Informacja

Czy wirusy można zdeformować?

Czy wirusy można zdeformować?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Wirusy powstają w pełnej formie i nie rozwijają się. Ale ostatnio dręczy mnie jedno: czy wirus można zdeformować, np.? aby zmieścić się w otworze nieco mniejszym od siebie? Powiedzmy, że miałeś przyłożyć siłę do wirusa prostopadle do mniejszej dziury; czy wirus po prostu pęknie, czy jest możliwe, że odkształci się i zachowa swoją strukturę po drugiej stronie?


Większość wirusów o znaczeniu ludzkim jest „otoczona”, to znaczy otoczona błoną lipidową. Ta błona jest zwykle tym, co określa kształt zewnętrznej warstwy i jest wewnętrznie elastyczna, więc większość ludzkich wirusów byłaby w stanie trochę się odkształcić, aby zmieścić się w otworze. Dodatkowo, rozmiar pojedynczych cząsteczek wirusa w otoczce ma tendencję do dość się różnić, jak widać na tym obrazie z poprzedniej odpowiedzi:

Widać również, że z błony wystają biologicznie aktywne białka. Mogą się one zerwać, jeśli wirion doświadczy jakichkolwiek znaczących sił. Moje doświadczenie z koronawirusami było takie, że nawet stosunkowo łagodne procedury oczyszczania usuwają kolce z większości cząstek, nie mówiąc już o zmuszaniu ich do deformacji przez otwór. Tak więc, chociaż mogą przejść przez mały otwór bez pęknięcia, prawdopodobnie ich zdolność do infekowania komórek byłaby znacznie zmniejszona.

W przypadku wirusów bezotoczkowych, takich jak adenowirusy lub pikornawirusy, ich warstwa zewnętrzna składa się z wielu kopii „białka kapsydu”, połączonych ze sobą zgodnie z quasi-równoważnością. Białka kapsydu muszą łączyć się ze sobą pod różnymi kątami, więc powinny być w stanie tolerować pewne wyginanie. Ponownie jednak wszelkie dodatkowe białka, które pełnią funkcje biologiczne (takie jak włókna adenowirusa) prawdopodobnie zostaną uszkodzone lub oderwane, co usunie zdolność wirusa do infekowania komórek.


Czy wirusy stworzone przez człowieka są kolejnym wielkim zagrożeniem terrorystycznym?

Niszczycielska seria masowych strzelanin sprawiła, że ​​w tym roku kraj się zatacza. Ale w niedalekiej przyszłości może pojawić się jeszcze większe zagrożenie, które może spowodować znacznie bardziej rozpowszechnione obrażenia i utratę życia: syntetycznie zmodyfikowane choroby, które mają zarażać ludzi na skalę globalną.

To niebezpieczeństwo, które najlepiej sprzedający się autor i futurolog Rob Reid przewiduje, może wynikać z dziedziny biologii syntetycznej, która łączy biologię i inżynierię w celu stworzenia sztucznych systemów biologicznych, od genetycznie modyfikowanych upraw po niestandardowe wirusy.

Biolodzy syntetyczni modyfikują DNA patogenów z alarmującą szybkością i skutecznością w ciągu ostatniej dekady, zauważa Reid, otwierając nową granicę w wirusologii, zdrowiu publicznym i globalnym bezpieczeństwie.

„Jestem wielkim fanem SynBio” – mówi Reid, który wierzy w obiecujące zastosowania modyfikacji DNA, takie jak rozwiązania dotyczące zmian klimatycznych i przełomy w przedłużaniu życia. – Ale jest w tym ciemna strona.

Ostrzega, że ​​w niewłaściwych rękach ta technologia może stworzyć broń, która może wyrządzić katastrofalne szkody na niespotykaną dotąd skalę. I w przeciwieństwie do niedawnych aktów lokalnego terroru, takich jak zestrzelenie lotu 370 Malaysia Airlines w 2014 r. i tego lata strzelanina do lokalnego Walmartu w El Paso&mdashevens, która zabiła lub zraniła dziesiątki lub setki ofiar na raz. świat, narażając miliardy ludzi na poważne ryzyko.


Możliwe przyczyny deformacji dzioba

Deformacje dzioba mogą być spowodowane różnymi czynnikami, w tym zanieczyszczeniami, niedoborami żywieniowymi, chorobami, pasożytami, tępym urazem lub nieprawidłowościami genetycznymi. Niedawno zidentyfikowaliśmy nowego pikornawirusa (Poecivirus) u sikory czarnogłowej z ptasią keratyną (AKD). Nasze wyniki sugerują, że Poecivirus jest najbardziej prawdopodobnym czynnikiem odpowiedzialnym za deformacje dzioba u ptaków na Alasce. Obecne badania koncentrują się na potwierdzeniu roli tego wirusa w rozwoju AKD i poznaniu możliwości jego przenoszenia wśród dzikich ptaków. Przeczytaj o naszych bieżących badaniach i poprzednich dochodzeniach, aby dowiedzieć się więcej.

