Informacja

8.7: Studium przypadku Wnioski dotyczące raka i podsumowanie rozdziału - Biologia

8.7: Studium przypadku Wnioski dotyczące raka i podsumowanie rozdziału - Biologia



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Podsumowanie studium przypadku: rak w rodzinie

Drzewo genealogiczne Rebeki, jak pokazano na rysunku (PageIndex{1}), pokazuje wysoką częstość występowania raka wśród bliskich krewnych. Ale czy geny są przyczyną raka w tej rodzinie? Tylko badania genetyczne, czyli sekwencjonowanie określonych genów u osobnika, mogą ujawnić, czy gen wywołujący raka jest dziedziczony w tej rodzinie.

Na szczęście dla Rebeki wyniki jej testów genetycznych pokazują, że nie ma ona mutacji w BRCA1 oraz BRCA2 geny, które najczęściej zwiększają ryzyko zachorowania na raka. Nie oznacza to jednak, że nie ma innych mutacji w tych genach, które mogłyby zwiększyć jej ryzyko zachorowania na raka. Istnieje wiele innych mutacji w genach BRCA, których wpływ na ryzyko zachorowania na raka nie jest znany, a może być jeszcze wiele innych do odkrycia. Ważne jest, aby kontynuować badanie zmian w genach, takich jak BRCA, u różnych osób, aby lepiej ocenić ich możliwy wkład w rozwój choroby. Jak już wiesz z tego rozdziału, wiele mutacji jest nieszkodliwych, podczas gdy inne mogą powodować znaczące skutki zdrowotne, w zależności od konkretnej mutacji i zaangażowanego genu.

Szczególnie prawdopodobne jest, że mutacje w genach BRCA powodują raka, ponieważ geny te kodują białka supresorowe guza, które normalnie naprawiają uszkodzone DNA i kontrolują podział komórek. Jeśli te geny zostaną zmutowane w sposób, który powoduje, że białka nie działają prawidłowo, inne mutacje mogą się kumulować, a podział komórek może wymknąć się spod kontroli, co może powodować raka.

BRCA1 i BRCA2 znajdują się odpowiednio na chromosomach 17 i 13, które są autosomami. Jak wspomniał doradca genetyczny Rebeki, mutacje w tych genach mają dominujący wzór dziedziczenia. Teraz, gdy znasz wzór dziedziczenia autosomalnych dominujących genów, jeśli babcia Rebeki zrobił masz jedną kopię zmutowanego genu BRCA, jakie są szanse, że matka Rebeki również ma tę mutację? Ponieważ jest dominujący, do zwiększenia ryzyka zachorowania na raka potrzebna jest tylko jedna kopia genu, a ponieważ znajduje się on na autosomach, a nie na chromosomach płci, płeć rodzica lub potomstwa nie ma znaczenia we wzorcu dziedziczenia. W tej sytuacji jaja babci Rebeki miałyby 50% szans na mutację genu BRCA, ze względu na prawo segregacji Mendla. Dlatego matka Rebeki miałaby 50% szans na odziedziczenie tego genu. Mimo że Rebecca nie ma najczęstszych mutacji BRCA, które zwiększają ryzyko zachorowania na raka, nie oznacza to, że jej matka również tego nie robi, ponieważ istnieje tylko 50% szans, że przekaże je Rebecce. Dlatego matka Rebeki powinna rozważyć poddanie się również testom na mutacje w genach BRCA. Idealnie, osoby z rakiem w rodzinie powinny być najpierw przebadane, gdy podejrzewa się przyczynę genetyczną, aby w przypadku dziedziczenia określonej mutacji można ją było zidentyfikować, a innych członków rodziny można było przetestować pod kątem tej samej mutacji.

Mutacje zarówno w BRCA1, jak i BRCA2 są często spotykane w żydowskich rodzinach aszkenazyjskich. Jednak geny te nie są połączone w sensie chromosomalnym, ponieważ znajdują się na różnych chromosomach i dlatego są dziedziczone niezależnie, zgodnie z prawem Mendla o niezależnym doborze. Dlaczego pewne mutacje genów miałyby być powszechne w określonych grupach etnicznych? Jeśli ludzie w grupie etnicznej mają tendencję do rodzenia ze sobą potomstwa, ich geny pozostaną dominujące w grupie. Mogą to być geny nieszkodliwych odmian, takich jak skóra, włosy lub kolor oczu, lub szkodliwych odmian, takich jak mutacje w genach BRCA. Inne choroby i zaburzenia o podłożu genetycznym są czasami częściej spotykane w określonych grupach etnicznych, takie jak mukowiscydoza u osób pochodzenia europejskiego i anemia sierpowata u osób pochodzenia afrykańskiego. Więcej o występowaniu niektórych genów i cech w poszczególnych grupach etnicznych i populacjach dowiesz się z rozdziału Odmiana ludzka.

Jak dowiedziałeś się z tego rozdziału, genetyka nie jest jedynym wyznacznikiem fenotypu. Środowisko może również wpływać na wiele cech, takich jak wzrost osoby dorosłej i kolor skóry. Środowisko odgrywa również ważną rolę w rozwoju raka. 90 do 95% wszystkich nowotworów nie ma zidentyfikowanej przyczyny genetycznej i często są powodowane przez mutageny w środowisku, takie jak promieniowanie UV ze słońca lub toksyczne chemikalia w dymie papierosowym. Ale w przypadku rodzin takich jak Rebecca znajomość historii zdrowia rodziny i składu genetycznego może pomóc im lepiej zapobiegać lub leczyć choroby spowodowane ich dziedziczeniem genetycznym. Jeśli dana osoba wie, że ma gen, który może zwiększać ryzyko zachorowania na raka, może dokonać zmian w stylu życia, wcześnie i częściej przeprowadzać badania przesiewowe w kierunku raka, a nawet może zdecydować się na zabiegi profilaktyczne, które mogą pomóc zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka i zwiększyć jej szanse na długoterminowe przeżycie, jeśli wystąpi rak. Następnym razem, gdy pójdziesz do lekarza i zapytają, czy ktoś z Twojej rodziny miał raka, lepiej zrozumiesz, dlaczego ta informacja jest tak ważna dla Twojego zdrowia.

Podsumowanie rozdziału

W tym rozdziale poznałeś genetykę — naukę o dziedziczeniu. W szczególności dowiedziałeś się, że:

  • Chromosomy to struktury zbudowane z DNA i białek, które są zakodowane instrukcjami genetycznymi do tworzenia białek. Instrukcje są zorganizowane w jednostki zwane genami, z których większość zawiera instrukcje dla pojedynczego białka.
  • Ludzie zwykle mają 23 pary chromosomów. Spośród nich 22 pary to autosomy, które zawierają geny dla cech niezwiązanych z płcią. Druga para składa się z chromosomów płci (XX u kobiet, XY u mężczyzn). Tylko chromosom Y zawiera geny determinujące płeć.
  • Szacuje się, że ludzie mają od 20 000 do 22 000 genów. Większość ludzkich genów ma dwie lub więcej możliwych wersji, zwanych allelami.
  • Mendel eksperymentował z dziedziczeniem cech u roślin grochu, które mają dwie różne formy kilku widocznych cech. Mendel krzyżował rośliny grochu o różnych formach cech.
    • W pierwszym zestawie eksperymentów Mendla krzyżował rośliny, które różniły się tylko jedną cechą. Wyniki doprowadziły do ​​powstania pierwszego prawa dziedziczenia Mendla, zwanego prawem segregacji. Prawo to mówi, że istnieją dwa czynniki kontrolujące daną cechę, z których jeden dominuje nad drugim, a podczas rozmnażania się rodzica czynniki te rozdzielają się i przechodzą do różnych gamet.
    • W drugim zestawie eksperymentów Mendla eksperymentował z dwiema cechami jednocześnie. Wyniki doprowadziły do ​​drugiego prawa dziedziczenia Mendla, zwanego prawem niezależnego sortowania. Prawo to stanowi, że czynniki kontrolujące różne cechy są dziedziczone niezależnie od siebie.
  • Prawa dziedziczenia Mendla, teraz wyrażone w kategoriach genów, stanowią podstawę genetyki, nauki o dziedziczeniu. Mendel jest często nazywany ojcem genetyki.
  • Pozycja genu na chromosomie to jego locus. Dany gen może mieć różne wersje zwane allelami. Sparowane chromosomy tego samego typu nazywane są chromosomami homologicznymi i mają te same geny w tych samych loci.
  • Allele dziedziczone przez osobnika dla danego genu tworzą genotyp osobnika. Organizm z dwoma takimi samymi allelami nazywany jest homozygotą, a osobnik z dwoma różnymi allelami nazywany jest heterozygotą.
  • Ekspresja genotypu organizmu określana jest jako jego fenotyp. Dominujący allel jest zawsze wyrażany w fenotypie, nawet jeśli odziedziczony został tylko jeden dominujący allel. Allel recesywny jest wyrażany w fenotypie tylko wtedy, gdy odziedziczone zostały dwa allele recesywne.
  • W rozmnażaniu płciowym dwoje rodziców wytwarza gamety, które łączą się w procesie zapłodnienia, tworząc jednokomórkową zygotę. Gamety to komórki haploidalne z tylko jednym z każdej pary chromosomów homologicznych, a zygota jest komórką diploidalną z dwoma z każdej pary chromosomów.
  • Dziedziczenie Mendlowskie odnosi się do dziedziczenia cech kontrolowanych przez pojedynczy gen z dwoma allelami, z których jeden może być całkowicie dominujący w stosunku do drugiego. Wzorzec dziedziczenia cech Mendla zależy od tego, czy cechy są kontrolowane przez geny na autosomach, czy przez geny na chromosomach płci.
    • Przykłady ludzkich autosomalnych cech mendlowskich obejmują wgłębienia i przyczepienie małżowiny usznej. Przykłady ludzkich cech sprzężonych z chromosomem X obejmują ślepotę na kolory czerwono-zielone i hemofilię.
  • Dwa narzędzia do badania dziedziczenia to rodowody i kwadraty Punneta. Rodowód to tabela, która pokazuje, w jaki sposób dana cecha jest przekazywana z pokolenia na pokolenie. Kwadrat Punnetta to wykres, który pokazuje oczekiwane proporcje możliwych genotypów u potomstwa dwojga rodziców.
  • Dziedziczenie niemendlowskie odnosi się do dziedziczenia cech, które mają bardziej złożoną podstawę genetyczną niż jeden gen z dwoma allelami i całkowitą dominacją.
    • Cechy wielu alleli są kontrolowane przez pojedynczy gen z więcej niż dwoma allelami. Przykładem ludzkiej cechy wielu alleli jest grupa krwi ABO.
    • Kodominacja występuje, gdy dwa allele genu ulegają jednakowej ekspresji w fenotypie heterozygot. Ludzki przykład kodominacji występuje w grupie krwi AB, w której IA i jab allele są współdominujące.
    • Niepełna dominacja to przypadek, w którym dominujący allel genu nie jest całkowicie dominujący w stosunku do allelu recesywnego, więc u heterozygot dziedziczących oba allele występuje pośredni fenotyp. Ludzkim przykładem niepełnej dominacji jest choroba Taya Sachsa, w której heterozygoty wytwarzają o połowę mniej funkcjonalnego enzymu niż normalne homozygoty.
    • Cechy poligeniczne są kontrolowane przez więcej niż jeden gen, z których każdy ma niewielki addytywny wpływ na fenotyp. Powoduje to kontinuum fenotypów. Przykłady ludzkich cech poligenicznych obejmują kolor skóry i wzrost osoby dorosłej. Na wiele z tych typów cech, jak również na inne, wpływa zarówno środowisko, jak i geny.
    • Pleiotropia odnosi się do sytuacji, w której gen wpływa na więcej niż jedną cechę fenotypową. Przykładem plejotropii u ludzi jest niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, która ma wieloraki wpływ na organizm.
    • Epistaza ma miejsce, gdy jeden gen wpływa na ekspresję innych genów. Przykładem epistazy jest albinizm, w którym mutacja albinizmu neguje ekspresję genów koloru skóry.
  • Zaburzenia genetyczne to choroby, zespoły lub inne nienormalne stany, które są spowodowane mutacjami w jednym lub więcej genach lub zmianami chromosomowymi.
    • Przykłady zaburzeń genetycznych spowodowanych mutacjami pojedynczego genu obejmują zespół Marfana (autosomalny dominujący), anemię sierpowatą (autosomalną recesywną), krzywicę oporną na witaminę D (dominującą sprzężoną z chromosomem X) i hemofilię A (recesywną sprzężoną z chromosomem X). Bardzo niewiele zaburzeń genetycznych jest spowodowanych mutacjami dominującymi, ponieważ allele te są mniej podatne na przekazywanie ich kolejnym pokoleniom.
    • Brak dysjunkcji to niepowodzenie replikowanych chromosomów w prawidłowym rozdzieleniu się podczas mejozy. Może to spowodować zaburzenia genetyczne spowodowane nieprawidłową liczbą chromosomów. Przykładem jest zespół Downa, w którym osoba dziedziczy dodatkową kopię chromosomu 21. Większość zaburzeń chromosomowych dotyczy chromosomu X. Przykładem jest zespół Klinefeltera (XXY, XXXY).
    • Prenatalne testy genetyczne, na przykład poprzez amniopunkcję, mogą wykryć zmiany chromosomalne w macicy. Objawy niektórych zaburzeń genetycznych można leczyć lub im zapobiegać. Na przykład objawom fenyloketonurii (PKU) można zapobiegać, stosując przez całe życie dietę o niskiej zawartości fenyloalaniny.
    • Leki na zaburzenia genetyczne są wciąż na wczesnym etapie rozwoju. Jednym z potencjalnych lekarstw jest terapia genowa, w której normalne geny są wprowadzane do komórek przez wektor, taki jak wirus, w celu skompensowania zmutowanych genów.

Przegląd podsumowujący rozdział

  1. Które zdanie jest poprawne?
    1. Różne allele tego samego genu znajdują się w tym samym locus na homologicznych chromosomach.
    2. Różne allele tego samego genu znajdują się w różnych loci na homologicznych chromosomach.
    3. Różne geny tych samych alleli znajdują się w tym samym locus na homologicznych chromosomach.
    4. Różne allele tego samego genu znajdują się w różnych loci na tym samym chromosomie.
  2. Osoba ma hipotetyczne Aa genotyp. Odpowiedz na następujące pytania dotyczące tego genotypu.
    1. Co zrobić? A oraz a przedstawiać?
    2. Jeśli osoba wyraża tylko fenotyp związany z A, czy jest to przykład całkowitej dominacji, kodominacji czy niepełnej dominacji? Wyjaśnij swoją odpowiedź. Opisz również, jakie byłyby zaobserwowane fenotypy, gdyby była to jedna z dwóch błędnych odpowiedzi.
  3. Wyjaśnij, w jaki sposób mutacja występująca u rodzica może spowodować zaburzenie genetyczne u jego dziecka. Pamiętaj, aby podać typ komórki lub komórek rodzica, które muszą zostać dotknięte, aby tak się stało.
  4. Co to jest allel, który nie jest wyrażany w heterozygocie nazywany?
  5. Prawda czy fałsz. Płeć jest określana przez gen autosomu.
  6. Prawda czy fałsz. W rozmnażaniu płciowym rodzice i potomstwo nigdy nie są identyczni.
  7. Prawda czy fałsz. U ludzi gameta będzie miała 23 chromosomy.
  8. Prawda czy fałsz. Ekspresja fenotypu organizmu wytwarza jego genotyp.
  9. Prawda czy fałsz. Jest całkowicie prawdopodobne, że gen ma więcej niż dwa allele.
  10. Prawo niezależnego asortymentu Mendla mówi, że
    1. dwa czynniki o tej samej charakterystyce rozdzielają się na różne gamety.
    2. istnieją czynniki dominujące i recesywne.
    3. czynniki kontrolujące różne cechy są dziedziczone niezależnie od siebie.
    4. istnieją dwa czynniki, które kontrolują dziedziczenie.
  11. Połączone geny:
    1. znajdują się na chromosomach homologicznych.
    2. są na tym samym chromosomie.
    3. są na sąsiednich chromosomach.
    4. znajdują się na niehomologicznych chromosomach.
  12. Kobieta ma ślepotę na kolory czerwono-zielony, co jest cechą recesywną sprzężoną z chromosomem X. Jej mąż nie ma ślepoty czerwono-zielonej. Które z poniższych jest poprawne?
    1. Połowa ich córek będzie miała ślepotę na kolory czerwono-zielone.
    2. Wszystkie ich córki będą miały ślepotę na kolory czerwono-zielone.
    3. Wszyscy ich synowie będą mieli ślepotę na czerwono-zielone kolory.
    4. Wszystkie ich dzieci będą miały ślepotę na kolory czerwono-zielone.
  13. Który z poniższych przykładów jest przykładem dziedziczenia Mendla?
    1. Cecha posiadająca trzy allele
    2. Cecha kontrolowana przez dwa geny
    3. Cecha kontrolowana przez pojedynczy gen z jednym allelem dominującym i jednym recesywnym
    4. Cecha, która ma dwa allele, z których oba są wyrażane jednakowo w fenotypie

Azbest: wybrane nowotwory (2006)

CHARAKTER TEGO TYPU RAKA

Krtań, powszechnie znana jako skrzynka głosowa lub jabłko Adama, znajduje się powyżej tchawicy i poniżej gardła (ryc. 7.1 i 8.1). Obejmuje trzy podstrony anatomiczne: głośnia, w tym fałd głosowy lub struny głosowe, przedstawione w pobliżu środka rysunku 8.1 nadgłośnia, który obejmuje wszystkie tkanki powyżej fałdów głosowych i poniżej gardła oraz obejmuje nagłośnię, fałd, który zamyka krtań podczas połykania, aby zapobiec wdychaniu pokarmu i podgłośnialub obszar poniżej fałdu głosowego.

