .

Podejrzewał, że nowa, potężna mikroskopia świetlna o super rozdzielczości może ujawnić nieznaną strukturę biofilmów. Mikroskopia super-rozdzielczości uzyskuje 10 razy lepszą rozdzielczość niż standardowa mikroskopia świetlna – 20 zamiast 200 nanometrów – poprzez podświetlanie tylko części obrazu na raz za pomocą sond z możliwością przełączania zdjęć i kompilowanie tysięcy obrazów w jedną migawkę. Proces ten przypomina malowanie światłem — świecenie promieniem latarki na ciemną scenę, pozostawiając otwartą migawkę aparatu. Kompilacja każdej migawki może potrwać kilka minut, ale w przypadku powolnego wzrostu komórek jest to wystarczająco szybkie, aby uzyskać film poklatkowy.

Problem polegał na tym, jak znakować komórki barwnikami fluorescencyjnymi, aby stale monitorować ich wzrost i podział. Zwykle biolodzy przyłączają pierwotne przeciwciała do komórek, a następnie zalewają komórki barwnikiem fluorescencyjnym dołączonym do wtórnego przeciwciała, które przyczepia się do pierwotnego. Następnie wypłukują nadmiar barwnika, oświetlają zabarwione komórki i fotografują fluorescencję.

Berk podejrzewał, że krytycznie wyważone stężenie barwnika fluorescencyjnego – wystarczająco niskie, aby zapobiec powstawaniu tła, ale wystarczająco wysokie, aby zapewnić skuteczne barwienie – działałoby równie dobrze i eliminowało potrzebę wypłukiwania nadmiaru barwnika z obawy, że spowoduje to poświatę tła.

„Klasyczne podejście to najpierw barwienie, potem odbarwianie, a następnie wykonanie tylko jednego zdjęcia” – powiedział Berk. „Znaleźliśmy sposób na barwienie i trzymanie wszystkich sond fluorescencyjnych w roztworze podczas wykonywania obrazowania, dzięki czemu możemy stale monitorować wszystko, począwszy od pojedynczej komórki aż do dojrzałego biofilmu. nagranie całego filmu”.

„To był bardzo prosty, fajny pomysł, ale wszyscy myśleli, że to szalony” – powiedział. „Tak, to było szalone, ale zadziałało”.


Dlaczego biofilmy są tak trudne do zabicia?

Najpierw jest szlam, przez który trudno przeniknąć antybiotyki i chemikalia. Ponadto ładunki elektryczne na powierzchni śluzu mogą tworzyć barierę, która powstrzymuje antybiotyki.

Ponieważ wiele komórek głęboko w biofilmie jest pozbawionych składników odżywczych i tlenu, rosną dość wolno – i dlatego są mniej podatne na antybiotyki, które najlepiej działają na aktywnie dzielące się komórki. Co gorsza, biofilmy zawierają podobne do zombie komórki „trwałe”, które pozostają uśpione, gdy obecne są antybiotyki, ale zaczynają działać po zakończeniu leczenia antybiotykami.

Wreszcie, komórki w biofilmach mogą zorganizować się, aby wypompowywać leki bezpośrednio z komórek – coś, co Sauer nazwał „rodzajem zachowania bulimicznego”.


Regulacja genów przez dołączone komórki

Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że w przyczepiających się komórkach następuje regulacja w górę i w dół wielu genów po początkowej interakcji z podłożem. Zademonstrowali Davies i Geesey (34) algC regulacja w górę w poszczególnych komórkach bakteryjnych w ciągu kilku minut od przyłączenia do powierzchni w systemie komórek przepływowych. Zjawisko to nie ogranicza się do P. aeruginosa. Prigent-Combaret i in. (35) stwierdzili, że 22% tych genów było podwyższonych w stanie biofilmu, a 16% było regulowane w dół. Becker i in. (36) wykazali, że biofilmy z Staphylococcus aureus zostały podwyższone dla genów kodujących enzymy zaangażowane w glikolizę lub fermentację (mutaza fosfoglicerynianowa, izomeraza triosefosforanowa i dehydrogenaza alkoholowa) i przypuszczano, że regulacja w górę tych genów może być spowodowana ograniczeniem tlenu w rozwiniętym biofilmie, co sprzyja fermentacji. Niedawne badanie przeprowadzone przez Pulciniego (37) również wykazało, że algD, ALGU, RPOS, a geny kontrolujące syntezę polifosfokinazy (PPK) zostały zwiększone w tworzeniu biofilmu P. aeruginosa. Prigent-Combaret i in. (35) sądzili, że ekspresja genów w biofilmach jest wyraźnie modulowana przez dynamiczne czynniki fizykochemiczne zewnętrzne względem komórki i może obejmować złożone szlaki regulacyjne.