Skrzyżowany dziób na sikory czarnogłowej. ​​​​​​​(domena publiczna.)

Obecne badania

Po ponad dziesięciu latach badań byliśmy w stanie wykluczyć wiele prawdopodobnych przyczyn deformacji dzioba u ptaków z Alaski. Ostatnio zastosowaliśmy sekwencjonowanie nowej generacji (NGS), aby zbadać hipotezę, że wirus może być odpowiedzialny za ptasią chorobę keratynową (AKD). NGS jest potężnym narzędziem do badania nowych i pojawiających się chorób, ponieważ może dostarczać informacji o wirusach i innych patogenach, które nie zostały wcześniej opisane. W 2016 roku wykryliśmy nowego pikornawirusa (Poecivirus) w tkankach dzioba sikory czarnogłowej z AKD (Zylberberg et al. 2016). Dla porównania wykryliśmy tego wirusa u 100% ptaków z deformacjami dzioba, wirus był obecny tylko u 20% ptaków z pozornie normalnymi dziobami. Następnie pobraliśmy próbki z większej liczby sikoratek z naszych stanowisk terenowych na południowo-środkowej Alasce i potwierdziliśmy silny związek między wirusem Poeciwirusa a deformacjami dzioba. Dodatkowo wykryliśmy blisko spokrewnionego wirusa u innych gatunków z Alaski z deformacjami dzioba, dostarczając dalszych dowodów na to, że Poecivirus jest główną kandydującą przyczyną AKD. Inne pikornawirusy są związane z przerostem keratyny, takie jak wirus Seneca Valley u świń (Vanucci i wsp. 2015). Ponieważ jednak Poecivirus jest nowo odkrytym wirusem, wciąż musimy się wiele nauczyć! Obecnie trwają dodatkowe badania mające na celu ustalenie, czy wirus ten powoduje deformacje dzioba u naiwnych ptaków, czy występuje poza Alaską i jak może być przenoszony wśród dzikich ptaków.

Poprzednie dochodzenia

Nasze poprzednie badania dotyczyły szerokiego zakresu możliwych przyczyn, w tym zanieczyszczeń środowiskowych, niedoborów składników odżywczych, innych chorób, pasożytów i nieprawidłowości genetycznych. Żaden z tych czynników nie był wyraźnie powiązany z ptasią keratyną (AKD) u sikory czarnogłowej lub innych dotkniętych gatunków. Jednak dowiedzieliśmy się ważnych informacji dotyczących fizjologii i zdrowia sikoraków i innych dzikich ptaków. Zobacz poniżej, aby uzyskać więcej informacji.

Zanieczyszczenia

Northwestern Crow z zakrzywionym, wydłużonym górnym dziobem w Juneau na Alasce.
(Domena publiczna.)

Wcześniejsze badania udokumentowały związek między nieprawidłowościami dzioba a narażeniem na zanieczyszczenia u innych gatunków, ale nie mamy bezpośrednich dowodów na to, że ekspozycja na zanieczyszczenia jest odpowiedzialna za deformacje na Alasce.

Duże skupiska ptaków z deformacjami dzioba są rzadkie, a te, które wystąpiły, były związane z narażeniem na zanieczyszczenia. Począwszy od lat 70. ptaki żywiące się rybami w regionie Wielkich Jezior wykazywały wysoki odsetek wrodzonych deformacji, w tym nieprawidłowości dzioba. Dowody sugerowały, że ptaki te były narażone na przemysłowe źródła PCB, PCDD i PCDF (Gilbertson i wsp. 1991, Ludwig i wsp. 1996). Kolejna grupa deformacji wśród ptaków wodnych miała miejsce na początku lat 80. w Kalifornii. Te deformacje, w tym embrionalne wady dzioba, przypisywano narażeniu na wysokie stężenia selenu pochodzącego ze spływów rolniczych (Ohlendorf i wsp. 1986, Hoffman i wsp. 1988).