American Cancer Society (Jemal i wsp. 2006) oszacowało, że w 2006 r. wystąpi około 9510 nowych przypadków i 3740 zgonów z powodu raka krtani (ICD-9 161 ICD-O C32.0-C32.9). Rak krtani zajmuje 16. miejsce pod względem zachorowalności i umieralności wśród mężczyzn w Stanach Zjednoczonych oraz odpowiednio 28. i 25. pod względem zachorowalności i umieralności wśród kobiet. Zarówno zachorowalność, jak i śmiertelność są ponad 4 razy wyższe u mężczyzn niż kobiet i wyższe u czarnych niż białych, zwłaszcza u mężczyzn. Ryzyko zachorowania na raka krtani wzrasta wraz z wiekiem. Jednak zachorowalność na raka krtani, skorygowana o wiek, zmniejszała się średnio o 2,6% rocznie od 1988 roku.

Większość nowotworów krtani to raki płaskonabłonkowe, które powstają z cienkich, płaskich komórek (komórek płaskonabłonkowych), które wyściełają górne drogi oddechowe. Nowotwory te, podobnie jak raki płaskonabłonkowe jamy ustnej i gardła, rozwijają się stopniowo, gdy normalne komórki przekształcają się w klony coraz bardziej nieprawidłowych komórek. Ponieważ klony akumulują uszkodzenia genetyczne, niektóre mogą ulegać złośliwej transformacji, najpierw w raka in situ, a później w inva-

RYSUNEK 8.1 Krtań oglądana od tyłu.

ŹRÓDŁO: Zmodyfikowano z Szara i rsquos anatomia ludzkiego ciała. Dostępne pod adresem http://www.bartleby.com/107/236.html.

chory rak. Zmiany przednowotworowe często ustępują po zaprzestaniu palenia tytoniu i spożywania alkoholu.

Najważniejszymi czynnikami ryzyka raka krtani są palenie tytoniu (we wszystkich postaciach) (IARC 2004) oraz duże spożycie alkoholu, zwłaszcza gdy picie i palenie występują łącznie (IARC 1988). Rak krtani jest rzadki u osób niepalących przez całe życie, chociaż doniesiono, że osoby niepalące mają zwiększone ryzyko (Burch i wsp. 1981, Elwood i wsp. 1984). Ryzyko wzrasta wraz z liczbą wypalanych dziennie papierosów i czasem palenia. Niezależny wpływ tytoniu na raka krtani jest większy niż spożycie alkoholu. Wpływ pracy zawodowej na ryzyko zachorowania na raka krtani jest trudny do zbadania ze względu na silny związek tego nowotworu z używaniem tytoniu i spożywaniem alkoholu oraz z powodu niewielkiej ilości informacji na temat spożycia alkoholu i palenia tytoniu w wielu badaniach zawodowych. Narażenie na silną mgłę kwasu siarkowego jest ustaloną przyczyną raka krtani (IARC 1987). Inne czynniki, które mogą zwiększać ryzyko, ale co do których aktualne dane są ograniczone, to narażenie na gaz iperytowy (HHS 2004), parę wodną i opary z alkoholu izopropylowego (IARC 1987), płyny do obróbki metali (Eisen i wsp. 1994, Zeka i wsp. 2004 ) oraz przewlekłe zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (Rees i wsp. 2004).

Połączenie palenia tytoniu i intensywnego picia powoduje znacznie większy wzrost ryzyka raka krtani, niż można by oczekiwać na podstawie sumy oszacowań ryzyka względnego (RR) związanych z oddzielnymi ekspozycjami. Na przykład badanie raka krtani opublikowane w 1976 r. (Wynder i Hoffmann 1976) wykazało, że w porównaniu z mężczyznami, którzy ani nie palili, ani nie pili, ci, którzy zgłaszali zarówno palenie (35 lub więcej papierosów dziennie), jak i picie (siedem lub więcej napojów alkoholowych). dziennie) miał RR 22,1 (95% przedział ufności [CI] 7,8-62,1). Samo palenie wiązało się z RR wynoszącym 7,0 (95% CI 2,5-19,4), podczas gdy RR samego tylko tego poziomu spożycia alkoholu nie mogło zostać obliczone ze względu na brak przypadków.Badanie to, przeprowadzone w okresie, w którym wiele badanych populacji zawodowych doświadczało narażenia na azbest, ilustruje siłę związku raka krtani z paleniem i piciem.

ROZWAŻONE DOWODY EPIDEMIOLOGICZNE

Związek między narażeniem na azbest a rakiem krtani badano w wielu badaniach kohortowych i kliniczno-kontrolnych. Jak omówiono wcześniej, główną mocną stroną badań kohortowych na stanowiskach zawodowych jest to, że zakresy i czas trwania narażenia na azbest są zwykle znacznie wyższe, a informacje o narażeniu lepiej udokumentowane niż w przypadku badań kontrolnych populacji ogólnej. Większość badań kohortowych dotyczy zgonu z powodu raka krtani i niedoskonałego substytutu zachorowalności, ponieważ przeżycie raka krtani jest wysokie. Badania kliniczno-kontrolne są również ważne w odniesieniu do raka krtani, ponieważ ich analizy opierają się na przypadkach, a nie zgonach liczba przypadków jest większa, co zapewnia większą moc statystyczną, a niektóre badania kliniczno-kontrolne gromadzą informacje, które można wykorzystać aby dostosować się lub rozwarstwiać na temat używania tytoniu lub alkoholu.

Badania kohortowe

Kohorty, które przedstawiły użyteczne informacje na temat ryzyka zachorowania na raka krtani oraz ich właściwości projektowe są opisane w Tabeli B.1, a szczegóły ich wyników dotyczących raka w tym ośrodku są podsumowane w Tabeli D.2. Wyniki badań kohortowych i kliniczno-kontrolnych podsumowano w Tabeli 8.1, a Ryciny 8.2 i 8.3 to wykresy RR dla całkowitej ekspozycji oraz dla gradientów ekspozycja-odpowiedź z analizowanych badań kohortowych.

Komitet zidentyfikował i uwzględnił w swoich analizach 35 populacji kohortowych z 29 opublikowanych prac, które badały RR diagnozy lub zgonu z powodu raka krtani wśród osób z jakimkolwiek narażeniem zawodowym na azbest w porównaniu z osobami w populacji ogólnej z:

TABELA 8.1 Podsumowanie wyników epidemiologicznych dotyczących raka krtani

Uwzględnione populacje badawcze

UWAGA: CI = przedział ufności EAM = wysoka jakość metody oceny narażenia, EAM = 1 niższa jakość, EAM = 2 RR = ryzyko względne SD = odchylenie standardowe.

a Wykorzystano badania, które wykazały zależność dawka-odpowiedź (RR na gradiencie ekspozycji).

b Niektóre badania wykazały zależność dawka-odpowiedź na wielu metrykach gradientu. Przy obliczaniu sumarycznego RR, obliczenia &bdquodolne ograniczenie&bdquo wykorzystywały najmniejszy RR &bdquohigh vs brak&bdquo, a w obliczeniach &bdquoupper bound&rdquo zastosowano największy RR &bdquohigh versus brak&rdquo.

C Skorygowane: RR skorygowano zarówno dla palenia, jak i spożywania alkoholu.

narażenia na taką ekspozycję (tabela D.2 i rys. 8.2). Inne raporty nie zostały uwzględnione w analizie, ponieważ zostały zastąpione późniejszymi raportami opartymi na dłuższym okresie obserwacji tej samej kohorty (np. Clemmensen i Hjalgrim-Jensen 1981 McDonald i in. 1986, 1993 Rubino i in. 1979). nie głównie kohorty azbestowe (np. Magnani i in. 1986, Imbernon i in. 1995),

RYSUNEK 8.2 Badania kohortowe: RR raka krtani u osób z „bądzącą” ekspozycją na azbest w porównaniu z osobami, które nie zgłosiły żadnego.

nie określili standaryzowanego wskaźnika śmiertelności ani przewidywanej liczby przypadków raka krtani (np. Djerassi i wsp. 1979 McDonald i wsp. 1983, 1984 Zhu i Wang 1993) lub nie podali krtani jako oddzielnego miejsca występowania raka (np. Seidman i wsp. 1986, Selikoff i wsp. 1979).

Rycina 8.2 przedstawia oszacowania RR i 95% CI w 34 kohorcie

RYSUNEK 8.3 Badania kohortowe: RRs raka krtani wśród osób w najbardziej skrajnej kategorii narażenia w porównaniu z osobami bez narażenia (◆ = więcej niż jeden gradient narażenia zgłoszony w cytowaniu, więc wykres zawiera zarówno najwyższe, jak i najniższe oszacowania ryzyka w najbardziej skrajnej kategorii w ciągu wszystkie gradienty).

badane populacje, które zgłosiły „bdquoany” narażenie zawodowe na azbest, w porównaniu z osobami nienarażonymi na działanie azbestu. Kohorty pochodziły z wielu różnych branż, w tym górnictwa, tekstyliów i izolacji. W pięciu badaniach (Karjalainen i wsp. 1999, Meurman i wsp. 1994, Raffn i wsp. 1989, Reid i wsp. 2004, Smailyte i wsp. 2004) porównano częstość występowania raka krtani u osób narażonych i nienarażonych, a pozostałe oceniano śmiertelność . Liczba przypadków lub zgonów w raportach wahała się od 1 (Gardner i Powell 1986, Germani i in. 1999, Szeszenia-Dabrowska i in. 2002) do 36 (Liddell i in. 1997). Szacunki RR przekroczyły 1,0 we wszystkich kohortach z 10 lub więcej przypadkami lub zgonami z powodu raka krtani (Finkelstein i Verma 2004, Liddell i wsp. 1997, Puntoni i wsp. 2001, Raffn i wsp. 1989, Reid i wsp. 2004, Selikoff i Hammond 1978, Selikoff i Seidman 1991, Tola i wsp. 1988) oraz w największym badaniu pacjentów z azbestozą (Karjalainen i wsp. 1999). Niektóre z niejednorodności widocznych na rycinie 8.2 odzwierciedlają statystyczną nieprecyzyjność analiz podgrup, zwłaszcza w przypadku kobiet. Łączny RR związany z jakimkolwiek narażeniem zawodowym na azbest (wykres 8.2) wyniósł 1,40 (95% CI 1,19-1,64).

W dalszych analizach zbadano, czy związek między narażeniem na azbest a rakiem krtani był silniejszy wśród najbardziej narażonych osobników w podzbiorze 11 kohort, w których informacje te były dostępne. Analizę przeprowadzono na kilka sposobów, aby uwzględnić liczne wskaźniki stosowane w wielu badaniach w celu określenia intensywności lub czasu trwania narażenia (czas trwania zatrudnienia, skumulowane narażenie, szczytowe narażenie, prawdopodobieństwo narażenia itd.). Wykreśliliśmy najwyższe i najniższe współczynniki ryzyka dla osób, które zgodnie z dowolną definicją należały do ​​jednej z „najbardziej narażonych” kategorii. Rysunek 8.3 przedstawia wykresy dla 11 kohort, w których informacje te były dostępne. W każdej z poszczególnych kohort oszacowania RR przekraczały 1,0. Zagregowane oszacowanie RR u najbardziej narażonych osób wynosiło 2,57 (95% CI 1,47-4,49) dla najsilniejszego zgłoszonego związku i 2,02 (95% CI 1,64-2,47) dla najsłabszego zgłoszonego związku, oba są wyższe niż łączne oszacowanie związane z jakimkolwiek ekspozycja na azbest 1,40 (95% CI 1,19-1,64).

Nasze ostatnie podejście do oceny badań kohortowych narażenia na azbest w odniesieniu do ryzyka raka krtani polegało na zbadaniu związku w kohortach o wyjątkowo wysokim narażeniu na azbest, takich jak pacjenci z azbestem badani przez Karjalainena i in. (1999). Standaryzowane współczynniki zapadalności (SIR) międzybłoniaka (RR = 32, 95% CI 14,4-60,0) i raka płuca (RR = 6,7, 95% CI 5,6-7,9) były istotnie zwiększone w tej ogólna populacja Finlandii. SIR raka krtani również był podwyższony (RR = 4,2, 95% CI 1,4-9,8) u mężczyzn, ale nie u kobiet.

Podsumowując, większe badania kohortowe konsekwentnie wykazują zwiększone ryzyko raka krtani u pracowników narażonych na azbest, zatrudnionych w szerokim zakresie

branż i w dużej grupie pracowników z azbestem. W metaanalizach istnieją dowody na związek dawka-odpowiedź.

Studia przypadków-kontroli

Badania kliniczno-kontrolne raka krtani, które zachowano do dokładnej oceny po wykluczeniu badań, w których nie oceniano narażenia na azbest lub nie spełniały innych kryteriów wykluczenia, wymieniono w tabeli 6.5 zgodnie z jakością ich oceny narażenia. Szczegóły aspektów projektowych tych badań przedstawiono w Tabeli C.1, a ich szczegółowe wyniki przedstawiono w Tabeli E.2. Wyniki badań podsumowano w Tabeli 8.1 oraz na wykresach przedstawionych na rycinach 8.4-8.7.

Komitet zidentyfikował 18 opublikowanych badań kliniczno-kontrolnych, które dostarczają danych na temat związku między ryzykiem raka krtani a narażeniem na azbest lub jakimkolwiek zatrudnieniem w zawodzie lub przemyśle, w którym stwierdzono narażenie na azbest. Badania obejmowały od 20 przypadków (Luce i wsp. 2000) do 940 przypadków (Elci i wsp. 2002). W siedmiu badaniach uczestniczyło 200 lub więcej osób (Berrino i wsp. 2003, Deitz i wsp. 2002, Elci i wsp. 2002, Marchand i wsp. 2000, Olsen i Sabroe 1984, Wortley i wsp. 1992, Zheng i wsp. 1992 ), podczas gdy siedem kolejnych obejmowało co najmniej 100 (Ahrens i wsp. 1991, Brown i wsp. 1988, Burch i wsp. 1981, De Stefani i wsp. 1998, Gustavsson i wsp. 1998, Muscat i Wynder 1992, Stell i McGill 1973 ). Ponad 97% przypadków w tych badaniach to mężczyźni. Przewaga mężczyzn odzwierciedla fakt, że około 80% przypadków raka krtani występuje u mężczyzn oraz że narażenie zawodowe na azbest występuje zwykle w zawodach, w których prawie wszyscy pracownicy byli mężczyznami.

Rysunek 8.4 przedstawia szacunki RR lub ilorazu szans związane ze zgłaszaniem „bdquoany” narażenia na azbest w 15 badaniach, w których porównano osoby z jakimkolwiek narażeniem zawodowym z osobami nienarażonymi na azbest. Z analizy wykluczono trzy badania kliniczno-kontrolne (Berrino i wsp. 2000, Gustavsson i wsp. 1998, Wortley i wsp. 1992), ponieważ przedstawiają one wyniki dla krtani tylko w odniesieniu do dawki. Tylko w jednym (Luce et al. 2000) z 15 badań przedstawionych na rycinie 8.5 oszacowano RR poniżej 1,0. Metaanaliza, łącząca 15 badań, wykazała RR 1,43 (95% CI 1,15-1,78) związane z „bądzącą” ekspozycją na azbest.