Bibliografia

Costerton JW (1999) Biofilmy bakteryjne: częsta przyczyna uporczywych infekcji. Nauka 284:1318-1322. https://doi.org/10.1126/science.284.5418.1318

O’Toole G, Kaplan HB, Kolter R (2000) Tworzenie biofilmu jako rozwój drobnoustrojów. Annu Rev Microbiol 54(1):49-79. https://doi.org/10.1146/annurev.micro.54.1.49

Romling U, Kjelleberg S, Normark S, Nyman L, Uhlin BE, Akerlund B (2014) Tworzenie się biofilmu drobnoustrojów: potrzeba działania. J Intern Med 276 (2): 98-110. https://doi.org/10.1111/joim.12242

Wolcott RD, Rhoads DD, Bennett ME, Wolcott BM, Gogokhia L, Costerton JW, Dowd SE (2010) Rany przewlekłe i paradygmat biofilmu medycznego. J Opieka nad ranami 19(2):45–46, 8–50, 2–3. https://doi.org/10.12968/jowc.2010.19.2.46966

Soleimani N, Mobarez A, Olia M, Atyabi F (2015) Synteza, charakterystyka i wpływ działania przeciwbakteryjnego nanocząstek chitozanu na wankomycynę oporną Enterokoki i inne bakterie Gram-ujemne lub Gram-dodatnie. Int J Pure Appl Sci Technol 26(1):14–23

Schembri MA, Kjærgaard K, Klemm P (2003) Globalna ekspresja genów w Escherichia coli biofilmy. Mol Microbiol 48(1):253-267. https://doi.org/10.1046/j.1365-2958.2003.03432.x

Thoendel M, Kavanaugh JS, Flack CE, Horswill AR (2011) Sygnalizacja peptydowa w Gronkowce. Chem Rev 111:117-151. https://doi.org/10.1021/cr100370n

Robertson SR, McLean RJ (2015) Korzystne biofilmy. CELE Bioeng 2(4):437-448. https://doi.org/10.3934/bioeng.2015.4.437

Ramasamy M, Lee J (2016) Najnowsze podejścia nanotechnologiczne do zapobiegania i leczenia infekcji związanych z biofilmem na urządzeniach medycznych. Biomed Res Int 2016:1851242. https://doi.org/10.1155/2016/1851242

Donlan RM (2002) Biofilmy: życie drobnoustrojów na powierzchniach. Emerg Infect Dis 8(9):881–890. https://doi.org/10.3201/eid0809.020063

Evans LV (2000) Biofilmy: ostatnie postępy w ich badaniach i kontroli. Akademia Harwood, Amsterdam

Dunne WM (2002) Adhezja bakterii: Widziałeś ostatnio jakieś dobre biofilmy? Clin Microbiol Rev 15(2):155-166. https://doi.org/10.1128/CMR.15.2.155-166.2002

Cohen BE (2014) Funkcjonalne powiązanie między genami regulującymi reakcje na stres osmotyczny a transporterami oporności wielolekowej: wyzwania i możliwości odkrywania antybiotyków. Środki przeciwdrobnoustrojowe Chemother 58(2):640-646. https://doi.org/10.1128/AAC.02095-13

Rasamiravaka T, Labtani Q, Duez P, El Jaziri M (2015) Tworzenie biofilmów przez Pseudomonas aeruginosa : przegląd naturalnych i syntetycznych związków ingerujących w mechanizmy kontrolne. Biomed Res Int 2015:1-17. https://doi.org/10.1155/2015/759348

Asally M i wsp. (2012) Zlokalizowana śmierć komórki skupia siły mechaniczne podczas modelowania 3D w biofilmie. PNAS 109(46):18891–18896. https://doi.org/10.1073/pnas.1212429109

Rathsam C, Eaton RE, Simpson CL, Browne GV, Valova VA, Harty DWS, Jacques NA (2005) Dwuwymiarowa analiza elektroforetyczna w żelu różnicy fluorescencji Paciorkowiec biofilmy mutanów. J Proteom Res 4:2161–2173

Islam N, Kim Y, Ross JM, Marten MR (2014) Analiza proteomu Staphylococcus aureus komórki biofilmu hodowane w fizjologicznie istotnych warunkach ścinania płynów. Proteom Sci 12:21. https://doi.org/10.1186/1477-5956-12-21

Qayyum S, Sharma D, Bisht D, Khan AU (2016) Maszyny translacji białek mają klucz do przejścia komórek planktonowych do stanu biofilmu w Enterococcus faecalis: podejście proteomiczne. Biochem Biophys Res Commun 474:652–659. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2016.04.145

Tielen P, Rosin N, Meyer AK, Dohnt K, Haddad I, Jänsch L, Klein J, Narten M, Pommerenke C, Scheer M, Schobert M, Schomburg D, Thielen B, Jahn D (2013) Sieci regulacyjne i metaboliczne dla adaptacja Pseudomonas aeruginosa biofilmy do stanów podobnych do dróg moczowych. PLoS ONE 8(8):e71845. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0071845