Przetestowaliśmy dorosłe osobniki Sikory czarnogłowej, jaja i pisklęta pod kątem zanieczyszczeń, w tym metali i pierwiastków śladowych, pestycydów organicznych, PCB, PCDD i PCDF. Nie znaleźliśmy dowodów na to, że selen lub jakikolwiek inny pierwiastek był odpowiedzialny za deformacje dzioba, ale pewne dowody na to, że związki chloroorganiczne mogą być czynnikami przyczyniającymi się do tego. Dorośli z deformacjami dzioba mieli podwyższony poziom uszkodzenia chromosomów, który był skorelowany z poziomem lipidów i stężeniami kilku związków chloroorganicznych. Jednak stężenia tych zanieczyszczeń w tkankach były stosunkowo niskie i żadne z nich nie powodowało nieprawidłowości dzioba lub keratyny. Testy laboratoryjne PCDD i PCDF, najbardziej toksycznych ze związków chloroorganicznych, nie były wystarczająco czułe, aby wykryć potencjalne różnice między ptakami dotkniętymi chorobą a ptakami nie dotkniętymi chorobą i mogą uzasadniać dalsze badania.

Przetestowaliśmy również nasiona słonecznika, które są często używane w karmnikach przydomowych, aby ustalić, czy sikorki mogą być narażone na zanieczyszczenia pochodzące z żywności dostarczanej przez ludzi. Stężenia w nasionach były niskie, co sugeruje, że nasiona słonecznika nie są znaczącym źródłem spożywanych zanieczyszczeń.

Odżywianie

Zdeformowany dziób Sikora czarnogłowa obok masła orzechowego na karmniku.
(Źródło: Lee Tibbitts, USGS, Alaska Science Center. Domena publiczna.)

Wcześniejsze badania udokumentowały związek między nieprawidłowościami dzioba a zaburzeniami odżywiania u innych gatunków, ale nie mamy bezpośrednich dowodów na to, że niedobory żywieniowe są odpowiedzialne za deformacje na Alasce.

Przerost dzioba może być spowodowany niedoborem witaminy A, witaminy D3 lub wapnia lub niezrównoważonym stosunkiem wapnia i fosforu (Altman 1986, Harrison i Harrison 1986). Witamina D3, która jest formą witaminy D wykorzystywaną przez ptaki i jest niezbędna do regulacji wapnia, pochodzi ze światła słonecznego i albo jest wchłaniana przez skórę, albo spożywana poprzez oczyszczanie. Podczas krótkich zimowych dni ptaki mogą nie otrzymywać odpowiednich źródeł witaminy D3 ze światła słonecznego. Mogą również rozwinąć niedobory żywieniowe w wyniku niekompletnej diety, szczególnie jeśli są zbyt uzależnieni od nasion słonecznika w karmnikach lub innych ludzkich źródłach żywności o niskiej zawartości wapnia i witaminy A oraz wysokiej zawartości tłuszczu, co może zakłócać wchłanianie wapnia. Jednak obserwowane objawy kliniczne u dotkniętych sikorami różnią się od tych opisanych wcześniej dla zaburzeń równowagi witaminy A, witaminy D3 lub wapnia, co czyni te możliwości mniej prawdopodobnymi.

Przeprowadziliśmy analizę diety z analizą stabilnych izotopów krwi i piór sikorek dotkniętych i zdrowych, aby ustalić, czy deformacje dzioba były związane z różnicami w diecie. Chociaż odkryliśmy, że dotknięte chorobą ptaki spożywały więcej pokarmu z karmników dostarczanych przez ludzi, nasze wyniki sugerują, że ta różnica była prawdopodobnie konsekwencją, a nie przyczyną deformacji dzioba. Z powodu ograniczeń fizycznych nałożonych przez wydłużony dziób, chore ptaki mają trudności z żerowaniem na wolności. Karmniki zapewniają łatwiej dostępne źródła pożywienia.

Choroba/Pasożyty

Inne rodzaje deformacji dzioba przypisuje się pasożytom lub specyficznym chorobom ptaków, takim jak choroba dzioba i piór papugowych. Jednak badania laboratoryjne i testy Sikory czarnogłowej z zaburzeniem keratyny ptaków (AKD) w dużej mierze wykluczyły je jako czynniki przyczyniające się.

Przerost dzioba może być objawem choroby wątroby (Harrison 1986). Sekcja i histopatologia sikory z AKD nie wykazała jednak patologii narządów wewnętrznych, w tym wątroby, śledziony i tarczycy. Biochemia surowicy krwi również nie dostarczyła dowodów na ostrą infekcję. Pasożytnicze roztocze łuskowate Cnemidocoptes pilae, który może powodować zmiany na dziobie, nie został wykryty. Testy były ujemne zarówno dla ptasiego poliomawirusa, jak i cirkowirusa, który powoduje chorobę dzioba i piór papugowatych, o której obecnie nie wiadomo, że zaraża ptaki wróblowe (Tully et al. 2000).