Aby ocenić, czy związek między narażeniem na azbest a ryzykiem raka krtani był silniejszy w badaniach z większą ilością informacji o narażeniu, komisja podzieliła badania na te z lepszymi pomiarami narażenia i te z bardziej ograniczonymi danymi, jak pokazano na Rysunku 8.5. RR z połączonej analizy 10 badań z informacjami o ekspozycji wyższej jakości wyniósł 1,21 (95% CI 1,04-1,40). Wśród badań uznanych za bardziej ograniczone informacje na temat narażenia na azbest były dwa (Shettigara i Morgan 1975, Stell i McGill 1973), w których związek z


Cechy

Zapewnij solidne podstawy w zakresie zasad, koncepcji i metodologii ekonomii inżynierskiej

  • Krótki podstawowy przegląd prostych zasad rachunkowości jest wliczony w cenę.
  • Podkreśla się szacowanie kosztów w tekście.
  • Arkusze kalkulacyjne są zintegrowane w całym tekście. W szczególności wiele przykładów obejmuje rozwiązania ręczne i komputerowe (z arkuszami kalkulacyjnymi), dzięki czemu uczniowie mogą zobaczyć obie techniki obok siebie.
  • Elektroniczne arkusze kalkulacyjne dostępne przez Internet dostarczyć około 50 podstawowych szablonów dla wszystkich głównych tematów w tekście oraz podsumować formuły i kluczowe pojęcia. Dają one uczniom gotowe źródło informacji do szybkiego przeglądania i przeglądania, eliminując potrzebę tworzenia podstawowych arkuszy kalkulacyjnych, a tym samym oszczędzając czas.
  • NOWY! Wiele nowych modeli arkuszy kalkulacyjnych zostały dodane do 16. edycji (kilka nadesłanych przez Jamesa A. Alloway).
  • Rozszerzone traktowanie ekonomicznych aspektów projektowania inżynierskiego jest zawarty.
  • Wartość ekonomiczną wyjaśnia się w kategoriach przepływów pieniężnych projektu po opodatkowaniu. Zapewnia to studentom informacje dotyczące nowego podejścia do mierzenia rentowności.
  • Szacowanie kosztów, ekonomia projektowania i elektroniczne arkusze kalkulacyjne zapewnić studentom kompleksowe, dokładne omówienie podstawowych umiejętności i pojęć związanych z ekonomią inżynierską.
  • Mnogość przykładów pomóc uczniom w łatwiejszym zrozumieniu pojęć i wzmocnieniu uczenia się.
  • Liczne ćwiczenia które obejmują otwarte opisy problemów i iteracyjne umiejętności rozwiązywania problemów, są zawarte w całej książce.
  • ZAKTUALIZOWANE! To wydanie zawiera ponad 900 przykładów, rozwiązane problemy i problemy na końcu rozdziału. Obejmują one 70 problemów „Wypróbuj swoje umiejętności” w wybranych rozdziałach, z pełnymi rozwiązaniami podanymi w Dodatku G.
  • NOWY! Ponad 120 problemów zielonej inżynierii wypełnij to wydanie jako podzbiór 750 problemów na końcu 14 rozdziałów tej książki. Wiele z tych problemów obejmuje oszczędzanie energii w powszechnie doświadczanych sytuacjach, z którymi uczniowie mogą się identyfikować.
  • ZAKTUALIZOWANE! Rozdział 2, dotyczący wyboru między alternatywami, w których można zignorować wartość pieniądza w czasie, został poprawiony w celu poprawy czytelności.
  • NOWY! Zasoby dla uczniów zawierać e-tekst Pearsona, pełną wersję książki on-line. Umożliwia podświetlanie, robienie notatek i wyszukiwanie. Ten zasób umożliwia dostęp do rozwiązań wideo towarzyszących temu tekstowi, a także do dodatkowych materiałów do nauki.
  • ZAKTUALIZOWANE! Jest więcej zintegrowanych filmów przypisane do materiału w tekście. Te samouczki wideo są dostępne dla uczniów, którzy potrzebują dodatkowych wyjaśnień wybranych przykładów i problemów na końcu rozdziału w książce.

Nowość w tej edycji

  • Wiele nowych modeli arkuszy kalkulacyjnych zostały dodane do 16. edycji (kilka nadesłanych przez Jamesa A. Alloway).
  • To wydanie zawiera ponad 900 przykładów, rozwiązane problemy i problemy z końca rozdziału. Obejmują one 70 problemów „Wypróbuj swoje umiejętności” w wybranych rozdziałach, z pełnymi rozwiązaniami podanymi w Dodatku G.
  • Ponad 120 problemów zielonej inżynierii wypełnij to wydanie jako podzbiór 750 problemów na końcu 14 rozdziałów tej książki. Wiele z tych problemów obejmuje oszczędzanie energii w powszechnie doświadczanych sytuacjach, z którymi uczniowie mogą się identyfikować.
  • Rozdział 2, dotyczący wyboru między alternatywami, w których można zignorować wartość pieniądza w czasie, został poprawiony w celu poprawy czytelności.
  • Zasoby dla nowych uczniów zawierać e-tekst Pearsona, pełną wersję książki on-line. Umożliwia podświetlanie, robienie notatek i wyszukiwanie. Ten zasób umożliwia dostęp do rozwiązań wideo towarzyszących temu tekstowi, a także do dodatkowych materiałów do nauki.
  • Jest więcej zintegrowanych filmów przypisane do materiału w tekście. Te samouczki wideo są dostępne dla uczniów, którzy potrzebują dodatkowych wyjaśnień wybranych przykładów i problemów na końcu rozdziału w książce.

Lista figur

Rysunek 3.1 Globalna zachorowalność na raka: rozkład według rodzaju raka
Rycina 3.2 Rak płuc: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)
Rysunek 3.3 Rak piersi: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)
Rycina 3.4 Rak jelita grubego: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)
Rycina 3.5 Cztery filary terapii przeciwnowotworowej
Rysunek 3.6 Różnice między aktywną i pasywną immunoterapią
Rycina 3.7 Różnice między swoistą i nieswoistą immunoterapią
Rysunek 3.8 Komponenty ADC
Rysunek 4.1 Interakcja komórek T APC: los komórek T
Rycina 4.2 Szczepionki przeciwnowotworowe: historyczne kamienie milowe
Rycina 4.3 Interakcja między komórkami nowotworowymi a układem odpornościowym
Rycina 5.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według rodzaju szczepionki
Rycina 5.2 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według fazy rozwoju
Rycina 5.3 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według fazy rozwoju (wprowadzane do obrotu / PIII / PII / PI / przedkliniczne)
Rycina 5.4 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według obszaru terapeutycznego
Rycina 5.5 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według nowotworów hematologicznych i rodzaju szczepionki
Rycina 5.6 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według nowotworów niehematologicznych i rodzaju szczepionki
Rycina 5.7 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według typu dawcy
Rycina 6.1 Etapy immunostymulacji przez komórki dendrytyczne
Rysunek 6.2 Dendreon Corporation: Przychody, 2010-2013 (w mln USD)
Rysunek 6.3 PROVENGE: Historyczna oś czasu
Rysunek 6.4 PROVENGE: Historyczna sprzedaż, 2011-2015 (w mln USD)
Rysunek 6.5 Argos Therapeutics: Przychody, 2012-2016 (w mln USD)
Rysunek 6.6 Argos Therapeutics: Instancje finansowania
Rysunek 6.7 AGS-003: Historyczna oś czasu
Rysunek 6.8 Terapie immunokomórkowe: Instancje finansowania (w mln USD)
Rysunek 6.9 Immunoterapeutyki oparte na prądzie stałym: proces produkcyjny
Rysunek 6.10 ICT-107: Historyczna oś czasu
Rysunek 6.11 Northwest Biotherapeutics: Przychody, 2011-2015 (w mln USD)
Rysunek 6.12 Northwest Biotherapeutics: Instancje finansowania (w mln USD)
Rysunek 6.13 DCVax-L: Historyczna oś czasu
Wykres 6.14 Grupa PPF: Przychody, 2011-2015 (mld EUR)
Rysunek 6.15 DCVAC/PCa: Historyczna oś czasu
Rycina 6.16. Szczepionki na raka komórek dendrytycznych: kluczowe czynniki i ograniczenia
Rysunek 7.1 Szczepionka: Instancje finansowania (w mln USD)
Rysunek 7.2 OncoVAX: Historyczna oś czasu
Rysunek 7.3 OncoVAX: Proces produkcji
Rysunek 7.4 OncoVAX: Schemat dawkowania
Rysunek 7.5 Czuwanie: historyczna oś czasu
Rysunek 7.6 NewLink Genetics: Przychody, 2012-2016 (w mln USD)
Rysunek 7.7 NewLink Genetics: Instancje finansowania (w mln USD)
Rysunek 7.8 Algenpantucel-L: Historyczna oś czasu
Rycina 7.9 Szczepionki na raka komórek nowotworowych: kluczowe czynniki i ograniczenia
Rysunek 8.1 DCOne: Kluczowe kroki zaangażowane
Rysunek 8.2 AGGREON: Proponowany mechanizm działania
Rysunek 9.1 Skumulowane przypadki finansowania, przed rokiem 2009-2016
Rysunek 9.2 Skumulowana kwota finansowania, przed 2009-2016 (w mln USD)
Rysunek 9.3 Instancje finansowania: podział według typu, przed rokiem 2009-2016
Rysunek 9.4 Instancje finansowania: podział według całkowitej zainwestowanej kwoty, przed 2009-2016 (w mln USD)
Rysunek 9.5 Czołowi gracze: rozkład według liczby instancji finansowania
Rysunek 9.6 Instancje finansowania: podział według zainwestowanej kwoty według rodzaju finansowania (w mln USD)
Rycina 10.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: skumulowany trend partnerstw (przed 2010-2016)
Rycina 10.2 Szczepionki przeciwnowotworowe: podział według typu partnerstwa
Rysunek 10.3 Szczepionki przeciwnowotworowe: Czołowi gracze według partnerstw
Rycina 11.1 Ogólny rynek szczepionek z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych (w mln USD), 2016-2030
Rycina 11.2 Ogólny rynek szczepionek z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych: rozkład według rodzaju szczepionki przeciwnowotworowej (w mln USD), 2016-2030
Rysunek 11.3 Ewolucja rynku szczepionek na komórkach dendrytycznych i nowotworowych: 2020, 2025 i 2030 (scenariusz bazowy)
Rysunek 11.4 Prognoza sprzedaży PROVENGE, 2016-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.5 Prognoza sprzedaży DCVax-L, 2017-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.6 Prognoza sprzedaży AGS-003, 2018-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.7 Prognoza sprzedaży DCVAC/PCa, 2020-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.8 Prognoza sprzedaży Vigil, 2021-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.9 Prognoza sprzedaży AST-VAC1, 2022-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.10 Prognoza sprzedaży M-VAX, 2022-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.11 Prognoza sprzedaży ICT-107, 2023-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.12 Prognoza sprzedaży OncoVAX, 2025-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rysunek 11.13 Prognoza sprzedaży MX-225, 2026-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)
Rycina 12.1 Szczepionki z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych: krajobraz rozwoju
Rycina 12.2 Szczepionki przeciwko dendrytycznemu rakowi komórkowemu: krajobraz programistów
Rycina 12.3 Szczepionki na raka komórek nowotworowych: krajobraz deweloperów
Rycina 12.4 Szczepionki z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych: analiza według typu raka
Rycina 12.5 Szczepionki z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych: krajobraz technologiczny
Rycina 12.6 Rynek szczepionek na komórki dendrytyczne i nowotwory: konserwatywne, bazowe i optymistyczne scenariusze prognostyczne, 2016-2030 (w mln USD)


8.7: Studium przypadku Wnioski dotyczące raka i podsumowanie rozdziału - Biologia

ACC 304 Rozdział 8 Praca domowa

Pytanie wielokrotnego wyboru 34

Które z poniższych pozycji powinny znaleźć się w inwentarzu firmy na dzień bilansowy?

Pytanie wielokrotnego wyboru 45

W dniu 15 czerwca 2012 r. Wynne Corporation przyjęła dostawę towaru zakupionego na rachunek. Na dzień 30 czerwca Wynne nie odnotowała transakcji ani nie włączyła towaru do swoich zapasów. Wpływ tego na jego bilans na 30 czerwca 2012 r. będzie następujący:

Pytanie wielokrotnego wyboru 112

Chess Top korzysta z systemu okresowej inwentaryzacji. W bieżącym miesiącu początkowe zapasy składały się z 300 jednostek, które kosztowały 65 USD każda. W ciągu miesiąca firma dokonała dwóch zakupów: 450 jednostek po 68 USD za sztukę i 225 sztuk po 70 USD za sztukę. Chess Top również sprzedał 750 sztuk w ciągu miesiąca. Stosując metodę średniego kosztu, jaka jest ilość końcowych zapasów?

Pytanie wielokrotnego wyboru 130

Willy World zaczął używać LIFO o wartości dolara do wyceny swoich zapasów dwa lata temu. Końcowe zapasy za ostatnie dwa lata w dolarach na koniec roku wynosiły 120 000 i 180 000 USD, a indeksy cen na koniec roku wynosiły odpowiednio 1,0 i 1,2. Zakładając, że bieżące zapasy w cenach na koniec roku wynoszą 258 000 USD, a indeks na bieżący rok wynosi 1,25, jaki jest końcowy stan zapasów według wartości LIFO w dolarach?


Synchronizacja rozkładu jazdy transportu publicznego z wieloma typami pojazdów

Zapis badań nad transportem: Journal of the Transportation Research Board, 2667, DOI: 10,3141/2667-15. (Liu i Ceder, 2017b)

Zwiększone zagęszczenie ruchu i negatywny wpływ samochodów prywatnych na środowisko spowodowały, że coraz bardziej nagląca jest potrzeba zintegrowanego systemu transportu publicznego (PT), który jest atrakcyjniejszy niż korzystanie z samochodów prywatnych. Inteligentny projekt synchronizacji rozkładu jazdy transportu publicznego jest jednym ze sposobów poprawy integracji i jakości usług systemu transportu publicznego dzięki zwiększonej łączności, synchronizacji i atrakcyjności w kierunku znacznie bardziej zorientowanego na użytkownika, optymalnego dla systemu, inteligentnego i zrównoważonego podróżowania. W pracy zaproponowano nową wielokryterialną strukturę modelowania optymalizacji, wykorzystującą podejście systemowe do problemu projektowania synchronizacji rozkładu jazdy PT. Zaproponowano nowy dwucelowy model, który uwzględnia zarówno interesy użytkowników PT, jak i operatorów. Naturą ogólnych sformułowań matematycznych nowego modelu jest dwukryterialne nieliniowe programowanie liczb całkowitych z ograniczeniami liniowymi. W oparciu o charakterystykę modelu zaproponowano nową metodę sekwencyjnego przeszukiwania opartą na funkcji deficytu (DF) w celu rozwiązania problemu w celu uzyskania rozwiązań efektywnych w sensie Pareto. Wizualny charakter proponowanego DF i dwuwymiarowe techniki graficzne w przestrzeni kosztu floty mogą ułatwić proces podejmowania decyzji przez planistów PT w celu znalezienia pożądanego rozwiązania. Wyniki liczbowe z małej sieci PT pokazują, że proponowany model programowania matematycznego i metoda rozwiązania są skuteczne w praktyce i mają potencjał do zastosowania w dużych i realistycznych sieciach.

Wstęp

Przesiadki w systemach transportu publicznego (PT), zwłaszcza z wykorzystaniem autobusów, są wykorzystywane do tworzenia wydajniejszej sieci poprzez obniżenie kosztów operacyjnych i umożliwienie bardziej elastycznego planowania tras. Jednak transfery są wymieniane jako kluczowy powód, dla którego PT jest mniej atrakcyjny niż samochody (Ceder i in., 2013 Ceder, 2016). Stwierdzono, że długi czas oczekiwania na transfer i nieodebrane połączenia transferowe znacznie zmniejszają atrakcyjność i niezawodność usługi PT. W konsekwencji nierzetelna i nieregularna usługa transportu publicznego nie tylko będzie frustrować obecnych pasażerów, ale także odstraszy potencjalnych nowych użytkowników. Wydaje się stosunkowo intuicyjne, że z punktu widzenia użytkowników transportu publicznego zmniejszenie kosztów transferu, a z punktu widzenia operatorów transportu publicznego, zmniejszenie kosztów operacji doprowadzi do wzrostu liczby pasażerów PT i konkurencyjności z samochodami prywatnymi. Ten program poprawy usług transferowych ostatecznie pomoże w zrównoważonym przeniesieniu znacznej liczby użytkowników samochodów prywatnych do transportu publicznego.
Wśród różnych strategii poprawy przewozów PT, synchronizacja rozkładu jazdy jest użyteczną strategią stosowaną przez planistów PT w celu zapewnienia dobrze połączonej, płynnej usługi przesiadkowej, skrócenia czasu oczekiwania na przewóz pasażerów między trasami lub intermodalnymi oraz poprawy poziomu usług w całej sieci. Problem projektowania synchronizacji rozkładów jazdy PT (PT-TSD) ma na celu stworzenie rozkładu jazdy dla danej sieci pojazdów tak, aby zmaksymalizować ich synchronizację na przystankach przesiadkowych i obniżyć koszty przesiadek pasażerów w całej sieci (Ceder i in., 2001 ). Planiści PT biorą pod uwagę satysfakcję i wygodę użytkowników, uznając wagę stworzenia rozkładu jazdy z maksymalną synchronizacją, który umożliwia przenoszenie pasażerów z jednej trasy na drugą przy minimalnym czasie oczekiwania w węzłach przesiadkowych.
Główną motywacją dla tego badania było zaspokojenie potrzeb Auckland Transport (AT), który jest odpowiedzialny za planowanie i eksploatację systemów transportu publicznego w Auckland, w tym usług autobusowych, promowych i kolejowych. Przeniesienia w obecnym systemie transportu publicznego są zwykle krytykowane za niedogodności i nieefektywność dla użytkowników. Niektóre trasy są obsługiwane z bardzo długimi odstępami, np. 20, 30 i 60 minutami, co sprawia, że ​​przesiadka między liniami jest niewygodna i wiąże się z nieregularnym i często długim czasem oczekiwania na przesiadkę w przypadku straconego połączenia. Niedawno opublikowano Regionalny Plan Transportu Publicznego w Auckland w celu opracowania zintegrowanej i dobrze połączonej sieci transportu publicznego, która umożliwi mieszkańcom Auckland płynne i płynne transfery między hierarchicznymi trasami transportu publicznego o wysokiej i niskiej częstotliwości (Auckland Transport, 2013). AT zmierza teraz do zapewnienia prostszej i bardziej zintegrowanej sieci PT dla Auckland. Dzięki temu przenoszenie się między trasami będzie wspierane przez ulepszone rozkłady jazdy, lepszą pojemność pojazdów, dobre zaplecze przesiadkowe i uproszczone taryfy strefowe, które zostaną wprowadzone w 2016 r. (Auckland Transport, 2016). Przewiduje się, że do 2018 r. Aucklanders będą mogli korzystać z częstszych, bardziej połączonych podróży, gdzie po prostu pojawiają się na przystanku autobusowym, dworcu kolejowym lub terminalu promowym i wyruszają. W związku z tym potrzebne są wydajne narzędzia planowania i obsługi, aby pomóc w opracowaniu zintegrowanego multimodalnego systemu transportu publicznego dla przyszłego zrównoważonego rozwoju największego i najbardziej ruchliwego miasta Nowej Zelandii.