Otto M (2013) Zakażenia gronkowcowe: mechanizmy dojrzewania i odwarstwiania biofilmu jako krytyczne determinanty patogeniczności. Annu Rev Med 64:175-188. https://doi.org/10.1146/annurev-med-042711-140023

Annous BA, Fratamico PM, Smith JL (2009) Podsumowanie stanu naukowego: wykrywanie kworum w biofilmach: Dlaczego bakterie zachowują się tak, jak zachowują się? J Food Sci 74(1):R24–R37. https://doi.org/10.1111/j.1750-3841.2008.01022.x

Zhu J, Miller MB, Vance RE, Dziejman M, Bassler BL, Mekalanos JJ (2002) Regulatory quorum-sensing kontrolują ekspresję genów wirulencji w Vibrio cholerae. Proc Natl Acad Sci USA 99:3129–3134. https://doi.org/10.1073/pnas.052694299

Singh BN, Prateeksha UDK, Singh BR, Defoirdt T, Gupta VK, Vahabi K (2016) Bakteriobójcze, hartujące kworum i przeciwdziałające biofilmowi nanofabryki: nowa nisza dla nanotechnologów. Crit Rev Biotechnol 37(4):525–540. https://doi.org/10.1080/07388551.2016.1199010

Lu TK, Collins JJ (2007) Dyspersja biofilmów za pomocą inżynierii enzymatycznej bakteriofaga. PNAS 104:11197-11202. https://doi.org/10.1073/pnas.0704624104

Lewandowski Z, Evans LV (2000) Struktura i funkcja biofilmów: ostatnie postępy w ich badaniu i kontroli. Harwood Academic Publishers, Amsterdam, s. 1-17

Bigger J (1944) Leczenie infekcji gronkowcowych penicyliną poprzez przerywaną sterylizację. Lancet 2:497–500

Fux CA, Costerton JW, Stewart PS, Stoodley P (2005) Strategie przetrwania biofilmów zakaźnych. Trendy Microbiol 13:34-40. https://doi.org/10.1016/j.tim.2004.11.010

Vinodkumar C, Kalsurmath S, Neelagund Y (2008) Użyteczność bakteriofaga litycznego w leczeniu oporności wielolekowej Pseudomonas aeruginosa posocznica u myszy. Indyjski J Pathol Microbiol 51:360. https://doi.org/10.4103/0377-4929.42511

Waldrop R, McLaren A, Calara F, McLemore R (2014) Wzrost biofilmu ma odpowiedź progową na glukozę in vitro. Clin Orthop Relat Res 472(11):3305-3310. https://doi.org/10.1007/s11999-014-3538-5

Purevdorj B, Costerton JW, Stoodley P (2002) Wpływ hydrodynamiki i sygnalizacji komórkowej na strukturę i zachowanie Pseudomonas aeruginosa biofilmy. Appl Environ Microbiol 68(9):4457–4464

Sun J, Ziqing D, Aixin Y (2014) Bakteryjne pompy wielolekowe: mechanizmy, fizjologia i eksploatacja farmakologiczna. Biochem Biophys Res Commun 453(2):254–267. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2014.05.090

Wang L, Slayden RA, Barry CE III, Liu J (2000) Struktura ściany komórkowej mutanta Mycobacterium smegmatis wadliwy w biosyntezie kwasów mikolowych. J Biol Chem 275: 7224–7229

Neut D, Van Der Mei C, Bulstra HK, Busscher H (2007) Rola wariantów małych kolonii w niepowodzeniu diagnozowania i leczenia infekcji biofilmu w ortopedii. Acta Orthop Scand 78:299–308. https://doi.org/10.1080/174536770710013843

Høiby N, Frederiksen B, Pressler T (2005) Zwalczanie wczesnego Pseudomonas aeruginosa infekcja. J Cyst Fibros 4:49–54. https://doi.org/10.1016/j.jcf.2005.05.018

Daniel M, Chessman R, Al-Zahid S, Richards B, Rahman C, Ashraf W, McLaren J, Cox H, Qutachi O, Fortnum H, Fergie N, Shakesheff K, Birchall JP, Bayston RR (2012) Usuwanie biofilmu z biodegradowalnym granulki antybiotyków o zmodyfikowanym uwalnianiu: potencjalne leczenie kleju ucha. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 138(10):942–949. https://doi.org/10.1001/archotol.2013.238

Gnanadhas DP, Elango M, Janardhanraj S i in. (2015) Skuteczne leczenie infekcji biofilmu za pomocą fal uderzeniowych w połączeniu z antybiotykoterapią. Rep. Sci 5:17440. https://doi.org/10.1038/srep17440