Genetyka

John Terenzi rejestruje dane na temat Sikory czarnogłowej.
(Źródło: Colleen Handel, USGS, Alaska Science Center. Domena publiczna.)

Pobraliśmy krew od wszystkich schwytanych Sikoraków czarnogłowych, aby określić płeć ptaków, zidentyfikować relacje rodzinne i ocenić potencjalne uszkodzenia DNA.

Nie znaleźliśmy dowodów sugerujących, że deformacje dzioba u Sikory czarnogłowej mają charakter dziedziczny. Jednak fakt, że deformacje pojawiły się u dorosłych ptaków, a nie piskląt, utrudniał jednoznaczne ustalenie tego. Ponieważ odzyskujemy tylko niewielką część dorosłych osobników w populacji, mamy ograniczoną wielkość próby ptaków od znanych rodziców. Dodatkowa analiza danych genetycznych pomoże ustalić, czy potomstwo rodziców z deformacjami dzioba jest bardziej narażone na deformacje niż potomstwo rodziców z normalnymi dziobami.

Ponadto analiza genetyczna ojcostwa wykazała zaskakująco wysokie wskaźniki „oszukiwania” wśród par. W wielu przypadkach samica, samiec lub oboje dorośli łączyli się z innym ptakiem, którego jaja trafiły następnie do gniazda pary. Czasami jaja od dwóch zupełnie różnych dorosłych osobników były „wrzucane” również do gniazda pary. Te komplikujące czynniki sprawiają, że analiza genetyczna jest szczególnie ważna podczas badania efektów między pokoleniami lub relacji między jajami lub pisklętami w gnieździe. Na przykład stężenia zanieczyszczeń są często porównywane między rodzeństwem lub między samicą a jej jajami. Ze względu na wysokie wskaźniki „oszukiwania” tych relacji nie można dokładnie określić bez genetycznego odcisku palca osób.

Przetestowaliśmy również pod kątem uszkodzeń DNA u sikory czarnogłowej za pomocą techniki zwanej cytometrią przepływową. Wyniki tych testów wykazały, że sikoratki z deformacjami dzioba miały znacznie większą ilość uszkodzeń DNA niż normalne sikory (Easton 1999). Takie uszkodzenie DNA może wynikać z ekspozycji na zanieczyszczenia (Custer i wsp. 1994) lub innego specyficznego mutagenu, takiego jak organizm chorobotwórczy.


Biologia syntetyczna zwiększa ryzyko pojawienia się nowej broni biologicznej, ostrzega amerykański raport

Szybki rozwój biologii syntetycznej, futurystycznej dziedziny nauki, która dąży do opanowania maszynerii życia, zwiększył ryzyko pojawienia się nowej generacji broni biologicznej, jak wynika z jednego z głównych amerykańskich raportów na temat stanu techniki.

Postępy w tej dziedzinie oznaczają, że naukowcy są teraz w stanie odtworzyć niebezpieczne wirusy od podstaw, czyniąc szkodliwe bakterie bardziej śmiercionośnymi i modyfikując pospolite drobnoustroje, aby wytwarzały śmiertelne toksyny po dostaniu się do organizmu.

Te trzy scenariusze zostały wybrane jako zagrożenia o najwyższym znaczeniu w przeglądzie tej dziedziny opublikowanym we wtorek przez Narodową Akademię Nauk USA na prośbę Departamentu Obrony. Raport został zlecony, aby wskazać sposoby, w jakie potężna technologia może być nadużywana, i skupić umysły na tym, jak najlepiej się przygotować.

Michael Imperiale, przewodniczący komitetu ds. raportu oraz profesor mikrobiologii i immunologii na Uniwersytecie Michigan, powiedział, że w przeglądzie wykorzystano tylko niesklasyfikowane informacje, a zatem nie ma oceny, które grupy, jeśli w ogóle, mogą poszukiwać nowej broni biologicznej. „Nie możemy powiedzieć, jak prawdopodobny jest którykolwiek z tych scenariuszy” – powiedział. „Ale możemy porozmawiać o tym, jakie są wykonalne”.

W raporcie naukowcy opisują, w jaki sposób biologia syntetyczna, która daje naukowcom precyzyjne narzędzia do manipulowania żywymi organizmami, „wzmacnia i rozszerza” możliwości tworzenia broni biologicznej. „Wraz ze wzrostem mocy technologii pojawia się ogólna potrzeba zbadania, skąd mogą pochodzić szkody” – powiedział Peter Carr, starszy naukowiec z Centrum Biologii Syntetycznej MIT w Cambridge w stanie Massachusetts.