Przegląd literatury

Opracowano kilka wspomaganych komputerowo systemów, modeli matematycznych i algorytmów do projektowania zsynchronizowanych rozkładów jazdy dla sieci PT z transferami. Najwcześniejszym znanym podejściem, które zostało faktycznie zastosowane, jest technika optymalizacji graficznej. Rapp i Gehner (1976) opracowali wspomagany komputerowo, interaktywny system graficzny do optymalizacji transferu w Basel Transit System. System wykorzystuje interaktywne podejście graficzne typu osoba-komputer w celu zmniejszenia opóźnienia transferu i wymaganej liczby pojazdów. Inną graficzną metodę optymalizacji stosowaną w Timed Transfer System (TTS) na przedmieściach Filadelfii opisał Vuchic (2005). Ten TTS wykorzystywał diagram typu zegar, aby zapewnić graficzną reprezentację zsynchronizowanych harmonogramów. Inne wcześniejsze teoretyczne badania PT-TSD koncentrują się głównie na sposobie wyznaczania postępów trasy i czasów przesunięcia (czas odjazdu pierwszej podróży). Salzborn (1980) badał specjalną trasę międzymiastową połączoną ciągiem dowozów. Dostarczono kilka intuicyjnych reguł, aby ustawić czas odjazdu i przyjazdu autobusów na trasach dowozowych. Daganzo (1990) zbadał przypadek pojedynczego węzła transferowego i przedstawił kilka intuicyjnych zasad wyznaczania postępów tras przychodzących i wychodzących.
Drugie podejście do rozwiązania problemu PT-TSD wykorzystuje formuły analityczne dla wyidealizowanych systemów PT. Knoppers i Muller (1995) zbadali wpływ fluktuacji czasu przyjazdu pasażerów na możliwości i ograniczenia zsynchronizowanych transferów PT. Doszli do wniosku, że synchronizacja przesyłu jest opłacalna, gdy czas przybycia linii zasilającej mieści się w oknie czasowym w stosunku do długości kursu linii łączącej. Ting i Schonfeld (2005) dostarczyli analitycznych sformułowań składników kosztu w funkcji celu, w tym kosztu operacyjnego, kosztu oczekiwania, kosztu transferu. Zaproponowali wykorzystanie postępów opartych na wskaźnikach całkowitych i luzu czasu, aby zminimalizować całkowite koszty operacji.
Trzecie podejście, które było szeroko stosowane w literaturze, wykorzystuje modele programowania matematycznego. Klemt i Stemme (1988) oraz Domschke (1989) przedstawili kwadratowy model programowania problemu, aby zminimalizować czas oczekiwania na transfer pasażerów. W celu rozwiązania problemu modelu proponuje się zestaw heurystyk, takich jak metody żalu, algorytmy poprawy i symulowane wyżarzanie. Bookbinder i Desilets (1992) opracowali model programowania liczb całkowitych i dostarczono iteracyjną procedurę heurystyczną poprawy, aby zminimalizować nieprzydatność średniego transferu. Voß (1992) zaproponował programowanie na liczbach całkowitych 0-1 i algorytm przeszukiwania tabu w celu zminimalizowania czasu oczekiwania na transfer. Ceder i in. (2001) opracowali mieszany model programowania liniowego całkowitoliczbowego i kilka algorytmów heurystycznych, aby zmaksymalizować liczbę jednoczesnych przyjazdów autobusów do węzłów przesyłowych sieci PT. Na podstawie tej przełomowej pracy inni badacze, tacy jak Shafahi i Khani (2010), Ibarra-Rojas i Rios-Solis (2012), Aksu i Akyol (2014), przeprowadzili serię dalszych badań. Wong i in. (2008) opracowali mieszany model programowania liczb całkowitych i opartą na optymalizacji metodę heurystyczną, aby zminimalizować całkowity czas oczekiwania na transfer pasażerów do systemu MTR w Hongkongu. Ibarra-Rojas i in. (2014) opracowali dwuobiektywny model programowania oparty na liczbach całkowitych, aby zmaksymalizować liczbę pasażerów korzystających z przesiadek w odpowiednim czasie i zminimalizować koszty eksploatacji pojazdu.
Celem tej pracy (poza Ting i Schonfeld, 2005 Aksu i Akyol, 2014 Ibarra-Rojas i in., 2014 Ceder, 2016) jest albo zminimalizowanie całkowitego czasu oczekiwania na przesiadkę, albo zmaksymalizowanie liczby przesiadek bezpośrednich. Jednym z ograniczeń tych prac jest to, że nie uwzględniono innych miar wydajności systemu. Na przykład, minimalizacja czasu oczekiwania na transfer pasażerów może prowadzić do pogorszenia wydajności innych środków systemowych, takich jak zwiększenie wielkości floty, wydłużenie czasu podróży i więcej pustych godzin. Dlatego potrzebne jest kompleksowe, systematyczne i wielokryterialne podejście, które może uwzględnić wszystkie mierniki wydajności systemu.

Cele i składki

Celem pracy jest dostarczenie nowego modelu optymalizacji wielokryterialnej oraz metod rozwiązania problemu PT-TSD z uwzględnieniem interesów zarówno pasażerów, jak i operatora. Wkład tych badań jest potrójny. Po pierwsze, opracowaliśmy nowy dwucelowy, całkowity model programowania dla problemu PT-TSD, biorąc pod uwagę pięć wskaźników wydajności systemu, tj. całkowity czas podróży pasażera w pojeździe, całkowity początkowy czas oczekiwania, całkowity czas oczekiwania na transfer, puste miejsce/ kosmicznogodziny i wielkość floty. Po drugie, systematycznie i matematycznie zdefiniowaliśmy te miary wydajności stosowane w modelu. Na koniec opracowaliśmy nowatorską metodę sekwencyjnego przeszukiwania opartą na funkcji deficytu do rozwiązywania proponowanego modelu matematycznego.

Kontekst funkcji deficytu

Poniżej znajduje się zwięzły opis podejścia opartego na funkcji kroku zaproponowanego przez Cedera (2016) oraz Cedera i Sterna (1981) w celu przypisania minimalnej liczby pojazdów do przydzielenia dla danego rozkładu jazdy. Funkcja kroku nazywana jest funkcją deficytu (DF), ponieważ reprezentuje deficytową liczbę pojazdów wymaganych na danym terminalu w wieloterminalowym systemie tranzytowym. DF to funkcja krokowa, która zwiększa się o jeden w momencie odjazdu każdej podróży i zmniejsza się o jeden Rozdział 3. Perspektywy użytkownika i operatora w projektowaniu synchronizacji rozkładu jazdy transportu publicznego w momencie przyjazdu każdej podróży. Linis i Maksim (1967) oraz Gertsbach i Gurevich (1977) nazwali tę funkcję kroku DF, ponieważ jej wartość reprezentuje deficytową liczbę pojazdów wymaganych na danym terminalu w wieloterminalowym systemie transportu publicznego. Aby skonstruować zestaw DF, jedyną potrzebną informacją jest harmonogram wymaganych podróży. DF ma swój urok w swojej graficznej naturze i wizualnej prostocie.
Niech G = oznaczają zestaw wymaganych podróży. Wyjazdy odbywają się między zestawem terminali U = <ty: ty = l, …, q>, każda podróż obsługiwana przez jeden pojazd i każdy pojazd zdolny do obsługi dowolnej podróży. Każda podróż g może być reprezentowana jako 4-krotka ( P g , T s g , Q g , Tmi g ), w której zamówione elementy oznaczają terminal odlotów, czas odlotu (początku), terminal przylotów oraz czas przylotu (zakończenia). Zakłada się, że każda podróż g leży w horyzoncie czasowym [T1, T2], tj. T1 £ T s g £ T mi g £ T2 . Zestaw wszystkich wycieczek S = <(P g , T s g , Q g , T mi g ): P g , Q g I U , g Ig> stanowi rozkład jazdy. Dwa przejazdy g1, g2 mogą być obsługiwane kolejno (w miarę możliwości połączone) przez ten sam pojazd wtedy i tylko wtedy, gdy (a) T mi g 1 £ Ts g 2 i (b) Q g 1 = P g 2 .
Niech d(ty, t, S) oznaczają DF dla terminala ty w czasie t dla harmonogramu S . Wartość d(ty, t, S) oznacza całkowitą liczbę odlotów minus łączną liczbę przylotów podróży w terminalu ty, do czasu t włącznie. Maksymalna wartość d(ty, t, S) w horyzoncie harmonogramu [T1, T2], oznaczone D(ty, S), obrazuje deficytową liczbę pojazdów wymaganych przy ty. Należy zauważyć, że S zostanie usunięty, gdy będzie jasne, który harmonogram bazowy jest brany pod uwagę.
Twierdzenie 1 (Twierdzenie o wielkości floty). Jeżeli dla zestawu terminali U i ustalonego zestawu wymaganych przejazdów G wszystkie przejazdy rozpoczynają się i kończą w horyzoncie czasowym [T1, T2] i nie są dozwolone żadne wstawienia deadheading (DH), to minimalna liczba pojazdów wymagana do obsługi wszystkie podróże w G są równe sumie wszystkich deficytów.
Dowód. Formalny dowód tego twierdzenia można znaleźć w Ceder (2016).
Teoria DF została zastosowana do różnego rodzaju działań związanych z planowaniem operacji transportu publicznego, w tym planowania pojazdów, projektowania rozkładów jazdy, projektowania tras sieci, planowania rozmieszczenia systemów szybkiego transportu autobusowego, projektowania operacyjnego miejsca parkingowego i planowania załogi. Szczegółowe podsumowanie głównych osiągnięć i innowacji w zastosowaniu teorii DF w planowaniu i operacjach PT można znaleźć w niedawnej pracy Liu i Cedera (2017a).

Notacje i sformułowania matematyczne

Formuły programowania matematycznego przedstawione w tej sekcji są inspirowane głównie pracami Cedera (2001, 2016) nad projektowaniem tras sieci PT, pracami Cedera i Sterna (1984) nad projektowaniem rozkładów jazdy PT oraz pracami Liu i Ceder ( 2016a) w sprawie koordynacji tranzytu z wykorzystaniem postępów opartych na wskaźnikach całkowitych.

Rozważ połączoną sieć złożoną z grafu skierowanego G = ze skończoną liczbą węzłów n połączone łukami A. Stosowane są następujące zapisy:

Dwie główne funkcje celu

Problem PT-TSD opiera się na dwóch głównych funkcjach celu, minimum Z1 i minimalne Z2 , w różnych zestawach tras transportu publicznego:
Godziny pasażerów między węzłami i oraz j, i, j Î N (zdefiniowane jako czas jazdy pasażera w pojeździe PT w ujęciu godzinowym mierzy czas spędzony przez pasażerów w pojazdach między dwoma węzłami)
Początkowy czas oczekiwania między węzłami i oraz j, i, j Î N (zdefiniowany jako ilość czasu, jaką pasażerowie spędzają na przystankach do wejścia na pokład między tymi dwoma węzłami)
Czas oczekiwania na przesiadkę między węzłami i oraz j, i, j Î N (zdefiniowany jako ilość czasu spędzonego przez pasażerów na przystankach przesiadkowych między tymi dwoma węzłami) Koszt rozbieżności obciążenia pasażerów na trasie r (zdefiniowany jako różnica między oczekiwanym obciążeniem a pożądane obłożenie pomnożone przez odpowiedni odcinek trasy czas podróży rozbieżność obciążenia pasażerów koszt mierzy przepełnienie pojazdów)
= Wielkość floty (zdefiniowana jako liczba pojazdów transportowych potrzebnych do zapewnienia wszystkich podróży na wybranym zestawie tras)
= Wagi pieniężne lub inne, k=1, 2, 3, 4.
Rozdział 3. Perspektywy użytkownika i operatora w projektowaniu synchronizacji rozkładu jazdy transportu publicznego Dla podanych wag 1 lub bez jednostek, Równanie (3.2) daje jednostki godzin pasażera (pas-h). Równanie (3.3) to po prostu minimalna wymagana wielkość floty.

Komponenty funkcji celu

Równania (3.2) i (3.3) zasadniczo łączą pięć składowych funkcji celu. Pierwszym celem jest zminimalizowanie w systemie łącznych godzin podróży pasażerów w pojeździe. Jest to ściśle z punktu widzenia użytkowników PT. Sformułowanie tego obiektywnego komponentu przybiera następującą postać:
gdzie a1 to wartość pieniężna 1 godziny (h) czasu podróży w pojeździe. W szczególności jego formuła to:
Drugim celem jest zminimalizowanie całkowitego początkowego czasu oczekiwania pasażerów na przystankach na pokład. To również jest ściśle z punktu widzenia użytkowników PT. Oto sformułowanie tego obiektywnego komponentu:
gdzie a2 to wartość pieniężna początkowego czasu oczekiwania na 1 godzinę. Różne sformułowania oczekiwanego początkowego czasu oczekiwania pasażerów transportu publicznego można znaleźć w Marguier i Ceder (1984). Zakładając, że pasażerowie transportu publicznego przybywają losowo na przystanki, a przejazdy pojazdów są stosunkowo krótkie i rozłożone w sposób deterministyczny (bez zmiany miejsca Lr to średnia (w dniach) maksymalna liczba pasażerów (maksymalne obciążenie) zaobserwowana na trasie r . Gdyby Fr = Fmin , to profil obciążenia nie będzie miał wpływu na wyznaczanie częstotliwości. W związku z tym całkowity początkowy czas oczekiwania pasażerów można obliczyć ze wzoru:
Trzecim celem jest zminimalizowanie całkowitego czasu oczekiwania pasażerów na przesiadkę na przystankach przesiadkowych. Po raz kolejny jest to ściśle z perspektywy użytkowników PT. Sformułowanie tego obiektywnego komponentu przybiera następującą postać:
gdzie a3 to wartość pieniężna czasu oczekiwania na przelew 1 h.