Singh PK, Schaefer AL, Parsek MR, Moninger TO, Welsh MJ, Greenberg EP (2000) Sygnały wykrywania kworum wskazują, że płuca z mukowiscydozą są zakażone biofilmami bakteryjnymi. Natura 407:762–764. https://doi.org/10.1038/35037627

Kokare CR, Chakraborty S, Khopade AN, Mahadik KR (2009) Biofilm: znaczenie i zastosowania. Indyjski J Biotechnol 8(2):159–168

Long B, Koyfman A (2018) Zakaźne zapalenie wsierdzia: aktualizacja dla lekarzy medycyny ratunkowej. Am J Emerg Med 36(9):1686-1692. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2018.06.074

Kokare CR, Kadam SS, Mahadik KR, Chopade BA (2007) Badania nad produkcją bioemulserów z morza Streptomyces Sp. S1. Indyjski J Biotechnol 6(1):78–84

Overman PR (2007) Biofilm: nowe spojrzenie na płytkę nazębną. J Contemp Dent Praktyka 1(3):18–29

Kumar V, Robbins SL (red.) (2007) Podstawowa patologia Robbinsa, wyd. 8. Elsevier, Filadelfia

Alhede M, Alhede M (2014) Wyzwanie biofilmu. EWMA J 14:1–5

Gjødsbøl K, Christensen JJ, Karlsmark T, Jørgensen B, Klein BM, Krogfelt KA (2006) Wiele gatunków bakterii znajduje się w przewlekłych ranach: badanie podłużne. Int Rana J 3:225-231. https://doi.org/10.1111/j.1742-481X.2006.00159.x

Bowling FL, Jude EB, Boulton AJM (2009) MRSA i rany stopy cukrzycowej: zanieczyszczenie lub zarażenie organizmów? Curr Diab Rep 9:440. https://doi.org/10.1007/s11892-009-0072-z

Bjarnsholt T (2013) Rola biofilmów bakteryjnych w przewlekłych zakażeniach. APMIS 121:1–58. https://doi.org/10.1111/apm.12099

Foreman A, Wormald PJ (2010) Różne biofilmy, inna choroba? Badanie wyników klinicznych. Laryngoskop 120:1701-1706. https://doi.org/10.1002/lary.21024

Tambyah PA (2004) Zakażenia dróg moczowych związane z cewnikiem: diagnostyka i profilaktyka. Int J Antimicrob Agents 24:44–48. https://doi.org/10.1016/j.ijantimicag.2004.02.008

Niveditha SN (2012) Izolacja i tworzenie biofilmu uropatogenów u pacjentów z zakażeniami dróg moczowych związanych z cewnikiem (ZUM). J Clin Diagn Res. https://doi.org/10.7860/jcdr/2012/4367.2537

Jesaitis AJ, Franklin MJ, Berglund D, Sasaki M, Lord CI, Bleazard JB, Duffy JE, Beyenal H, Lewandowski Z (2003) Skompromitowana obrona hosta na Pseudomonas aeruginosa biofilmy: charakterystyka interakcji neutrofilów i biofilmów. J Immunol 171:4329–4339. https://doi.org/10.4049/jimmunol.171.8.4329

Bjarnsholt T, Jensen PO, Fiandaca MJ, Pedersen J, Hansen CR, Andersen CB, Pressler T, Givskov M, Høiby N (2009) Pseudomonas aeruginosa biofilmy w drogach oddechowych pacjentów z mukowiscydozą. Pediatr Pulmonol 44:547-558. https://doi.org/10.1002/ppul.21011

Kolpen M i wsp. (2009) Leukocyty wielojądrzaste zużywają tlen w plwocinie od chronicznego Pseudomonas aeruginosa zapalenie płuc w mukowiscydozie. Tułów. https://doi.org/10.1136/thx.2009.114512

McKeon DJ, Cadwallader KA, Idris S, Cowburn AS, Pasteur MC, Barker H, Haworth CS, Bilton D, Chilvers ER, Condliffe AM (2010) Neutrofile z mukowiscydozą mają normalne wytwarzanie reaktywnych form tlenu. Eur Respir J 35:1264-1272. https://doi.org/10.1183/09031936.00089709

Volk APD, Barber BM, Goss KL, Ruff JG, Heise CK, Hook JS, Moreland JG (2011) Priming neutrofili i zróżnicowanych komórek PLB-985 przez patofizjologiczne stężenia TNF-α: jest częściowo zależne od tlenu. J Odporność wrodzona 3:298-314. https://doi.org/10.1159/000321439