Ponad 20 lat temu Eckard Wimmer, genetyk z Uniwersytetu Stony Brook w Nowym Jorku, w dramatyczny sposób zwrócił uwagę na potencjalne niebezpieczeństwa biologii syntetycznej, odtwarzając wirusa polio w probówce. Na początku tego roku zespół z University of Alberta zbudował zakaźnego wirusa ospy. Wirus jest bliskim krewnym ospy, która w XX wieku mogła pochłonąć pół miliarda istnień ludzkich. Obecnie kod genetyczny niemal każdego wirusa ssaka można znaleźć w Internecie i zsyntetyzować. „Technologia, która to umożliwia, jest już dostępna” — powiedział Imperiale. „Wymaga to pewnej wiedzy, ale jest to stosunkowo łatwe do zrobienia i dlatego znajduje się na szczycie listy”.

Zarodniki wąglika. Zdjęcie: Materiał informacyjny/Reuters

Inne dość proste procedury można wykorzystać do podrasowania genów niebezpiecznych bakterii i uczynienia ich odpornymi na antybiotyki, tak aby osoby nimi zarażone były nieuleczalne. Bardziej egzotyczna broń biologiczna może mieć postać genetycznie zmienionego drobnoustroju, który kolonizuje jelita i wytwarza trucizny. „Chociaż jest to technicznie trudniejsze, jest to niepokojące, ponieważ może nie wyglądać jak coś, na co zwykle uważasz w zdrowiu publicznym” – powiedział Imperiale.

Raport wzywa rząd USA do ponownego przemyślenia sposobu, w jaki prowadzi nadzór nad chorobami, aby mógł lepiej wykrywać nowe bronie biologiczne i szukać sposobów na wzmocnienie obrony, na przykład poprzez znalezienie sposobów na znacznie szybsze wytwarzanie i wdrażanie szczepionek. W przypadku każdej broni biologicznej, którą rozważają naukowcy, raport określa kluczowe przeszkody, które po usunięciu sprawią, że broń będzie bardziej wykonalna.

Jedną z broni biologicznej, która nie jest uważana za bezpośrednie zagrożenie, jest tak zwany napęd genowy, który rozprzestrzenia się w populacji, przepisując ludzkie DNA. „Ważne jest, aby zdać sobie sprawę, że łatwo jest wymyślić przerażająco brzmiący pomysł, ale znacznie trudniej jest zrobić z nim coś praktycznego” – powiedział Carr.


Aby się replikować, wirusy muszą najpierw przejąć kontrolę nad sprzętem reprodukcyjnym komórki gospodarza, przekierowując go do „fotokopii” kodu genetycznego wirusa i zapieczętować go w nowo utworzonym pojemniku, znanym jako kapsyd. Bez komórki gospodarza wirus po prostu nie może się replikować.

Wirusy nie odpowiadają na drugie pytanie z tego samego powodu. W przeciwieństwie do innych żywych organizmów, które potrafią się podzielić, dzieląc pojedynczą komórkę na dwie, wirusy muszą „składać się” same, przejmując kontrolę nad komórką gospodarza, która wytwarza i składa składniki wirusa.

Wreszcie, wirus nie jest uważany za żywy, ponieważ nie musi zużywać energii, aby przetrwać, ani nie jest w stanie regulować własnej temperatury. W przeciwieństwie do żywych organizmów, które zaspokajają swoje potrzeby energetyczne poprzez procesy metaboliczne, które dostarczają bogatych w energię jednostek adenozynotrójfosforanu (ATP), waluty energetycznej życia, wirusy nie mogą przetrwać na niczym. Teoretycznie wirus może dryfować w nieskończoność, dopóki nie zetknie się z odpowiednim rodzajem komórki, z którym może się związać i zainfekować, tworząc w ten sposób więcej kopii.

To trzy uderzenia, ale czy coś sugeruje, że wirusy mogą być żywe?


Wirusy mogą być zarówno pyszne, jak i zabójcze

Teraz, gdy jesteśmy zakładnikami wirusa przez siedem miesięcy, które wydają się siedem lat, wielu z nas przydałoby się trochę staromodnej zemsty. Okazuje się, że jest satysfakcjonujące miejsce, w którym wirusy są tymi, które muszą martwić się o dystans społeczny, a tym miejscem jest ocean.

W wodzie morskiej wirusy znacznie przewyższają liczebnie życie komórkowe. Szacuje się, że jest tam 10 30 wirionów. Ich ofiarami są zwykle bakterie lub inne drobnoustroje. Co sekundę ten rój wirusów zaraża 10 23 takich stworzeń, zabijając każdego dnia 20 procent biomasy mikrobiologicznej oceanu (mikroby oceaniczne rozmnażają się tak szybko i często, że mimo wszystko utrzymują równowagę). Trudno sobie wyobrazić, że taka horda mogłaby uciec przed kulinarnymi uwagami wszystko w morzu.