Spis treści
Abstrakcyjny
Publikacje
Podziękowanie
Lista figur
Wykaz tabel
Słowniczek akronimów
Rozdział 1 Wstęp
1.1. Tło i motywacja badawcza
1.2. Stwierdzenie problemu
1.3. Cele badań
1.4. Zakres badań
1.5. Znaczenie badań
1.6. Metody badawcze
1.7. Struktura pracy dyplomowej
Rozdział 2. Zintegrowana synchronizacja rozkładów jazdy transportu publicznego i planowanie pojazdów: dwuobiektywowy model programowania całkowitoliczbowego wykorzystujący podejście funkcji deficytu
2.1. Abstrakcyjny
2.2. Wstęp
2.3. Przegląd literatury
2.4. Kontekst funkcji deficytu
2.5. Formuła modelu
2.6. Połączona metoda optymalizacji oparta na funkcjach deficytu
2.7. Przykład liczbowy
2.8. Dyskusje
2.9. Uwagi końcowe .
Rozdział 3. Perspektywa użytkownika i operatora w projektowaniu synchronizacji rozkładu jazdy transportu publicznego
3.1. Abstrakcyjny
3.2. Wstęp
3.3. Przegląd literatury
3.4. Cele i składki
3.5. Kontekst funkcji deficytu
3.6. Notacje i sformułowania matematyczne
3.7. Metoda rozwiązania
3.8. Przykład liczbowy
3.9. Wnioski
Rozdział 4. Synchronizacja rozkładu jazdy transportu publicznego z różnymi typami pojazdów
4.1. Abstrakcyjny
4.2. Wstęp
4.3. Założenia modelu
4.4. Formuły modelowe
4.5. Algorytm heurystyczny
4.6. Przykład liczbowy
4.7. Studium przypadku
4.8. Wnioski
Rozdział 5. Synchronizacja przesiadek w transporcie publicznym za pomocą systemu komunikacji między pojazdami: studium przypadku
5.1. Abstrakcyjny
5.2. Wstęp
5.3. Rodzaje przelewów
5.4. Metodologia
5.5. Model
5.6. Studium przypadku
5.7. Wnioski
Rozdział 6. Oparta na komunikacji strategia kontroli kooperacyjnej dla synchronizacji transferu w transporcie publicznym
6.1. Abstrakcyjny
6.2. Wstęp
6.3. Ramy optymalizacji
6.4. Formułowanie strategii kontroli
6.5. Metoda Monte Carlo do symulacji sieci
6.6. Przykład liczbowy
6.7. Studium przypadku
6.8. Wnioski
Rozdział 7. Optymalne transfery zsynchronizowane w sieciach transportu publicznego opartych na harmonogramach przy użyciu taktyk operacyjnych online
7.1. Abstrakcyjny
7.2. Wstęp
7.3. Ramy optymalizacji
7.4. Metodologia
7.5. Przykłady
7.6. Wnioski
Rozdział 8. Analiza nowej koncepcji usług transportu publicznego: autobus na zamówienie w Chinach
8.1. Abstrakcyjny
8.2. Wstęp
8.3. Rozwój CB w Chinach
8.4. Projektowanie usług CB w oparciu o zapotrzebowanie
8.5. Proces planowania operacji CB
8.6. Projekt i kolekcja taryf CB
8.7. Zalety CB
8.8. Trudności i zalecenia
8.9. Wnioski
Rozdział 9. Dojazdy dostosowanym autobusem: analiza porównawcza z prywatnym samochodem i konwencjonalnym transportem publicznym w dwóch miastach
9.1. Abstrakcyjny
9.2. Wstęp
9.3. Powiązany przegląd literatury
9.4. Ramy metodologiczne
9.5. Zakres badań
9.6. Zbieranie danych
9.7. Przetwarzanie danych
9.8. Wyniki
9.9. Wnioski
Rozdział 10. Wnioski i przyszłe badania
10.1. Uwagi końcowe
10.2. Ograniczenia i przyszłe badania
Bibliografia
POBIERZ KOMPLETNY PROJEKT
Optymalizacja transferu w sieciach transportu publicznego: synchronizacja rozkładu jazdy, kontrola operacyjna i nowa koncepcja projektowania usług


Przedmowa

W ciągu ostatnich dwóch dekad pojawiła się rosnąca liczba rozwiązań z zakresu fuzji obrazów, jednak nie było wyczerpującej książki, z której można by nauczyć standardowych metod fuzji obrazów. Niewiele jest książek, które utrzymane są w stylu podręcznikowym, który opisuje cały proces, od koncepcji i teorii po ocenę i zastosowanie. Podręcznik jest szczególnie przydatny do trenowania początkujących.

Ta książka została napisana, aby zapewnić czytelnikom zrozumienie technik łączenia obrazów z podstawowymi zasadami, typowymi przykładami i znanymi metodami. Przedstawiono typowe przykłady, aby zainteresować czytelnika podstawami. Chociaż nie wszystkie metody są szeroko omówione, książka ma na celu dostarczenie studentom, praktykom i badaczom wiedzy na temat sprawdzonych technik. Zaleca się studia licencjackie w zakresie inżynierii lub nauk ścisłych, aby docenić takie pojęcia, jak algebra liniowa i przetwarzanie obrazu.

Drugą motywacją dla tekstu było uporządkowanie terminologii, wyników i technik. Książka i związane z nią oprogramowanie zapewniają czytelnikom możliwość poznania popularnych metod łączenia obrazów, takich jak łączenie obrazów wielopasmowych w celu poprawy widzenia komputerowego i ludzkiego w zastosowaniach takich jak rozpoznawanie twarzy i rozumienie sceny.

Trzecią motywacją było zapewnienie punktu odniesienia w ocenie wydajności metod fuzji obrazów. Większość publikacji koncentruje się na metodach fuzji obrazów, chociaż do porównań wykorzystuje się niektóre wskaźniki jakości. Bardzo niewiele publikacji zawiera kompleksowy przegląd metryk syntezy jądrowej oraz porównanie metryk obiektywnych i ocen subiektywnych. W tej książce pokazane są przykłady i szereg metryk, które pomagają określić możliwości fuzji obrazów. Różne aplikacje motywacyjne mogą wykorzystywać niektóre lub żadne z metryk, ale celem książki jest rozpoczęcie formalizowania oceny fuzji obrazów.

Ta książka przedstawia koncepcje, metody, oceny i zastosowania multispektralnej fuzji obrazów i koloryzacji noktowizyjnej, podzielone na cztery obszary: (1) koncepcje, (2) teoria, (3) ocena i (4) zastosowania. Dwa podstawowe podejścia do fuzji wieloskalowej - piramida obrazu i transformacja falkowa - zostały opracowane w zastosowaniu do kilku przykładów, w tym dopasowywania twarzy, obrazowania biomedycznego i widzenia w nocy. Korzystając z tych przykładów, zademonstrowano fuzję wielopoziomową dla fuzji na poziomie pikseli, cech, punktacji i decyzji. Wyróżniono porównania fuzji obrazów, w tym dane, metryki i analizy. Wreszcie, książka porusza również temat, który nie został nigdzie poruszony: techniki oceny, obiektywnie za pomocą wskaźników komputerowych lub subiektywnie przez użytkowników. Załącznik zawiera zasoby online, w tym przykładowe dane i kod.

Rozdział 1 opisuje motywację wykonywania fuzji obrazów. Przedstawiono przegląd zalet fuzji w celu poparcia idei praktycznych zastosowań fuzji obrazów.

Część I składa się z trzech rozdziałów prezentujących podstawowe informacje i podstawowe koncepcje fuzji obrazów. W rozdziale 2 pokrótce omówiono dziedzinę fuzji obrazów. Rozdział 3 omawia fuzję obrazów występującą w widzeniu biologicznym, podczas gdy rozdział 4 dotyczy pewnych warunków pracy czujnika, obiektu i środowiska.

Część II opisuje teorię fuzji obrazów w czterech rozdziałach. W rozdziale 5 omówiono techniki analizy obrazu, które tworzą potok przetwarzania dla zadań rozpoznawania wzorców, takich jak fuzja obrazów. Rozdział 6 obejmuje podejścia do fuzji informacji na różnych poziomach. Powszechnie stosowane metody fuzji obrazów opisano w rozdziale 7. Rozdział 8 poświęcony jest technice koloryzacji noktowizyjnej, która wykorzystuje obrazy wielospektralne.

Część III składa się z dwóch rozdziałów poświęconych ewaluacji ilościowej i ewaluacji jakościowej. Istnieje wiele publikacji wymyślających nowe metody fuzji obrazów. Jednak ocena fuzji obrazów jest potrzebna, aby określić zalety komparatywne nowych metod. Metryki ilościowe opisano w rozdziale 9, aby obiektywnie ocenić jakość połączonych obrazów, w tym zarówno obrazy w skali szarości, jak i kolorowe. Jakościowe metody oceny zostały omówione w rozdziale 10, aby przeprowadzić subiektywne oceny na stopionych obrazach, co ma kluczowe znaczenie w działaniach wojskowych, zastosowaniach medycznych i kolorowych obrazach.

Część IV przedstawia kilka zastosowań fuzji zilustrowanych obrazami nieogniskowymi, medycznymi, terahercowymi, noktowizorami i obrazami twarzy. Rozdział 11 koncentruje się na zastosowaniach biometrycznych, gdzie przykład rozpoznawania twarzy stanowi pełną ilustrację wielopoziomowej fuzji. Rozdział 12 zawiera przykład iteracyjnej fuzji falkowej, biomedyczne zastosowanie łączenia skanów rezonansu magnetycznego oraz łączenie obrazów terahercowych i wizualnych do wykrywania ukrytych obiektów. Rozdział 13 zawiera krótkie podsumowanie metod, metryk i przykładów fuzji.

Pomysł napisania książki został zainspirowany krótkim kursem SPIE - "Multispectral Image Fusion and Night Vision Colorization" - prowadzonym przez Zhenga i Blascha na konferencji SPIE Defense and Commercial Sensing od 2014 roku. Uczestnicy kursu zachęcali ponadto do napisania podręcznika, ze względu na rosnące potrzeby operacji komercyjnych pojawiło się zainteresowanie podsumowaniem technik koloryzacji noktowizyjnej. Porównanie i ocena tych technik to unikalne cechy tej książki.

Jest to pierwszy obszerny tekst do nauczania fuzji obrazów i mamy nadzieję, że inni ulepszą techniki, dzięki którym metody fuzji obrazów będą bardziej powszechne.

Yufeng Zheng
Erik Blasch
Zheng Liu
Marzec 2018


ROZDZIAŁ 39 - Randomizowane, kontrolowane badania i wpływ terapii hormonalnej po menopauzie na choroby układu krążenia: fakty, hipotezy i perspektywa kliniczna

W tym rozdziale dokonano przeglądu randomizowanych badań kontrolowanych zaprojektowanych w celu zbadania wpływu terapii hormonalnej na choroby sercowo-naczyniowe z uwzględnieniem wszystkich dostępnych obecnie danych. Skumulowane dane z randomizowanych badań kontrolowanych wskazują, że po 4 do 6 latach stosowania terapia hormonalna zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca w porównaniu z placebo u kobiet z lub bez istniejącej wcześniej choroby niedokrwiennej serca. Ponadto wczesne rozpoczęcie terapii hormonalnej w stosunku do menopauzy wiąże się również ze zmniejszeniem częstości występowania choroby wieńcowej. Wyniki randomizowanego kontrolowanego badania są poparte około 40 badaniami obserwacyjnymi wskazującymi również, że rozpoczęcie terapii hormonalnej w okresie przechodzenia do menopauzy lub we wczesnym okresie pomenopauzalnym i kontynuowanie przez dłuższy czas powoduje znaczne zmniejszenie choroby wieńcowej i ogólnej śmiertelności. Porównanie wyników z randomizowanych badań kontrolowanych, badań obserwacyjnych i badań kliniczno-kontrolnych wskazuje, że błąd selekcji i zamieszanie nie wyjaśniają spójnych dowodów na to, że terapia hormonalna jest związana z zależnym od czasu trwania i czasu obniżeniem choroby wieńcowej. Rozbieżność wyników w chorobie niedokrwiennej serca pomiędzy randomizowanymi badaniami kontrolowanymi a badaniami obserwacyjnymi jest funkcją różnic w projekcie badania i cechach badanych populacji.


WYBRANE FIRMY

  • Centrum Onkologii Abramsona
  • BADANIA RAKA UK
  • Szpital Uniwersytecki Ehime
  • Kiromic
  • OrbiMed
  • Swissmedic
  • JESZCZE

1. Przedmowa
1.1. Zakres raportu
1.2. Metodologia Badań
1.3. Zarysy rozdziałów

3. Wprowadzenie
3.1. Rak: przegląd
3.2. Aktualne statystyki i globalne obciążenie chorobą
3.3. Cztery filary terapii onkologicznej
3.4. Immunoterapia: zdobywanie silnego przyczółka
3.5. Klasyfikacja immunoterapii onkologicznych
3.5.1. Według mechanizmu działania
3.5.2. Według rodzaju celu
3.5.3. Według podejścia
3.5.4. Według klasy produktu
3.5.4.1. Przeciwciała terapeutyczne
3.5.4.1.1. Przeciwciała monoklonalne
3.5.4.1.2. Przeciwciała Bispecyficzne
3.5.4.1.3. Koniugaty przeciwciał i leków
3.5.4.1.4. Zmodyfikowane przeciwciała
3.5.4.2. Cytokiny
3.5.4.3. Terapie Oparte na Komórkach
3.5.4.4. Inhibitory immunologicznego punktu kontrolnego
3.5.4.5. Szczepionki przeciwnowotworowe

4. Szczepionki na raka
4.1. Szczepionki: przegląd
4.2. Szczepionki przeciwnowotworowe: przegląd
4.2.1. Szczepionki przeciwnowotworowe: historia rozwoju
4.2.2. Unikanie guza z nadzoru immunologicznego
4.2.3. Potencjalne cele
4.3. Rodzaje szczepionek przeciwnowotworowych
4.3.1. Klasyfikacja na podstawie rodzaju szczepionki przeciwnowotworowej
4.3.1.1. Szczepionki profilaktyczne (zapobiegające)
4.3.1.2. Szczepionki terapeutyczne (leczone)
4.3.2. Klasyfikacja na podstawie typu dawcy
4.3.2.1. Autologiczne szczepionki przeciwnowotworowe
4.3.2.2. Allogeniczne szczepionki przeciwnowotworowe
4.3.3. Klasyfikacja na podstawie składu
4.3.3.1. Szczepionki antygenowe
4.3.3.2. Szczepionki antyidiotypowe
4.3.3.3. Szczepionki DNA
4.3.3.4. Szczepionki z komórkami dendrytycznymi
4.3.3.5. Szczepionki na komórki nowotworowe
4.4. Wyzwania związane ze szczepionkami przeciwnowotworowymi

4.5. Wytyczne regulacyjne dotyczące terapeutycznych szczepionek przeciwnowotworowych
4.5.1. Uwagi dotyczące wszystkich trzech faz badań klinicznych
4.5.1.1. Wybór populacji pacjentów na podstawie lokalizacji choroby, heterogeniczności guza i docelowego antygenu
4.5.1.2. Monitorowanie odpowiedzi immunologicznej
4.5.1.3. Progresja / nawrót choroby po leczeniu szczepionkami przeciwnowotworowymi
4.5.2. Uwagi dotyczące wczesnych badań klinicznych
4.5.2.1. Dawka początkowa i harmonogram dawkowania
4.5.2.2. Eskalacja dawki
4.5.2.3. Badania jednoramienne w porównaniu z randomizowanymi badaniami fazy II
4.5.3. Rozważania dotyczące późnej fazy badań klinicznych
4.5.3.1. Profil bezpieczeństwa z wczesnej fazy badań klinicznych
4.5.3.2. Punkty końcowe
4.5.3.3. Wyższość kontra nieniższość projektu
4.5.3.4. Wybór kontroli
4.5.3.5. Opóźniony efekt szczepionki
4.5.3.6. Próby szczepień autologicznych
4.5.4. Przepisy przyspieszonego zatwierdzania

5. Przegląd rynku
5.1. Przegląd rozdziału
5.2. Szczepionki na komórki dendrytyczne i komórki nowotworowe: solidny potok
5.3. Analiza rurociągu
5.3.1. Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według rodzaju szczepionki przeciwnowotworowej
5.3.2. Szczepionki przeciwnowotworowe: dystrybucja według fazy rozwoju
5.3.3. Szczepionki przeciwnowotworowe: podział według rodzaju wskazania onkologicznego
5.3.3.1. Szczepionki przeciwnowotworowe: dystrybucja według nowotworów hematologicznych
5.3.3.2. Szczepionki przeciwnowotworowe: dystrybucja według nowotworów niehematologicznych
5.3.4. Szczepionki przeciwnowotworowe: dystrybucja według typu dawcy

6. Szczepionki z komórkami raka dendrytycznego
6.1. Przegląd rozdziału
6.2. Szczepionki na raka komórek dendrytycznych: wprowadzenie
6.3. Szczepionki na raka komórek dendrytycznych: mechanizm działania
6.4. Szczepionki na raka komórek dendrytycznych: rurociąg

6.5. Dendreon Corporation (spółka zależna Valeant Pharmaceuticals)
6.5.1. Informacje o Firmie
6.5.2. Wynik finansowy
6.5.3. Przegląd technologii
6.5.3.1.  Technologia kasety z antygenem®®
6.5.4. Portfel patentowy
6.5.5. Zakłady produkcyjne
6.5.6. Oferta produktów
6.5.6.1. PROVENGE® / Sipuleucel-T
6.5.6.1.1. Przegląd produktów
6.5.6.1.2. Historia rozwoju
6.5.6.1.3. Schemat dawkowania
6.5.6.1.4. Sprzedaż historyczna
6.5.6.1.5. Koszt leczenia i zwrot kosztów
6.5.6.1.6. Obecny stan rozwoju
6.5.6.1.7. Badania kliniczne
6.5.6.1.8. Kluczowe wyniki badań klinicznych

6.6. JW CreaGene
6.6.1. Informacje o Firmie
6.6.2. Przegląd technologii
6.6.2.1. Technologia prądu stałego
6.6.3. Portfel patentowy
6.6.4. Oferta produktów
6.6.4.1. CreaVax-RCC®
6.6.4.1.1. Przegląd produktów
6.6.4.1.2. Schemat dawkowania
6.6.4.1.3. Badania kliniczne
6.6.4.2. CreaVax-HCC
6.6.4.2.1. Przegląd produktów
6.6.4.2.2. Obecny stan rozwoju
6.6.4.2.3. Badania kliniczne

6.7. Oncobiomed
6.7.1. Informacje o Firmie
6.7.2. Przegląd technologii
6.7.2.1. Technologia TAPCells®
6.7.3. Portfel patentowy
6.7.4. Oferta produktów
6.7.4.1. TAPCell®
6.7.4.1.1. Przegląd produktów
6.7.4.1.2. Schemat dawkowania
6.7.4.1.3. Badania kliniczne

6.8. Terapie Argos
6.8.1. Informacje o Firmie
6.8.2. Wynik finansowy
6.8.3. Przegląd technologii
6.8.3.1. Technologia Arcelis®
6.8.4. Portfel patentowy
6.8.5. Zakłady produkcyjne
6.8.6. Oferta produktów
6.8.6.1. AGS-003
6.8.6.1.1. Przegląd produktów
6.8.6.1.2. Historia rozwoju
6.8.6.1.3. Schemat dawkowania
6.8.6.1.4. Obecny stan rozwoju
6.8.6.1.5. Badania kliniczne
6.8.6.1.6. Kluczowe wyniki badań klinicznych