Alhede M, Bjarnsholt T, Jensen PO, Phipps RK, Moser C, Christophersen L, Christensen LD, van Gennip M, Parsek M, Hoiby N, Rasmussen TB, Givskov M (2009) Pseudomonas aeruginosa rozpoznaje i agresywnie reaguje na obecność leukocytów wielojądrzastych. Microbiology 155:3500–3508. https://doi.org/10.1099/mic.0.031443-0

Stewart PS, William Costerton J (2001) Antibiotic resistance of bacteria in biofilms. The Lancet 358:135–138. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(01)05321-1

de Beer D, Stoodley P, Roe F, Lewandowski Z (1994) Effects of biofilm structures on oxygen distribution and mass transport. Biotechnol Bioeng 43:1131–1138. https://doi.org/10.1002/bit.260431118

Bjarnsholt T (2013) The role of bacterial biofilms in chronic infections. APMIS 121:1–58. https://doi.org/10.1111/apm.12099

Nadell CD, Xavier JB, Foster KR (2009) Thesociobiology of biofilms. FEMS Microbiol Rev 33:206–224. https://doi.org/10.1111/j.1574-6976.2008.00150.x

Camargo LFA, Marra AR, Büchele GL, Sogayar AMC, Cal RGR, de Sousa JMA, Silva E, Knobel E, Edmond MB (2009) Double-lumen central venous catheters impregnated with chlorhexidine and silver sulfadiazine to prevent catheter colonisation in the intensive care unit setting: a prospective randomised study. J Hosp Infect 72:227–233. https://doi.org/10.1016/j.jhin.2009.03.018

Bayston R, Fisher LE, Weber K (2009) An antimicrobial modified silicone peritoneal catheter with activity against both Gram positive and Gram negative bacteria. Biomaterials 30:3167–3173. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2009.02.028

Bordi C, de Bentzmann S (2011) Hacking into bacterial biofilms: a new therapeutic challenge. Ann Intensive Care 1:19. https://doi.org/10.1186/2110-5820-1-19

Hasan J, Crawford RJ, Ivanova EP (2013) Antibacterial surfaces: the quest for a new generation of biomaterials. Trends Biotechnolt 31:295–304. https://doi.org/10.1016/j.tibtech.2013.01.017

Roosjen A, van der Mei HC, Busscher HJ, Norde W (2004) Microbial adhesion to poly(ethylene oxide) brushes: influence of polymer chain length and temperature. Langmuir 20:10949–10955. https://doi.org/10.1021/la048469l

Sousa C, Henriques M, Oliveira R (2011) Mini-review: antimicrobial central venous catheters–recent advances and strategies. Biofouling 27(6):609–620. https://doi.org/10.1080/08927014.2011.593261

Sun L, Zhang C, Li P (2012) Characterization, antibiofilm, and mechanism of action of novel PEG-stabilized lipid nanoparticles loaded with terpinen-4-ol. J Agric Food Chem 60:6150–6156. https://doi.org/10.1021/jf3010405

Webster T, Taylor J (2011) Reducing infections through nanotechnology and nanoparticles. Int J Nanomed. https://doi.org/10.2147/ijn.s22021

Suci PA, Berglund DL, Liepold L, Brumfield S, Pitts B, Davison W, Oltrogge L, Hoyt KO, Codd S, Stewart PS, Young M, Douglas T (2007) High-density targeting of a viral multifunctional nanoplatform to a pathogenic, biofilm-forming bacterium. Chem Biol 14:387–398. https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2007.02.006

Morones JR, Elechiguerra JL, Camacho A, Holt K, Kouri JB, Ramírez JT, Yacaman MJ (2005) The bactericidal effect of silver nanoparticles. Nanotechnology 16:2346

Pal S, Tak YK, Song JM (2007) Does the antibacterial activity of silver nanoparticles depend on the shape of the nanoparticle? A study of the gram-negative bacterium Escherichia coli. Appl Environ Microbiol 73:1712–1720. https://doi.org/10.1128/AEM.02218-06

El Badawy AM, Silva RG, Morris B, Scheckel KG, Suidan MT, Tolaymat TM (2011) Surface charge-dependent toxicity of silver nanoparticles. Environ Sci Technol 45:283–287. https://doi.org/10.1021/es1034188

Lemire JA, Harrison JJ, Turner RJ (2013) Antimicrobial activity of metals: mechanisms, molecular targets and applications. Nat Rev Microbiol 11:371

Beyth N, Houri-Haddad Y, Domb A, Khan W, Hazan R (2015) Alternative antimicrobial approach: nano-antimicrobial materials. Evid Based Complement Altern Med 2015:1–16. https://doi.org/10.1155/2015/246012

Jones N, Ray B, Ranjit KT, Manna AC (2008) Antibacterial activity of ZnO nanoparticle suspensions on a broad spectrum of microorganisms. FEMS Microbiol Lett 279:71–76. https://doi.org/10.1111/j.1574-6968.2007.01012.x