Wirusy mają również pewne cechy, które czynią je potencjalnie atrakcyjnymi przystawkami. W porównaniu z komórkowymi formami życia są bogate w fosfor i azot, co czyni je pożywnymi, a także obfitymi małymi przekąskami.

Jednak od dawna uważano, że wirusy morskie służą tylko jednej funkcji: zabijaniu. Jak szlam do recyklingu w Wodny Świat, ich rola była postrzegana przez ekologów jako „bocznik wirusów”, co jest wymyślnym sposobem na powiedzenie, że wirusy są dobre w przekształcaniu żywych stworzeń w dryfujące kawałki „bali rozpuszczonej materii organicznej”.

Ale ostatni raport w czasopiśmie Granice w mikrobiologii sugeruje, że może również wystąpić sytuacja odwrotna: wirusy to drobnoustroje.

Do tej pory nigdy nie brałem pod uwagę wirusów jako potencjalnego pożywienia i najwyraźniej niewielu naukowców je miało. Chociaż co najmniej pięć badań sugerowało, że drobnoustroje mogą żerować na wirusach, aż do ostatniego raportu nikt nie zbadał, jak rozpowszechniony lub ważny jest ten proces.

Zespół amerykańskich i hiszpańskich naukowców w końcu zdecydował się zbadać, czy ponury żniw jest rzeczywiście funkcją wyłącznie wirusów i do jakiego stopnia istnieje jakakolwiek alternatywa, poprzez badanie przesiewowe komórek drobnoustrojów morskich pod kątem powiązanych genów wirusowych.

Omawiane drobnoustroje nie były bakteriami ani archeonami, najprostszymi komórkami. Byli raczej protistami: maleńkie formy życia, podobne do ich znacznie większych kuzynów, znanych jako rośliny i zwierzęta, mają skomplikowane meble komórkowe zwane organellami, które przechowują DNA, wytwarzają energię i wykonują wiele innych prac.

Zespół ten przeanalizował różne protisty z próbek wody z Zatoki Maine i Morza Śródziemnego. Geny wirusowe wykryto wraz z 51 procentami komórek protistów z zatoki i 35 procent z morza.

Dwie grupy, Picozoa i Choanozoa, zawsze były powiązane z wirusami i zawierały znacznie więcej sekwencji wirusowych na komórkę niż inne grupy.

Choanozoas i pikozoany, choć niejasne dla ludzi, są ważne i licznie występują w oceanie. Picozoa są wielkości bakterii, maleńkie nawet dla protistów. Te stworzenia, pomimo tego, że są na tyle płodne, że stanowią połowę biomasy w ubogich w składniki odżywcze wodach przybrzeżnych, były całkowicie nowe dla nauki w 2007 roku.

Choanozoa, zwane również choanoflagellates, są najbliższymi żyjącymi krewnymi zwierząt i mają zawadiacki kołnierz i ogon, którymi poruszają się i chwytają zdobycz. One też są malutkie, ale szacuje się, że choanozoa każdego dnia filtrują 10–25 procent przybrzeżnej wody powierzchniowej, co jest zdumiewającą sumą.

W tym badaniu choanozoas miały średnio niewiarygodne 28 sekwencji wirusowych na komórkę pikozoa 5.7. Ponieważ jednak tylko 22 z 1698 wykrytych genomów protisty należało do tych dwóch grup, wyniki te są z pewnością sugestywne, ale w żadnym wypadku nie ostateczne.

Co mogłoby wyjaśnić obecność tych wirusów u wielu badanych protistów? Można by się spodziewać, że gdyby były pasożytami, a nie kolacją, obserwowalibyśmy szeroką gamę sekwencji, które celowałyby w wielu potencjalnych gospodarzy. Z drugiej strony, gdyby były pożywieniem, moglibyśmy spodziewać się zaledwie kilku sekwencji, w których drapieżniki i drapieżniki bezkrytycznie pożerają najliczniejsze wirusy.

W tym badaniu większość wykrytych wirusów była prawie identyczna, niewiele było specyficznych dla konkretnych protistów, a wiele zarażało tylko bakterie: bakteriofagi i gokushowirusy. Wykryto również nową i nieco tajemniczą grupę wirusów CRESS DNA, których gospodarze są bardzo zróżnicowani. Te również miały prawie identyczne sekwencje.