6.9. Terapie immunokomórkowe
6.9.1. Informacje o Firmie
6.9.2. Wynik finansowy
6.9.3. Przegląd technologii
6.9.3.1. Immunoterapia oparta na komórkach dendrytycznych (DC)
6.9.3.2. Program od macierzystych do komórek T
6.9.4. Portfel patentowy
6.9.5. Zakłady produkcyjne
6.9.6. Oferta produktów
6.9.6.1. ICT-107
6.9.6.1.1. Przegląd produktów
6.9.6.1.2. Historia rozwoju
6.9.6.1.3. Schemat dawkowania
6.9.6.1.4. Obecny stan rozwoju
6.9.6.1.5. Badania kliniczne
6.9.6.1.6. Kluczowe wyniki badań klinicznych

6.10. Bioterapia północno-zachodnia
6.10.1. Informacje o Firmie
6.10.2. Wynik finansowy
6.10.3. Przegląd technologii
6.10.3.1. Technologia DCVax®
6.10.4. Portfel patentowy
6.10.5. Zakłady produkcyjne
6.10.6. Oferta produktów
6.10.6.1. DCVax®-L
6.10.6.1.1. Przegląd produktów
6.10.6.1.2. Historia rozwoju
6.10.6.1.3. Schemat dawkowania
6.10.6.1.4. Obecny stan rozwoju
6.10.6.1.5. Badania kliniczne
6.10.6.1.6. Kluczowe wyniki badań klinicznych

6.11. SOTIO (nabyte przez Grupę PPF)
6.11.1. Informacje o Firmie
6.11.2. Wynik finansowy
6.11.3. Przegląd technologii
6.11.3.1. Aktywna immunoterapia komórkowa Prezentacja wielu antygenów
6.11.4. Portfel patentowy
6.11.5. Zakłady produkcyjne
6.11.6. Oferta produktów
6.11.6.1. DCVAC/PCa
6.11.6.1.1. Przegląd produktów
6.11.6.1.2. Historia rozwoju
6.11.6.1.3. Schemat dawkowania
6.11.6.1.4. Obecny stan rozwoju
6.11.6.1.5. Badania kliniczne
6.11.6.1.6. Kluczowe wyniki kliniczne

6.12. Szczepionki na raka komórek dendrytycznych: kluczowe czynniki i ograniczenia

7. Szczepionki na raka komórek nowotworowych
7.1. Przegląd rozdziału
7.2. Szczepionki na raka komórek nowotworowych: przegląd
7.3. Szczepionki na raka komórek nowotworowych: mechanizm działania
7.4. Szczepionki na raka komórek nowotworowych: rurociąg

7.5. Szczepionka
7.5.1. Informacje o Firmie
7.5.2. Wynik finansowy
7.5.3. Przegląd technologii
7.5.3.1. Platforma technologiczna OncoVAX®
7.5.3.2. HuMab
7.5.3.3. DiCAST
7.5.4. Portfel patentowy
7.5.5. Zakłady produkcyjne
7.5.6. Oferta produktów
7.5.6.1. OncoVAX®
7.5.6.1.1. Przegląd produktów
7.5.6.1.2. Historia rozwoju
7.5.6.1.3. Proces produkcji
7.5.6.1.4. Schemat dawkowania
7.5.6.1.5. Obecny stan rozwoju
7.5.6.1.6. Badania kliniczne
7.5.6.1.7. Kluczowe wyniki badań klinicznych

7.6. Gradalis
7.6.1. Informacje o Firmie
7.6.2. Przegląd technologii
7.6.2.1. Platforma czuwania®
7.6.3. Portfel patentowy
7.6.4. Oferta produktów
7.6.4.1. Czuwanie®
7.6.4.1.1. Przegląd produktów
7.6.4.1.2. Historia rozwoju
7.6.4.1.3. Proces produkcji
7.6.4.1.4. Schemat dawkowania
7.6.4.1.5. Obecny stan rozwoju
7.6.4.1.6. Badania kliniczne
7.6.4.1.7. Kluczowe wyniki badań klinicznych

7.7. Studium przypadku: Hiperostra immunoterapia komórkowa
7.7.1. Genetyka NewLink
7.7.1.1. Informacje o Firmie
7.7.1.2. Wynik finansowy
7.7.1.3. Przegląd technologii
7.7.1.3.1. HyperAcute® Immunoterapia komórkowa
7.7.1.4. Portfel patentowy
7.7.1.5. Zakłady produkcyjne
7.7.1.6. Oferta produktów
7.7.1.6.1. Algenpantucel- L
7.7.1.6.2. Tergenpumatucel-L

7.8. Szczepionki przeciwnowotworowe: kierowcy i ograniczenia

8. Kluczowe technologie
8.1. Przegląd rozdziału
8.2. Asterias Bioterapeutyka
8.2.1. Informacje o Firmie
8.2.2. Platformy technologiczne
8.2.2.1. Platforma terapii komórkowej Asterias’
8.2.2.2. Platforma pluripotencjalnych komórek macierzystych
8.2.3. Rurociąg

8.3. Technologie AVAX
8.3.1. Informacje o Firmie
8.3.2. Platformy technologiczne
8.3.2.1. Szczepionka autologiczna (AC)® Technologia
8.3.3. Rurociąg

8.4. DCPrime
8.4.1. Informacje o Firmie
8.4.2.Platformy technologiczne
8.4.2.1. DCOne®
8.4.3. Rurociąg

8.5. Biologia ciepła
8.5.1. Informacje o Firmie
8.5.2. Platformy technologiczne
8.5.2.1. Uderzenie
8.5.2.2. Kompaktowy
8.5.3. Rurociąg

8.6. Immunicum
8.6.1. Informacje o Firmie
8.6.2. Platformy technologiczne
8.6.2.1. COMBIG
8.6.2.1.1. INTUVAX®
8.6.2.1.2. SUBCUVAX®
8.6.3. Rurociąg

8.7. XEME Biopharma
8.7.1. Informacje o Firmie
8.7.2. Platformy technologiczne
8.7.2.1. AGGREGON™
8.7.3. Rurociąg

9. Finansowanie venture capital
9.1. Przegląd rozdziału
9.2. Rodzaje finansowania
9.3. Rynek szczepionek przeciwnowotworowych: instancje finansowania
9.4. Rynek szczepionek przeciwnowotworowych: rosnące zainteresowanie kapitałem wysokiego ryzyka
9.5. Podział Instancji Finansowania według Rodzaju Finansowania
9.6. Czołowi gracze: podział według liczby instancji finansowania
9.7. Szczepionki przeciwnowotworowe: analiza według rodzaju inwestycji i zainwestowanej kwoty

10. Partnerstwa i współpraca
10.1. Przegląd rozdziału
10.2. Modele / Umowy Partnerskie
10.3. Szczepionki przeciwnowotworowe: lista partnerstw
10.4. Szczepionki przeciwnowotworowe: rosnący trend partnerstw

11. Prognoza rynkowa
11.1. Przegląd rozdziału
11.2. Zakres i ograniczenia
11.3. Metodologia prognoz
11.4. Ogólny rynek szczepionek przeciwnowotworowych, 2016 - 2030
11.4.1. Ogólny rynek szczepionek przeciwnowotworowych: dystrybucja według rodzaju szczepionki

11.5. Indywidualna prognoza terapii
11.5.1. PROVENGE® (Dendreon Corporation / Valeant Pharmaceuticals)
11.5.1.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.1.2. Prognoza sprzedaży

11.5.2. DCVax®-L / DCVax-Mózg (Northwest Biotherapeutics)
11.5.2.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.2.2. Prognoza sprzedaży

11.5.3. AGS-003 (Argos Terapeutyki)
11.5.3.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.3.2. Prognoza sprzedaży

11.5.4. DCVAC/PCa (SOTIO)
11.5.4.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.4.2. Prognoza sprzedaży

11.5.5. Czuwanie® (Gradalis)
11.5.5.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.5.2. Prognoza sprzedaży

11.5.6. AST-VAC1 / GRNVAC1 (Asterias Biotherapeutics)
11.5.6.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.6.2. Prognoza sprzedaży

11.5.7. M-VAX (technologie AVAX)
11.5.7.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.7.2. Prognoza sprzedaży

11.5.8. ICT-107 (terapia immunokomórkowa)
11.5.8.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.8.2. Prognoza sprzedaży

11.5.9. OncoVAX® (szczepionka)
11.5.9.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.9.2. Prognoza sprzedaży

11.5.10. MX-225 (Aurora Biopharma)
11.5.10.1. Docelowa populacja pacjentów
11.5.10.2. Prognoza sprzedaży

12. Wniosek
12.1. Solidny rurociąg zdominowany przez kandydatów na komórki dendrytyczne do zaszczepienia
12.2. Opracowywane są ogólnodostępne szczepionki allogeniczne, aby sprostać wyzwaniom produkcyjnym związanym ze spersonalizowanymi terapiami autologicznymi
12.3. Aktywny segment rynku napędzany głównie przez start-upy i małe firmy
12.4. Terapie o szerokim spektrum, które obecnie koncentrują się głównie na raku płuc i czerniaku
12.5. Innowacyjne platformy technologiczne są kluczowym czynnikiem
12.6. Lukratywna szansa na przyszłość pomimo ograniczonego sukcesu obecnie sprzedawanych terapii

14. Dodatek: Dane tabelaryczne

15.  Załącznik: Lista firm i organizacji

Rysunek 3.1 Globalna zachorowalność na raka: rozkład według rodzaju raka

Rycina 3.2 Rak płuc: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)

Rysunek 3.3 Rak piersi: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)

Rycina 3.4 Rak jelita grubego: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)

Rycina 3.5 Cztery filary terapii przeciwnowotworowej

Rysunek 3.6 Różnice między aktywną i pasywną immunoterapią

Rycina 3.7 Różnice między swoistą i nieswoistą immunoterapią

Rysunek 3.8 Komponenty ADC

Rysunek 4.1 Interakcja komórek T APC: los komórek T

Rycina 4.2 Szczepionki przeciwnowotworowe: historyczne kamienie milowe

Rycina 4.3 Interakcja między komórkami nowotworowymi a układem odpornościowym

Rycina 5.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według rodzaju szczepionki

Rycina 5.2 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według fazy rozwoju

Rycina 5.3 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według fazy rozwoju (wprowadzane do obrotu / PIII / PII / PI / przedkliniczne)

Rycina 5.4 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według obszaru terapeutycznego

Rycina 5.5 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według nowotworów hematologicznych i rodzaju szczepionki

Rycina 5.6 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według nowotworów niehematologicznych i rodzaju szczepionki

Rycina 5.7 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według typu dawcy

Rycina 6.1 Etapy immunostymulacji przez komórki dendrytyczne

Rysunek 6.2 Dendreon Corporation: Przychody, 2010-2013 (w mln USD)

Rysunek 6.3 PROVENGE: Historyczna oś czasu

Rysunek 6.4 PROVENGE: Historyczna sprzedaż, 2011-2015 (w mln USD)

Rysunek 6.5 Argos Therapeutics: Przychody, 2012-2016 (w mln USD)

Rysunek 6.6 Argos Therapeutics: Instancje finansowania

Rysunek 6.7 AGS-003: Historyczna oś czasu

Rysunek 6.8 Terapie immunokomórkowe: Instancje finansowania (w mln USD)

Rysunek 6.9 Immunoterapeutyki oparte na prądzie stałym: proces produkcyjny

Rysunek 6.10 ICT-107: Historyczna oś czasu

Rysunek 6.11 Northwest Biotherapeutics: Przychody, 2011-2015 (w mln USD)

Rysunek 6.12 Northwest Biotherapeutics: Instancje finansowania (w mln USD)

Rysunek 6.13 DCVax-L: Historyczna oś czasu

Wykres 6.14 Grupa PPF: Przychody, 2011-2015 (mld EUR)

Rysunek 6.15 DCVAC/PCa: Historyczna oś czasu

Rycina 6.16. Szczepionki na raka komórek dendrytycznych: kluczowe czynniki i ograniczenia

Rysunek 7.1 Szczepionka: Instancje finansowania (w mln USD)

Rysunek 7.2 OncoVAX: Historyczna oś czasu

Rysunek 7.3 OncoVAX: Proces produkcji

Rysunek 7.4 OncoVAX: Schemat dawkowania

Rysunek 7.5 Czuwanie: historyczna oś czasu

Rysunek 7.6 NewLink Genetics: Przychody, 2012-2016 (w mln USD)

Rysunek 7.7 NewLink Genetics: Instancje finansowania (w mln USD)

Rysunek 7.8 Algenpantucel-L: Historyczna oś czasu

Rycina 7.9 Szczepionki na raka komórek nowotworowych: kluczowe czynniki i ograniczenia

Rysunek 8.1 DCOne: Kluczowe kroki zaangażowane

Rysunek 8.2 AGGREON: Proponowany mechanizm działania

Rysunek 9.1 Skumulowane przypadki finansowania, przed rokiem 2009-2016

Rysunek 9.2 Skumulowana kwota finansowania, przed 2009-2016 (w mln USD)

Rysunek 9.3 Instancje finansowania: podział według typu, przed rokiem 2009-2016

Rysunek 9.4 Instancje finansowania: podział według całkowitej zainwestowanej kwoty, przed 2009-2016 (w mln USD)

Rysunek 9.5 Czołowi gracze: rozkład według liczby instancji finansowania

Rysunek 9.6 Instancje finansowania: podział według zainwestowanej kwoty według rodzaju finansowania (w mln USD)

Rycina 10.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: skumulowany trend partnerstw (przed 2010-2016)

Rycina 10.2 Szczepionki przeciwnowotworowe: podział według typu partnerstwa

Rysunek 10.3 Szczepionki przeciwnowotworowe: Czołowi gracze według partnerstw

Rycina 11.1 Ogólny rynek szczepionek z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych (w mln USD), 2016-2030

Rycina 11.2 Ogólny rynek szczepionek z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych: rozkład według rodzaju szczepionki przeciwnowotworowej (w mln USD), 2016-2030

Rysunek 11.3 Ewolucja rynku szczepionek na komórkach dendrytycznych i nowotworowych: 2020, 2025 i 2030 (scenariusz bazowy)

Rysunek 11.4 Prognoza sprzedaży PROVENGE, 2016-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.5 Prognoza sprzedaży DCVax-L, 2017-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.6 Prognoza sprzedaży AGS-003, 2018-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.7 Prognoza sprzedaży DCVAC/PCa, 2020-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.8 Prognoza sprzedaży Vigil, 2021-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.9 Prognoza sprzedaży AST-VAC1, 2022-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.10 Prognoza sprzedaży M-VAX, 2022-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.11 Prognoza sprzedaży ICT-107, 2023-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.12 Prognoza sprzedaży OncoVAX, 2025-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rysunek 11.13 Prognoza sprzedaży MX-225, 2026-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Rycina 12.1 Szczepionki z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych: krajobraz rozwoju

Rycina 12.2 Szczepionki przeciwko dendrytycznemu rakowi komórkowemu: krajobraz programistów

Rycina 12.3 Szczepionki na raka komórek nowotworowych: krajobraz deweloperów

Rycina 12.4 Szczepionki z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych: analiza według typu raka

Rycina 12.5 Szczepionki z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych: krajobraz technologiczny

Rycina 12.6 Rynek szczepionek na komórki dendrytyczne i nowotwory: konserwatywne, bazowe i optymistyczne scenariusze prognostyczne, 2016-2030 (w mln USD)

Tabela 4.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: potencjalne cele antygenowe

Tabela 5.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: rurociąg

Tabela 5.2 Szczepionki przeciwnowotworowe: rurociąg (inne szczepionki)

Tabela 6.1 Szczepionki na raka komórek dendrytycznych: Rurociąg

Tabela 6.2 Dendreon Corporation: Portfel patentowy

Tabela 6.3 Dendreon Corporation: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 6.4 PROVENGE: Obecny stan rozwoju

Tabela 6.5 PROVENGE: Badania kliniczne

Tabela 6.6 PROVENGE: Punkty końcowe badania klinicznego III fazy (NCT00779402, NCT00065442, NCT01133704, NCT00005947)

Tabela 6.7 PROVENGE: Punkty końcowe badania klinicznego II fazy (NCT01431391, NCT01338012, NCT01487863, NCT00715104)

Tabela 6.8 PROVENGE: Punkty końcowe badania klinicznego II fazy (NCT01477749, NCT01981122, NCT00901342, NCT01804465)

Tabela 6.9 PROVENGE: Punkty końcowe badania klinicznego II fazy (NCT00715078, NCT01706458, NCT02159950, NCT00849290, NCT01833208)

Tabela 6.10 JW CreaGene: Portfolio patentowe

Tabela 6.11 JW CreaGene: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 6.12 CreaVax-RCC: Badania kliniczne