Baker C, Pradhan A, Pakstis L, Pochan D, Shah SI (2005) Synthesis and antibacterial properties of silver nanoparticles. JNN 5:244–249. https://doi.org/10.1166/jnn.2005.034

Ellis JR (2007) The many roles of silver in infection prevention. Am J Infect Control 35:E26. https://doi.org/10.1016/j.ajic.2007.04.017

Ansari M, Khan H, Khan A, Cameotra S, Alzohairy M (2015) Anti-biofilm efficacy of silver nanoparticles against MRSA and MRSE isolated from wounds in a tertiary care hospital. Indian J Med Microbiol 33:101. https://doi.org/10.4103/0255-0857.148402

Ahmed B, Hashmi A, Khan MS, Musarrat J (2018) ROS mediated destruction of cell membrane, growth and biofilms of human bacterial pathogens by stable metallic AgNPs functionalized from bell pepper extract and quercetin. Microb Pathog 111:375–387. https://doi.org/10.1016/j.micpath.2017.09.019

Ali K, Ahmed B, Dwivedi S, Saquib Q, Al-Khedhairy AA, Musarrat A (2015) Microwave accelerated green synthesis of stable silver nanoparticles with Eukaliptus kulisty leaf extract and their antibacterial and antibiofilm activity on clinical isolates. J PLoS ONE 110(7):e0131178. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131178

Lee J-H, Kim Y-G, Cho MH, Lee J (2014) ZnO nanoparticles inhibit Pseudomonas aeruginosa biofilm formation and virulence factor production. Res Microbiol 169:888–896. https://doi.org/10.1016/j.micres.2014.05.005

Dhillon GS, Kaur S, Brar SK (2014) Facile fabrication and characterization of chitosan-based zinc oxide nanoparticles and evaluation of their antimicrobial and antibiofilm activity. Int Nano Lett. https://doi.org/10.1007/s40089-014-0107-6

Abdulkareem EH, Memarzadeh K, Allaker RP et al (2015) Anti-biofilm activity of zinc oxide and hydroxyapatite nanoparticles as dental implant coating materials. J Dent 43:1462–1469. https://doi.org/10.1016/j.jdent.2015.10.010

Applerot G, Lellouche J, Perkas N, Nitzan Y, Gedanken A, Banin E (2012) ZnO nanoparticle-coated surfaces inhibit bacterial biofilm formation and increase antibiotic susceptibility. RSC Adv 2:2314–2321

Al-Shabib NA, Husain FM, Hassan I et al (2018) Biofabrication of zinc oxide nanoparticle from Ochradenusbaccatus leaves: broad-spectrum antibiofilm activity, protein binding studies, and in vivo toxicity and stress studies. J Nanomater 2018:1–14. https://doi.org/10.1155/2018/8612158

Roudbar Mohammadi S, Mohammadi P, Hosseinkhani S, Shipour R (2013) Antifungal activity of TiO2 nanoparticles and EDTA on Candida albicans biofilms. Infect Epidemiol Med 1:33–38

Ohko Y, Nagao Y, Okano K, Sugiura N, Fukuda A, Yang Y, Negishi N, Takeuchi M, Hanada S (2009) Prevention of Phormidium tenue biofilm formation by TiO2 photocatalysis. Microbes Environ 24:241–245. https://doi.org/10.1264/jsme2.ME09106

Khan ST, Ahmad J, Ahamed M et al (2016) Zinc oxide and titanium dioxide nanoparticles induce oxidative stress, inhibit growth, and attenuate biofilm formation activity of Streptococcus mitis. JBIC 21:295–303. https://doi.org/10.1007/s00775-016-1339-x

Ren G, Hu D, Cheng EWC, Vargas-Reus MA, Reip P, Allaker RP (2009) Characterisation of copper oxide nanoparticles for antimicrobial applications. Int J Antimicrob Agents 33:587–590. https://doi.org/10.1016/j.ijantimicag.2008.12.004

Eshed M, Lellouche J, Matalon S, Gedanken A, Banin E (2012) Sonochemical coatings of ZnO and CuO nanoparticles inhibit Streptococcus mutans biofilm formation on teeth model. Langmuir 28:12288–12295. https://doi.org/10.1021/la301432a

LewisOscar F, MubarakAli D, Nithya C et al (2015) One pot synthesis and anti-biofilm potential of copper nanoparticles (CuNPs) against clinical strains of Pseudomonas aeruginosa. Biofouling 31:379–391. https://doi.org/10.1080/08927014.2015.1048686

Agarwala M, Choudhury B, Yadav RNS (2014) Comparative study of antibiofilm activity of copper oxide and iron oxide nanoparticles against multidrug resistant biofilm forming uropathogens. Indian J Microbiol 54:365–368. https://doi.org/10.1007/s12088-014-0462-z