Założenie, że prawie identyczne wirusy infekowały wszystkie komórki badane w tym raporcie, sugerowałoby, że niektóre wirusy są zdolne do infekowania organizmów z różnych typów, w rankingu taksonomicznym tuż poniżej królestwa, twierdzą autorzy. Żaden znany wirus nie może tego zrobić.

Jakie są inne alternatywy? Możliwe, że wirusy włączyły się do genomów protistów, co jest wyczynem, z którego słynie wirus ospy wietrznej (może pojawić się wiele lat po początkowej infekcji jako półpasiec). Wiele innych wirusów może na stałe zamieszkać w genomie swojego gospodarza, co z perspektywy wirusów jest idealne, ponieważ zapewnia nieśmiertelność bez ciągłego zawracania sobie głowy próbami znalezienia nowego gospodarza. Jednak wykryte niemal identyczne sekwencje po raz kolejny przeczą temu, ponieważ przypadkowe mutacje w wirusach izolowanych w obrębie określonych genomów powinny skutkować różnorodnością sekwencji.

Być może wirusy trafiły do ​​protistów, ponieważ zjadały bakterie, które zostały zainfekowane przez wirusy. Ale wielu protistów zawierało geny wirusowe bez żadnych genów bakteryjnych. Jest również możliwe, że wirusy zostały losowo dobrane do dołków z próbkami razem z protistami. Ale fakt, że niektóre linie protistów zostały znalezione z dużo większą liczbą wirusów niż inne, wydaje się temu przemawiać.

Być może jest coś w powierzchni Picozoans i Choanozoans, co czyni je szczególnie lepkimi do wirusów. Ale sposób, w jaki jedzą ci protiści, zwiększa prawdopodobieństwo spożycia wirusa, twierdzą autorzy. Są karmicielami w zawieszeniu: jedzą wszystko, co mogą połknąć, co ma pecha, by na nie wpaść. Ponieważ poprzednie badania wykazały, że choanozoas i pikozoans są z pewnością zdolne do pożerania wirusów, ich powszechna obecność i obfitość sugeruje, że dokładnie to robią protisty.

Choanozoans i Picozoans mogą również nie być wyjątkowe pod względem nawyków żywieniowych. Kilka innych grup protistów w tym badaniu również zawierało więcej sekwencji wirusowych, niż można by się spodziewać przypadkowo, ale ponieważ ci inni protisty żywią się na wiele sposobów, autorzy powstrzymali się od wyciągania wniosków na temat obecności wirusów.

Z perspektywy czasu nie jest całkowicie zaskakujące, że ogromne ilości, bezbronne, dryfujące bonbonsy białka i kwasu nukleinowego zostałyby przez coś przesiąknięte. Artykuł opublikowany również w tym roku w: Raporty naukowe wykazali nawet, że gąbki morskie są niezwykle skuteczne w usuwaniu wirusów z wody morskiej i doszli do wniosku, że również one jedzą wirusy.

Protisty &hellip gąbki &hellip, ile jeszcze stworzeń ma piramidy żywieniowe zawierające wirusy? Dlaczego nie wiemy o tym? A jak możemy włączyć się do akcji?

Idea wirusów jako pożywienia na wszystko jest nieco wypaczająca umysł, ale jest także bogatym źródłem schadenfreude w momencie, w którym ludzie mogliby naprawdę, naprawdę Użyj troche. Podczas gdy jesteśmy na niekwestionowanej łasce jednego wirusa, z satysfakcją przychodzi myśl o legionach innych, które kończą swój cel w przełyku żywej, oddychającej celi.


Deformacje dzioba u ptaków lądowych

W ciągu ostatnich 20 lat mieszkańcy Alaski byli świadkami zaskakującego wzrostu deformacji dzioba wśród sikory czarnogłowej i innych gatunków ptaków osiadłych. Choroba ta, zwana ptasią keratyną (AKD), charakteryzuje się wyniszczającym przerostem dzioba i innymi nieprawidłowościami zrogowaciałych tkanek. Dotknięte ptaki mają trudności z karmieniem i czyszczeniem oraz mogą cierpieć na wysokie wskaźniki śmiertelności.

Sikora czarnogłowa ze zdeformowanym dziobem próbująca zjeść kulę łojową

(Źródło: Sherry Shiesl. Dzięki uprzejmości: Sherry Shiesl)

Rozpoczęliśmy badania w 1999 r. i od tego czasu zidentyfikowaliśmy ponad 3000 dotkniętych sikorami czarnogłowymi na Alasce – najwyższe stężenie poważnych deformacji, jakie kiedykolwiek zarejestrowano w populacji dzikiego ptactwa! W całym stanie zaobserwowano również coraz większą liczbę innych gatunków, w tym północno-zachodnich wron, dzięciołów puszystych, sójek stellera i sroków czarnodziobych. Rosnąca liczba raportów z Ameryki Północnej i Europy sugeruje, że AKD może rozprzestrzeniać się na większy obszar geograficzny.