Tabela 6.13 CreaVax-HCC: obecny stan rozwoju

Tabela 6.14 CreaVax-HCC: Badania kliniczne

Tabela 6.15 CreaVax-HCC: Punkty końcowe badania klinicznego

Tabela 6.16 Oncobiomed: portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 6.17 Komórki TAPC: Badania kliniczne i wyniki

Tabela 6.18 Argos Therapeutics: Portfolio patentowe

Tabela 6.19 Argos Therapeutics: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 6.20 AGS-003: Aktualny stan rozwoju

Tabela 6.21 AGS-003: Badania kliniczne

Tabela 6.22 AGS-003: Punkty końcowe badania klinicznego

Tabela 6.23 Terapie immunokomórkowe: portfolio patentowe

Tabela 6.24 Leki immunokomórkowe: portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 6.25 ICT-107: Fazy schematu leczenia

Tabela 6.26 ICT-107: Obecny stan rozwoju

Tabela 6.27 ICT-107: Badania kliniczne

Tabela 6.28 ICT-107: Punkty końcowe badania klinicznego

Tabela 6.29 Northwest Biotherapeutics: Portfolio patentowe

Tabela 6.30 Northwest Biotherapeutics: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 6.31 DCVax-L: Aktualny stan rozwoju

Tabela 6.32 DCVax-L: Badania kliniczne

Tabela 6.33 DCVax-L: Punkty końcowe badania klinicznego

Tabela 6.34 SOTIO: Portfolio patentowe

Tabela 6.35 SOTIO: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 6.36 DCVAC/PCa: Aktualny stan rozwoju

Tabela 6.37 DCVAC/PCa: Badania kliniczne

Tabela 6.38 DCVAC/PCa: Punkty końcowe badania klinicznego (NCT02111577, NCT02105675, NCT02107391)

Tabela 6.39 DCVAC/PCa: Punkty końcowe badania klinicznego (NCT02107430, NCT02107404, NCT02137746)

Tabela 7.1 Szczepionki na raka komórek nowotworowych: Rurociąg

Tabela 7.2 Szczepionka: Portfolio patentowe

Tabela 7.3 Szczepionka: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 7.4 OncoVAX: obecny stan rozwoju

Tabela 7.5 OncoVAX: Badania kliniczne

Tabela 7.6 OncoVAX: Trwające badania kliniczne

Tabela 7.7 OncoVAX: Wyniki zakończonych badań klinicznych

Tabela 7.8 Gradalis: Portfolio patentowe

Tabela 7.9 Gradalis: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 7.10 Czuwanie: obecny stan rozwoju

Tabela 7.11 Czuwanie: Badania kliniczne

Tabela 7.12 Czuwanie: Punkty końcowe badania klinicznego (rak jajnika)

Tabela 7.13 Czuwanie: Punkty końcowe badania klinicznego (mięsak Ewinga i #8217s)

Tabela 7.14 Czuwanie: Punkty końcowe badania klinicznego (NSCLC)

Tabela 7.15 Czuwanie: Punkty końcowe badania klinicznego (czerniak)

Tabela 7.16 NewLink Genetics: Portfolio patentowe

Tabela 7.17 NewLink Genetics: portfolio szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 7.18 Algenpantucel-L: Badania kliniczne

Tabela 7.19 Algenpantucel-L: Punkty końcowe badania klinicznego

Tabela 7.20 Tergenpumatucel-L: Badania kliniczne

Tabela 7.21 Tergenpumatucel-L: Punkty końcowe badania klinicznego

Tabela 8.1 Asterias Bioterapeutyki: portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 8.2 Technologie AVAX: Portfolio szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 8.3 DCPrime: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 8.4 Ciepło biologiczne: portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 8.5 Immunicum: portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 8.6 XEME Biopharma: Portfel szczepionek przeciwnowotworowych

Tabela 9.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: przypadki finansowania

Tabela 9.2 Rynek szczepionek przeciwnowotworowych: rodzaje instancji finansowania, przed 2009-2016

Tabela 10.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: partnerstwa

Tabela 11.1 Szczepionki przeciwnowotworowe: Oczekiwane ramy czasowe dla wprowadzonych do obrotu / na późnym etapie terapii

Tabela 11.2 PROVENGE: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.3 DCVax-L: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.4 AGS-003: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.5 DCVAC/PCa: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.6 Czuwanie: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.7 AST-VAC1: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.8 M-VAX: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.9 ICT-107: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.10 OncoVAX: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 11.11 MX-225: Docelowa populacja pacjentów

Tabela 14.1 Globalna zachorowalność na raka: rozkład według rodzaju raka

Tabela 14.2 Rak płuca: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)

Tabela 14.3 Rak piersi: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)

Tabela 14.4 Rak jelita grubego: szacunkowe nowe przypadki w 2015 r. (w tysiącach)

Tabela 14.5 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według rodzaju szczepionki

Tabela 14.6 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według fazy rozwoju

Tabela 14.7 Szczepionki przeciwnowotworowe: Rozkład według fazy rozwoju (wprowadzane do obrotu / PIII / PII / PI / Przedkliniczne)

Tabela 14.8 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według obszaru terapeutycznego

Tabela 14.9 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według nowotworów hematologicznych i rodzaju szczepionki

Tabela 14.10 Szczepionki przeciwnowotworowe: Rozkład według nowotworów niehematologicznych i rodzaju szczepionki

Tabela 14.11 Szczepionki przeciwnowotworowe: rozkład według typu dawcy

Tabela 14.12 Dendreon Corporation: Przychody, 2010-2013 (w mln USD)

Tabela 14.13 PROVENGE: Historyczna sprzedaż, 2011-2015 (w mln USD)

Tabela 14.14 Argos Therapeutics: Przychody, 2012-2016 (w mln USD)

Tabela 14.15 Argos Therapeutics: Instancje finansowania (w mln USD)

Tabela 14.16 Terapie immunokomórkowe: Instancje finansowania (w mln USD)

Tabela 14.17 Northwest Biotherapeutics: Przychody, 2011-2015 (w mln USD)

Tabela 14.18 Northwest Biotherapeutics: Instancje finansowania (w mln USD)

Tabela 14.19 Grupa PPF: Przychody, 2011-2015 (mld EUR)

Tabela 14.20 Szczepionka: Instancje finansowania (w mln USD)

Tabela 14.21 NewLink Genetics: Przychody, 2012-2016 (w mln USD)

Tabela 14.22 NewLink Genetics: Instancje finansowania (w mln USD)

Tabela 14.23 Skumulowane przypadki finansowania, przed 2009-2016

Tabela 14.24 Skumulowana kwota finansowania, przed 2009-2016 (w mln USD)

Tabela 14.25 Instancje finansowania: podział według typu, przed rokiem 2009-2016

Tabela 14.26 Instancje finansowania: podział według całkowitej zainwestowanej kwoty, przed 2009-2016 (w mln USD)

Tabela 14.25 Czołowi gracze: rozkład według liczby instancji finansowania

Tabela 14.26 Szczepionki przeciwnowotworowe: skumulowany trend partnerstw (przed 2010-2016)

Tabela 14.27 Szczepionki przeciwnowotworowe: dystrybucja według typu partnerstwa

Tabela 14.28 Szczepionki przeciwnowotworowe: Czołowi gracze według partnerstw

Tabela 14.29 Ogólny rynek szczepionek z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych (w mln USD), 2016-2030

Tabela 14.30 Ogólny rynek szczepionek z komórek dendrytycznych i komórek nowotworowych przeciwko nowotworom: rozkład według rodzaju szczepionki przeciwnowotworowej (w mln USD), 2016-2030

Tabela 14.31 Prognoza sprzedaży PROVENGE, 2016-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.32 Prognoza sprzedaży DCVax-L, 2017-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.33 Prognoza sprzedaży AGS-003, 2018-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.34 Prognoza sprzedaży DCVAC/PCa, 2020-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.35 Prognoza sprzedaży Vigil, 2021-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.36 Prognoza sprzedaży AST-VAC1, 2022-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.37 Prognoza sprzedaży M-VAX, 2022-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.38 Prognoza sprzedaży ICT-107, 2023-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.39 Prognoza sprzedaży OncoVAX, 2025-2030: Scenariusz konserwatywny, scenariusz bazowy i scenariusz optymistyczny (w mln USD)

Tabela 14.40 Prognoza sprzedaży MX-225, 2026-2030: Scenariusz bazowy (w mln USD)

Tabela 14.41 Rynek szczepionek z komórek dendrytycznych i nowotworów komórek nowotworowych: konserwatywne, bazowe i optymistyczne scenariusze prognostyczne, 2016-2030 (w mln USD)


Cifuentes: Foodomics: Zaawansowana spektrometria mas we współczesnej nauce o żywności i żywieniu

  • Nowoczesne instrumenty i metody proteomiki, w tym badanie i charakterystyka jakości żywności, antyoksydacyjne suplementy diety oraz alergeny pokarmowe.
  • Zaawansowane metody oparte na spektrometrii mas do badania żywności transgenicznej i metabolomu drobnoustrojów.
  • Metabolomika oparta na spektrometrii mas w badaniach nad odżywianiem i zdrowiem.
  • Wpływ Foodomics na naszą obecną wiedzę na temat mikroelementów (związków fenolowych i folianów), optymalnego odżywiania oraz spersonalizowanego odżywiania i chorób związanych z dietą.
  • Zasady i praktyki lipidomiki i zielonej żywnościomiki.
  • Wykorzystanie chemometrii w spektrometrii masowej i żywnościomice.

  • Rozdział 1 Foodomics: zasady i zastosowania
  • Rozdział 2 Instrumenty i metody nowej generacji dla proteomiki
  • Rozdział 3 Techniki oparte na proteomice do charakteryzowania alergenów pokarmowych
  • Rozdział 4 Badanie skuteczności przeciwutleniających suplementów diety przy użyciu zaawansowanych metod proteomicznych
  • Rozdział 5 Proteomika w naukach o żywności
  • Rozdział 6 Proteomika w biologii systemów żywieniowych: definiowanie zdrowia
  • Rozdział 7 Metodologie oparte na MS dla rozwoju i charakterystyki żywności transgenicznej
  • Rozdział 9 Metabolomika oparta na MS w badaniach żywieniowych i zdrowotnych
  • Rozdział 10 Kształtowanie przyszłości spersonalizowanego żywienia za pomocą metabolomiki
  • Rozdział 11 Jak Foodomics wpływa na optymalne odżywianie?
  • Rozdział 12 Lipidomika
  • Rozdział 13 Foodomics Badanie mikroelementów: przypadek folianów
  • Rozdział 14 Markery metabolizmu w ostrej i wytrzymałościowo-odpornej Aktywność fizyczna: wpływ diety
  • Rozdział 15 Omika oparta na MS Ocena związków fenolowych jako składników funkcjonalnych
  • Rozdział 16 Metabolomika chorób dietozależnych
  • Rozdział 17 Metabolomiczne podejścia oparte na MS do bezpieczeństwa żywności, jakości i identyfikowalności
  • Rozdział 18 Zielona Foodomika
  • Rozdział 19 Chemometria, spektrometria mas i foodomika
  • Rozdział 20 Biologia systemów w badaniach żywności i żywienia
  • Indeks
  • ALEJANDRO CIFUENTESdr hab. jest profesorem naukowym w Krajowej Radzie ds. Badań Naukowych (CSIC) w Madrycie w Hiszpanii. Jest autorem ponad 200 artykułów SCI i jest redaktorem dwóch czasopism: Trendy TrAC w chemii analitycznej i elektroforezie. Dr Cifuentes jako pierwszy zdefiniował nową dyscyplinę, jaką jest foodomics w czasopiśmie SCI. Jego badania koncentrują się na opracowywaniu zaawansowanych metod analitycznych z zakresu foodomics, jakości i bezpieczeństwa żywności, a także izolacji i identyfikacji biologicznie aktywnych produktów naturalnych.
  • Twarda oprawa: 580 stron
  • Wydawca: Wiley wydanie 1 (2013)
  • Język angielski
  • ISBN-10: 111816945X
  • ISBN-13: 978-1118169452
  • Wymiary produktu: 1,5x6,5x9,5 cala
  • Cena katalogowa: $125,00

Jacobsen: Wzbogacenie żywności w kwasy tłuszczowe omega-3

  • zapewnia kompleksowy przegląd formuły produktu wzbogaconego kwasami tłuszczowymi omega-3, który jest stabilny, zapewnia wiele korzyści zdrowotnych i ma akceptowalny smak.
  • dokonuje przeglądu źródeł kwasów tłuszczowych omega-3 i ich korzyści zdrowotnych oraz bada stabilizację oleju rybiego i żywności wzbogaconej kwasami tłuszczowymi omega-3.
  • skupia się na wzbogacaniu różnych rodzajów żywności i napojów kwasami tłuszczowymi omega-3 i wskazuje nowe kierunki w tej dziedzinie.
  • Wpływ etapów ekstrakcji, rafinacji i koncentracji na stabilność oleju rybnego
  • Stabilizacja olejów omega-3 i żywności wzbogaconej za pomocą przeciwutleniaczy
  • Stabilizacja olejów omega-3 i żywności wzbogaconej za pomocą emulgatorów
  • Suszenie rozpyłowe i kapsułkowanie olejów omega-3
  • Analiza kwasów tłuszczowych omega-3 w żywności i suplementach
  • Modyfikacja diety zwierząt w celu wzbogacenia produktów mlecznych i mięsnych w kwasy tłuszczowe omega-3
  • Wzbogacenie jaj w kwasy tłuszczowe omega-3
  • Wzbogacanie produktów mięsnych w kwasy tłuszczowe omega-3 metodami innymi niż modyfikacja diety zwierząt
  • Wzbogacenie wypieków w kwasy tłuszczowe omega-3
  • Wzbogacenie zemulgowanej żywności w kwasy tłuszczowe omega-3
  • Wzbogacenie odżywki dla niemowląt w kwasy tłuszczowe omega-3
  • Olej z alg jako źródło kwasów tłuszczowych omega-3
  • Oznakowanie i oświadczenia w żywności zawierającej kwasy tłuszczowe omega-3
  • Charlotte Jacobsen jest profesorem lipidów i utleniania w żywności na Duńskim Uniwersytecie Technicznym. Jej zainteresowania badawcze obejmują odkrywanie nowych naturalnych przeciwutleniaczy z wodorostów i innych źródeł morskich, utlenianie lipidów i białek w złożonych emulsjach spożywczych, utlenianie lipidów i białek w rybach oraz usuwanie zanieczyszczeń lipofilowych z produktów rybnych.
  • Nina Skall jest starszym naukowcem na Duńskim Uniwersytecie Technicznym. Jej ostatnie badania koncentrują się na opracowywaniu produktów i modelowaniu produktów w celu zbadania utleniania lipidów w złożonej żywności.
  • Anna Frisenfeldt Horn jest badaczem podoktoranckim na Duńskim Uniwersytecie Technicznym. Jej badania koncentrują się na fizycznej stabilizacji i charakterystyce emulsji olej-w-wodzie omega-3, utlenianiu lipidów w prostych układach emulsyjnych, na co ma wpływ stosowanie różnych emulgatorów i technik emulgowania oraz utlenianiu lipidów w złożonych układach spożywczych wzbogaconych w omega-3. olej.
  • Ann-Dorit Moltke Sorenson jest badaczem podoktoranckim na Duńskim Uniwersytecie Technicznym, gdzie bada syntezę fenolipidów i ocenia ich skuteczność jako przeciwutleniaczy w różnych systemach żywnościowych.
  • Twarda oprawa: 454 strony
  • Wydawca: Woodhead Publishing (lipiec 2013)
  • Język angielski
  • ISBN-10: 0857094289
  • ISBN-13: 978-0857094285
  • Wymiary produktu: 6x9 cali
  • Cena katalogowa: 255,00 USD