Eshed M, Lellouche J, Gedanken A, Banin E (2014) A Zn-doped CuO nanocomposite shows enhanced antibiofilm and antibacterial activities against Streptococcus mutans compared to nanosized CuO. Adv Funct Mater 24:1382–1390. https://doi.org/10.1002/adfm.201302425

Singh A, Ahmed A, Prasad KN, Khanduja S, Singh SK, Srivastava JK, Gajbhiye NS (2015) Antibiofilm and membrane-damaging potential of cuprous oxide nanoparticles against Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to vancomycin. Antimicrob Agents Chemother 59:6882–6890. https://doi.org/10.1128/AAC.01440-15

Yu Q, Li J, Zhang Y, Wang Y, Liu L, Li M (2016) Inhibition of gold nanoparticles (AuNPs) on pathogenic biofilm formation and invasion to host cells. Sci Rep 6:26667

Chen W-Y, Lin J-Y, Chen W-J, Luo L, Wei-Guang Diau E, Chen Y-C (2010) Functional gold nanoclusters as antimicrobial agents for antibiotic-resistant bacteria. Nanomedicine 5:755–764. https://doi.org/10.2217/nnm.10.43

deAlteriis E, Maselli V, Falanga A et al (2018) Efficiency of gold nanoparticles coated with the antimicrobial peptide indolicidin against biofilm formation and development of Candida spp. izolaty kliniczne. Infect Drug Resist 11:915–925. https://doi.org/10.2147/IDR.S164262

Vinoj G, Pati R, Sonawane A, Vaseeharan B (2015) In vitro cytotoxic effects of gold nanoparticles coated with functional acyl homoserine lactone lactonase protein from Bacillus licheniformis and their antibiofilm activity against odmieniec gatunek. Antimicrob Agents Chemother 59:763–771. https://doi.org/10.1128/AAC.03047-14

Manju S, Malaikozhundan B, Vijayakumar S, Shanthi S, Jaishabanu A, Ekambaram P, Vaseeharan B (2016) Antibacterial, antibiofilm and cytotoxic effects of Czarnuszka sativa essential oil coated gold nanoparticles. Microb Pathog 91:129–135. https://doi.org/10.1016/j.micpath.2015.11.021

Gopinath K, Kumaraguru S, Bhakyaraj K, Mohan S, Venkatesh KS, Esakkirajan M, Kaleeswarran P, Alharbi NS, Kadaikunnan S, Govindarajan M, Benelli G, Arumugam A (2016) Green synthesis of silver, gold and silver/gold bimetallic nanoparticles using the Gloriosa superba leaf extract and their antibacterial and antibiofilm activities. Microb Pathog 101:1–11. https://doi.org/10.1016/j.micpath.2016.10.011

Haghighi F, Mohammadi SR, Mohammadi P, Hosseinkhani S, Shidpour R (2013) Antifungal Activity of TiO2 nanoparticles and EDTA on Candida albicans Biofilms. Infect Epidemiol Med 1:33–38

Kang S, Mauter MS, Elimelech M (2009) Microbial cytotoxicity of carbon-based nanomaterials: implications for river water and wastewater effluent. Environ Sci Technol 43:2648–2653. https://doi.org/10.1021/es8031506

Lichter JA, Rubner MF (2009) Polyelectrolyte multilayers with intrinsic antimicrobial functionality: the importance of mobile polycations. Langmuir 25:7686–7694. https://doi.org/10.1021/la900349c

Nevius BA, Chen YP, Ferry JL, Decho AW (2012) Surface-functionalization effects on uptake of fluorescent polystyrene nanoparticles by model biofilms. Ecotoxicology 21:2205–2213. https://doi.org/10.1007/s10646-012-0975-3

Lee ALZ, Ng VWL, Wang W, Hedrick JL, Yang YY (2013) Block copolymer mixtures as antimicrobial hydrogels for biofilm eradication. Biomaterials 34:10278–10286. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2013.09.029

Tamilvanan S, Venkateshan N, Ludwig A (2008) The potential of lipid- and polymer-based drug delivery carriers for eradicating biofilm consortia on device-related nosocomial infections. J Control Release 128:2–22. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2008.01.006

DiTizio V, Ferguson GW, Mittelman MW, Khoury AE, Bruce AW, Di Cosmo F (1998) A liposomal hydrogel for the prevention of bacterial adhesion to catheters. Biomaterials 19:1877–1884. https://doi.org/10.1016/S0142-9612(98)00096-9

Al-Adham ISI, Al-Hmoud ND, Khalil E, Kierans M, Collier PJ (2003) Microemulsions are highly effective anti-biofilm agents. Lett Appl Microbiol 36:97–100. https://doi.org/10.1046/j.1472-765X.2003.01266.x