Sommers: Badania i technologia napromieniania żywności Wydanie drugie

  • Nowe rozdziały w tym wydaniu dotyczą chemii napromieniania, w tym powstawania furanów w wyniku napromieniania, napromieniania materiałów opakowaniowych, technologii i parametrów napromieniania przetwarzania oraz gotowych do spożycia produktów mięsnych.
  • Zakres bezpieczeństwa i jakości świeżych owoców i warzyw, zastosowań fitosanitarnych i akceptacji konsumentów został rozszerzony w odpowiedzi na niedawne zainteresowanie i rozwój.
  • Rozdział 1 Wprowadzenie: Napromienianie żywności w drodze
  • Rozdział 2 Postępy w technologii wiązki elektronów i promieni rentgenowskich do napromieniania żywności
  • Rozdział 3 Technologia promieniowania gamma w napromienianiu żywności
  • Rozdział 4 Przepisy dotyczące napromieniowanej żywności i opakowań
  • Rozdział 5 Bezpieczeństwo toksykologiczne napromieniowanej żywności
  • Rozdział 6 Chemia radiacyjna składników żywności
  • Rozdział 7 Dozymetria w przetwórstwie żywności i zastosowaniach badawczych
  • Rozdział 8 Wykrywanie napromieniowanej żywności
  • Rozdział 9 Napromieniowanie materiałów opakowaniowych w kontakcie z żywnością: aktualizacja
  • Rozdział 10 Akceptacja przez konsumentów i marketing napromieniowanej żywności
  • Rozdział 11 Napromienianie gotowych do spożycia produktów mięsnych
  • Rozdział 12 Mechanizmy i zapobieganie zmianom jakości mięsa przez napromienianie
  • Rozdział 13 Napromienianie fitosanitarne dla świeżych artykułów ogrodniczych: badania i przepisy
  • Rozdział 14 Przeciwdrobnoustrojowe stosowanie napromieniania małymi dawkami produktów świeżych i świeżo ściętych
  • Rozdział 15 Napromienianie świeżych i świeżo krojonych owoców i warzyw: jakość i okres trwałości
  • Rozdział 16 Napromienianie nasion i kiełków
  • Rozdział 17 Napromieniowanie orzechów
  • Rozdział 18 Napromienianie owoców morza ze szczególnym naciskiem na Listeria monocytogenes w produktach gotowych do spożycia
  • Rozdział 19 Promieniowanie jonizujące jaj
  • Rozdział 20 Napromieniowana mielona wołowina w ramach Narodowego Programu Obiadów Szkolnych
  • Rozdział 21 Potencjalne zastosowania promieniowania jonizującego
  • Rozdział 22 Przyszła niepewność: napromienianie żywności z perspektywy prawnej
  • Rozdział 23 Wyzwania techniczne i kierunki badań w elektronicznej pasteryzacji żywności
  • Indeks
  • Christopher H. Sommersdr hab., mikrobiolog badawczy i główny naukowiec.
  • Fan Xuetong, dr, technolog żywności, obaj pracują dla Jednostki Badawczej ds. Technologii Interwencji w Bezpieczeństwie Żywności, USDA-ARS-Eastern Regional Research Center, Wyndmoor, PA. Dr. Sommers i Fan byli współmoderatorami sympozjum IFT, na podstawie którego powstała ta książka, i mają ponad trzydzieści lat połączonego doświadczenia w napromienianiu żywności, technologii żywności, chemii, mikrobiologii i toksykologii.
  • Twarda oprawa: 472 strony
  • Wydawca: Wiley-Blackwell 2 wydanie (2012)
  • Język angielski
  • ISBN-10: 0813802091
  • ISBN-13: 978-0813802091
  • Wymiary produktu: 1x6.1x9 cali
  • Cena katalogowa: 199,95 USD

Brereton: Nowe podejścia analityczne do weryfikacji pochodzenia żywności

  • zawiera rozdział dotyczący przepisów i norm dotyczących oznaczania pochodzenia.
  • rozdziały dotyczą zastosowań zarówno uznanych, jak i nowatorskich metod w kluczowych sektorach produktów.
  • dokonuje przeglądu nowych metod analitycznych i ich zastosowań w przemyśle spożywczym.
  • Rozdział 1 Weryfikacja pochodzenia żywności: wprowadzenie
  • Rozdział 2 Przepisy i normy dotyczące oznaczania pochodzenia żywności
  • Rozdział 3 Nowe podejścia do weryfikacji pochodzenia geograficznego żywności
  • Rozdział 4 Opracowanie i zastosowanie modeli geoprzestrzennych do weryfikacji pochodzenia geograficznego żywności
  • Rozdział 5 Nowe podejścia do weryfikacji gatunków i odmian żywności
  • Rozdział 6 Spektroskopia wibracyjna w badaniach pochodzenia żywności
  • Rozdział 7 Chemometria w badaniach pochodzenia żywności
  • Rozdział 8 Stosowanie nowych podejść analitycznych do weryfikacji pochodzenia wina
  • Rozdział 9 Stosowanie nowych podejść analitycznych do weryfikacji pochodzenia ryb
  • Rozdział 10 Stosowanie nowych podejść analitycznych do weryfikacji pochodzenia miodu
  • Paul Brereton jest koordynatorem badań rolno-spożywczych w Agencji Badań nad Żywnością i Środowiskiem (Fera), Wielka Brytania.
  • Twarda oprawa: 272 strony
  • Wydawca: Woodhead Publishing (lipiec 2013)
  • Język angielski
  • ISBN-10: 085709274X
  • ISBN-13: 978-0857092748
  • Wymiary produktu: 6x9 cali
  • Cena katalogowa: $210,00

Webb: Odżywianie 4. wydanie: Utrzymanie i poprawa zdrowia

  • Ocena żywieniowa.
  • Metody epidemiologiczne i eksperymentalne stosowane w badaniach żywieniowych.
  • Społeczne aspekty żywienia.
  • Nauka o żywności jako źródle energii i niezbędnych składników odżywczych.
  • Zróżnicowanie potrzeb i priorytetów żywieniowych na różnych etapach cyklu życia.
  • Niedożywienie szpitalne.
  • Stosowanie suplementów diety i żywności funkcjonalnej.

  • Oferuje kompleksowy przewodnik po rolach diety w wywoływaniu, zapobieganiu, a nawet leczeniu chorób przewlekłych i utrzymaniu dobrego stanu zdrowia.
  • Rozszerza sekcję poświęconą przeglądom systematycznym i metaanalizom, aby pomóc czytelnikom w interpretacji wyników.
  • Aktualizuje dział dotyczący regulacji prawnych suplementów w związku ze zmianami w przepisach dotyczących ekstraktów ziołowych.
  • Zmieniające się priorytety edukacji żywieniowej
  • Wybór jedzenia
  • Metody oceny i nadzoru żywieniowego
  • Metody stosowane do ustalenia powiązań między dietą a chorobą
  • Zalecenia i zalecenia dietetyczne
  • Energetyka komórkowa
  • Wprowadzenie do energetycznych aspektów żywienia
  • Bilans energetyczny i jego regulacja
  • Otyłość
  • Węglowodany
  • Białko i aminokwasy
  • Gruby
  • Mikroelementy
  • Witaminy
  • Minerały
  • Żywienie a cykl życia człowieka
  • Odżywianie jako leczenie
  • Kilka innych grup i sytuacji
  • Dr Geoffrey Webb, pisarz i konsultant ds. żywienia, School of Health and Bio Science, University of East London, Londyn, Wielka Brytania.
  • Oprawa miękka: 608 stron
  • Wydawca: CRC Press 4 wydanie (2012)
  • Język angielski
  • ISBN-10: 1444142461
  • ISBN-13: 978-1444142464
  • Wymiary produktu: 0,7x7,3x9,5 cala
  • Cena katalogowa: 63,95 $

Norton: Inżynieria receptur żywności

  • Rozdział 1. Wprowadzenie do inżynierii receptur żywności
  • Rozdział 2. Projekty oparte na białku dla zdrowszej żywności przyszłości
  • Rozdział 3. Projektowanie żywności z wykorzystaniem materiałów o naturalnej strukturze
  • Rozdział 4. Projektowane struktury żywności na bazie hydrokoloidów
  • Rozdział 5. Inżynieria recepturowania emulsji spożywczych
  • Rozdział 6. Fizyka jedzenia
  • Rozdział 7. Struktury projektowe do kontrolowanej manipulacji smakiem i teksturą
  • Rozdział 8. Redukcja soli w żywności
  • Rozdział 9. Struktury żywności zaprojektowane do odpowiedzi doustnej/uwalniania smaku
  • Rozdział 10. Stan koloidalny i jego związek z trawieniem lipidów
  • Rozdział 11. Preparaty hydrokoloidowe zaprojektowane dla właściwości w przewodzie pokarmowym
  • Rozdział 12. Projektowanie struktur żywności pod kątem akceptacji konsumenta
  • Rozdział 13. Projekt receptury zmieniający nawyki żywieniowe
  • Indeks
  • Jennifer E. Norton jest pracownikiem naukowym podoktoranckim w Szkole Inżynierii Chemicznej na Uniwersytecie w Birmingham.
  • Peter J. Fryer jest profesorem inżynierii chemicznej na Uniwersytecie w Birmingham.
  • Ian T. Norton jest profesorem inżynierii mikrostrukturalnej na Uniwersytecie w Birmingham.
  • Twarda oprawa: 328 stron
  • Wydawca: Wiley-Blackwell 1 wydanie (wrzesień 2013)
  • Język angielski
  • ISBN-10: 0470672900
  • ISBN-13: 978-0470672907
  • Wymiary produktu: 9,7 x 6,8 x 0,9 cala
  • Cena katalogowa: 199,95 USD

Robertson: Opakowania do żywności Wydanie trzecie: Zasady i praktyka

  • Obejmuje wymagania dotyczące pakowania wszystkich głównych grup żywności.
  • Zawiera nowe rozdziały dotyczące zamknięć i systemów uszczelniania opakowań do żywności, a także właściwości optycznych, mechanicznych i barierowych polimerów termoplastycznych.
  • Dostarcza najnowszych informacji o nowych i aktywnych technologiach pakowania.
  • Oferuje wskazówki dotyczące projektowania i analizy eksperymentów dotyczących trwałości oraz szacowania trwałości żywności.
  • Omawia najnowsze szczegóły dotyczące materiałów przeznaczonych do kontaktu z żywnością, w tym interesujących opinii publicznej, takich jak BPA i ftalany w żywności.
  • Poświęca dużo miejsca na dyskusję na temat jadalnych, biologicznych i biodegradowalnych materiałów opakowaniowych do żywności.
  • Definicje
  • Funkcje opakowań
  • Środowiska pakietów
  • Siatka funkcji/środowiska
  • Innowacje w zakresie opakowań
  • Znajdowanie informacji
  • Jadalne materiały opakowaniowe
  • Biooparte i biodegradowalne materiały opakowaniowe
  • Aspekty środowiskowe
  • Przyszłe trendy
  • Właściwości optyczne
  • Właściwości mechaniczne przy rozciąganiu
  • Rozrywająca siła
  • Siła uderzenia
  • Siła łez
  • Sztywność
  • Odporność na zagniecenia lub zginanie
  • Współczynniki tarcia
  • Bloking
  • Orientacja i skurcz
  • Właściwości bariery
  • Wyrzucenie
  • Kalandrowanie
  • Powlekanie i laminowanie
  • Mieszanie
  • Osadzanie z fazy gazowej
  • Nanokompozyty
  • Orientacja
  • Sieciowanie
  • Mikroperforacja
  • Formowanie wtryskowe
  • Formowanie przez rozdmuchiwanie
  • Termoformowanie
  • Spienione (komórkowe) tworzywa sztuczne
  • Produkcja blachy ocynowanej
  • Produkcja ECCS
  • Produkcja aluminium
  • Procesy wytwarzania pojemników
  • Folie i pojemniki aluminiowe
  • Korozja metalowych materiałów opakowaniowych
  • Skład i struktura
  • Właściwości fizyczne
  • Produkcja
  • Projekt szklanego pojemnika
  • Zamknięcia do pojemników szklanych
  • Zamknięcia do pojemników szklanych i plastikowych
  • Zgrzewanie
  • Zdzieralne uszczelki
  • Zimne pieczęcie
  • Reakcje degradacyjne w żywności
  • Wskaźniki reakcji degeneracyjnych
  • Czynniki wewnętrzne kontrolujące tempo reakcji degeneracyjnych
  • Czynniki zewnętrzne kontrolujące tempo reakcji degeneracyjnych
  • Definicje
  • Określanie trwałości
  • Określanie okresu trwałości od strony produktu
  • Przewidywanie trwałości drobnoustrojów
  • Przyspieszone testowanie trwałości
  • Określanie okresu przydatności do spożycia od strony konsumenta
  • Urządzenia do przechowywania
  • Niektóre wskazówki ostrzegawcze
  • Sterylizacja materiałów opakowaniowych powierzchni mających kontakt z żywnością
  • Aseptyczne systemy pakowania
  • Testowanie integralności opakowań aseptycznych
  • Rozwój historyczny
  • Definicje
  • Aktywne systemy opakowaniowe
  • Inteligentne opakowanie
  • Kwestie bezpieczeństwa i przepisów
  • Wnioski
  • Zasady
  • Gazy używane w Mapie
  • Metody tworzenia warunków MA
  • Sprzęt do MAP
  • Opakowania do aplikacji MAP
  • Mikrobiologia MAP
  • Bezpieczeństwo MAP
  • Chłodzona, pasteryzowana żywność o zwiększonej trwałości i sous vide
  • Zastosowania MAP
  • Fizjologia pożniwna
  • Pakowanie w zmodyfikowanej atmosferze świeżych produktów ogrodniczych
  • Pakowanie produktów ogrodniczych
  • Mleko w Płynie
  • Produkty fermentowane
  • Masło i Pasty
  • Ser
  • Mleko w proszku
  • Ziarna
  • Płatki śniadaniowe
  • Makarony
  • Pieczywo
  • Przekąski
  • Cukiernia
  • Woda
  • Gazowane napoje bezalkoholowe
  • Kawa
  • Herbata
  • Soki
  • Piwo
  • Wino
  • Rozważania prawne
  • Opakowania z tworzyw sztucznych
  • Opakowania metalowe
  • Opakowania papierowe
  • Opakowania szklane
  • Skażenia i nieprzyjemne smaki
  • Identyfikowalność
  • Opcje gospodarowania odpadami
  • Szacowanie cyklu życia
  • Opakowania i polityka środowiskowa
  • Opakowania i zrównoważony rozwój
  • Gordon L. Robertson jest konsultantem ds. pakowania żywności i adiunktem w Szkole Rolnictwa i Nauk o Żywności na Uniwersytecie Queensland w Brisbane w Australii.
  • Twarda oprawa: 733 strony
  • Wydawca: CRC Press 3 wydanie (listopad 2012)
  • Język angielski
  • ISBN-10: 1439862419
  • ISBN-13: 978-1439862414
  • Wymiary produktu: 1.5x8x11 cali
  • Cena katalogowa: 99,95 USD

Ellefson: Poprawa bezpieczeństwa importowanej żywności (seria IFT)

  • Podświetlanie kluczowych problemów: autorzy ilustrują miliony kombinacji pochodzenia składników, omawiając trudności w kontrolowaniu importu, dając unikalną perspektywę na sytuację gospodarczą w Chinach i wgląd w rozwój wsparcia dla małych producentów rolnych w Meksyku.
  • Kwestie/Struktury prawne i regulacyjne w USA i za granicą: opisuje system prawny i regulacyjny w Unii Europejskiej, Stanach Zjednoczonych i Chinach oraz rozdział poświęcony globalnemu podejściu do oszustw.
  • Potencjalne strategie poprawy bezpieczeństwa importu: przedstawia strategie radzenia sobie z problemami globalnymi, ale na wielu poziomach. Perspektywy przedstawiają autorzy z przemysłu, stowarzyszenia branżowego, środowiska akademickiego, a także niedawno emerytowany, globalny ambasador bezpieczeństwa żywności.
  • Rozdział 1 Pojawiające się zagrożenia i potencjalne rozwiązania globalnego systemu żywnościowego
  • Rozdział 2 Kooperacyjne podejście federalne i stanowe do monitorowania importowanej żywności: przegląd modelu stanu Nowy Jork
  • Rozdział 3 Wpływ chińskiego modelu rozwoju na bezpieczeństwo żywności
  • Rozdział 4 Rola partnerstw publiczno-prywatnych w dostępie drobnych producentów meksykańskich kantalupów do rynków eksportowych produktów świeżych
  • Rozdział 5 Poprawa amerykańskich przepisów dotyczących importowanej żywności
  • Rozdział 6 Rozporządzenie UE w sprawie bezpieczeństwa żywności i zasady wzmacniania zaufania
  • Rozdział 7 Doświadczenie organów ds. bezpieczeństwa żywności w Europie i systemu wczesnego ostrzegania
  • Rozdział 8 Rozwój i wyzwania stojące przed prawem bezpieczeństwa żywności w Chińskiej Republice Ludowej
  • Rozdział 9 Definiowanie oszustw żywnościowych i chemii przestępstwa
  • Rozdział 10 Śledzenie następnego kryzysu i zarządzanie nim
  • Rozdział 11 Śledzenie produktów spożywczych
  • Rozdział 12 Poprawa bezpieczeństwa importowanej żywności za pomocą inteligentnych systemów: przypadek łańcucha dostaw produktów świeżych w Stanach Zjednoczonych i Meksyku # 8211
  • Rozdział 13 Testowanie z ufnością w dążeniu do globalnego bezpieczeństwa żywności
  • Rozdział 14 Globalna ochrona żywności: potrzebna jest nowa organizacja
  • Rozdział 15 Podsumowanie i zalecenia dotyczące bezpieczeństwa importowanej żywności
  • Indeks
  • Seria: Instytut Technologów Żywności Seria
  • Twarda oprawa: 368 stron
  • Wydawca: Wiley-Blackwell 1 wydanie (2013)
  • Język angielski
  • ISBN-10: 0813808774
  • ISBN-13: 978-0813808772
  • Wymiary produktu: 9,1 x 6,1 x 0,8 cala
  • Cena katalogowa: 199,99 USD

Smith: Przetwórstwo żywności: zasady i zastosowania

Przetwórstwo żywności: zasady i zastosowania J. Scott Smith i Y.H. Hui bada zasady przetwarzania żywności i demonstruje ich zastosowanie, opisując etapy i operacje wytwarzania różnych kategorii podstawowych produktów spożywczych.


Obejrzyj wideo: Sprawdź swoją wiedzę z działu wirusy i priony - quiz, test, sprawdzian koniec działu - biologia (Sierpień 2022).