Al-Adham ISI, Ashour H, Al-Kaissi E, Khalil E, Kierans M, Collier PJ (2013) Studies on the kinetics of killing and the proposed mechanism of action of microemulsions against fungi. Int J Pharm 454:226–232. https://doi.org/10.1016/j.ijpharm.2013.06.049

Ramalingam K, Frohlich NC, Lee VA (2013) Effect of nanoemulsion on dental unit waterline biofilm. J Dent 8:333–336. https://doi.org/10.1016/j.jds.2013.02.035

Janiszewska J, Swieton J, Lipkowski AW, Urbanczyk-Lipkowska Z (2003) Low molecular mass peptide dendrimers that express antimicrobial properties. Bioorg Med Chem Lett 13:3711–3713. https://doi.org/10.1016/j.bmcl.2003.08.009

Johansson EMV, Crusz SA, Kolomiets E, Buts L, Kadam RU, Cacciarini M, Bartels K-M, Diggle SP, Cámara M, Williams P, Loris R, Nativi C, Rosenau F, Jaeger K-E, Darbre T, Reymond J-L (2008) Inhibition and dispersion of Pseudomonas aeruginosa biofilms by glycopeptide dendrimers targeting the fucose-specific lectin LecB. Chem Biol 15:1249–1257. https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2008.10.009

Lucky SS, Soo KC, Zhang Y (2015) Nanoparticles in photodynamic therapy. Chem Rev 115:1990–2042. https://doi.org/10.1021/cr5004198


The Role of Bacterial Biofilms in Ocular Infections

There is increasing evidence that bacterial biofilms play a role in a variety of ocular infections. Bacterial growth is characterized as a biofilm when bacteria attach to a surface and/or to each other. This is distinguished from a planktonic or free-living mode of bacterial growth where these interactions are not present. Biofilm formation is a genetically controlled process in the life cycle of bacteria resulting in numerous changes in the cellular physiology of the organism, often including increased antibiotic resistance compared to growth under planktonic conditions. The presence of bacterial biofilms has been demonstrated on many medical devices including intravenous catheters, as well as materials relevant to the eye such as contact lenses, scleral buckles, suture material, and intraocular lenses. Many ocular infections often occur when such prosthetic devices come in contact with or are implanted in the eye. For instance, 56% of corneal ulcers in the United States are associated with contact lens wear. Bacterial biofilms may participate in ocular infections by allowing bacteria to persist on abiotic surfaces that come in contact with, or are implanted in the eye, and by direct biofilm formation on the biotic surfaces of the eye. An understanding of the role of bacterial biofilm formation in ocular infections may aid in the development of future antimicrobial strategies in ophthalmology. We review the current literature and concepts relating to biofilm formation and infections of the eye.


Biofilm formation

Biofilm formation begins when free-floating microorganisms such as bacteria come in contact with an appropriate surface and begin to put down roots, so to speak. This first step of attachment occurs when the microorganisms produce a gooey substance known as an extracellular polymeric substance (EPS), according to the Center for Biofilm Engineering at Montana State University. An EPS is a network of sugars, proteins and nucleic acids (such as DNA). It enables the microorganisms in a biofilm to stick together.

Attachment is followed by a period of growth. Further layers of microorganisms and EPS build upon the first layers. Ultimately, they create a bulbous and complex 3D structure, according to the Center for Biofilm Engineering. Water channels crisscross biofilms and allow for the exchange of nutrients and waste products, according to the article in Microbe.

Multiple environmental conditions help determine the extent to which a biofilm grows. These factors also determine whether it is made of only a few layers of cells or significantly more. "It really depends on the biofilm," said Robin Gerlach, a professor in the department of chemical and biological engineering at Montana State University-Bozeman. For instance, microorganisms that produce a large amount of EPS can grow into fairly thick biofilms even if they do not have access to a lot of nutrients, he said. On the other hand, for microorganisms that depend on oxygen, the amount available can limit how much they can grow. Another environmental factor is the concept of "shear stress." "If you have a very high flow [of water] across a biofilm, like in a creek, the biofilm is usually fairly thin. If you have a biofilm in slow flowing water, like in a pond, it can become very thick," Gerlach explained.

Finally, the cells within a biofilm can leave the fold and establish themselves on a new surface. Either a clump of cells breaks away, or individual cells burst out of the biofilm and seek out a new home. This latter process is known as "seeding dispersal," according to the Center for Biofilm Engineering.


Przypisy

For reprint orders, please contact: [email protected]

Financial & competing interests disclosure

This work was supported by a grant from the National Institutes of Health, National Institute of Allergy and Infectious Disease P01 AI083211. Autorzy nie mają innych istotnych powiązań lub zaangażowania finansowego z żadną organizacją lub podmiotem, który ma interes finansowy lub jest w konflikcie finansowym z tematyką lub materiałami omawianymi w pracy, poza tymi, które zostały ujawnione.