W 2016 roku zidentyfikowaliśmy nowego pikornawirusa (Poecivirus) u alaskańskich sikory czarnogłowej z AKD. Następnie potwierdziliśmy silny związek między Poeciwirusem a deformacjami dzioba u sikory i wykryliśmy blisko spokrewnionego wirusa u innych gatunków z podobnymi deformacjami dzioba. Wszystkie te dowody sugerują, że Poecivirus jest prawdopodobną przyczyną AKD. Nasze obecne badania koncentrują się na lepszym zrozumieniu tego wirusa, w tym na tym, jak może on przyczyniać się do deformacji dzioba, czy występuje u wielu gatunków i jak jest przenoszony. Wcześniej zbadaliśmy potencjalne czynniki, takie jak zanieczyszczenia środowiskowe, niedobory żywieniowe i pasożyty, nie znaleźliśmy wyraźnych dowodów łączących je z AKD u ptaków na Alasce.

Raporty opinii publicznej pomagają nam określić, gdzie i ile ptaków jest dotkniętych chorobą. Jeśli zauważysz ptaka ze zniekształconym dziobem, skontaktuj się z nami.


Zawartość

Objawy choroby po raz pierwszy zaobserwowano w Bułgarii około 1916-1917. Tak więc nazwa rekin - z bułgarskiego арка, oznaczający kiła. W 1933 r. pochodzenie wirusa opisał Dimitar Atanasov. Choroba rozwinęła się i rozprzestrzeniła w kilku krajach europejskich i mogła w dużej mierze unicestwić starożytną rasę lokalną, zwaną różnie zwaną Pozegaca, Quetsche lub śliwką niemiecką.

Wirus ospy śliwy jest liniowym jednoniciowym wirusem RNA. [1] Istnieje dziewięć szczepów wirusa ospy śliwy: PPV-D, PPV-M, PPV-EA, PPV-C, PPV-Rec (rekombinowany), PPV-W, PPV-T, PPV-CR i PPV- Jakiś. Izolaty PPV-M są bardziej agresywne w brzoskwiniach, są skuteczniej przenoszone przez mszyce i szybciej rozprzestrzeniają się w sadzie. [2] Doniesiono, że PPV-M jest przenoszony przez nasiona, wiadomo, że inne szczepy PPV nie są przenoszone przez nasiona. Oba szczepy PPV M i D atakują brzoskwinie, śliwki i morele. PPV-C naturalnie infekuje słodką i cierpką wiśnię i jest jedynym znanym szczepem, który zainfekował inne Prunus gospodarze eksperymentalnie.

Kilka gatunków mszyc przenosi wirus, w tym mszyca śliwa (Brachycaudus cardui), [3] mszyca śliwkowata (Brachycaudus helichrysi) i zieloną mszycę brzoskwiniową (Myzus persicae). [4] Skrzydlate mszyce mogą przenosić ospę śliwkową w sadzie oraz na krótkich dystansach (200–300 metrów) na drzewa w pobliskich sadach. W przeciwieństwie do niektórych innych wirusów, takich jak wirus żółtej karłowatości jęczmienia, PPV nie jest trwały u mszyc i jest przenoszony z pyska mszycy między roślinami. Rozprzestrzenianie się na duże odległości zwykle następuje w wyniku przemieszczania się porażonego materiału szkółkarskiego lub materiału rozmnożeniowego. Po zakażeniu rośliny wirus ma charakter ogólnoustrojowy i pojawia się w cytoplazmie komórek ze wszystkich części rośliny.

Kiedy drzewo żywicielskie jest zakażone ospą śliwową, infekcja ostatecznie powoduje znacznie zmniejszoną produkcję owoców, a wytworzony owoc jest często zniekształcony i skażony. Obecność śliwy może również wzmocnić działanie innych endemicznych wirusów infekujących różne gatunki z rodzaju Prunus, takich jak wirus karłowatości śliwek, wirus nekrotycznej (brązowiącej) pierścieniowej plamistości śliwek i wirus chlorotycznej (żółknięcia) liści jabłoni, co skutkuje jeszcze większymi stratami ekonomicznymi.

W przypadku brzoskwini zainfekowane drzewa mogą wykazywać objawy łamania kolorów w kwiatach. Wygląda to jako ciemniejsze różowe paski na płatkach kwiatów i może być przydatne do badań na początku sezonu. Objawy mogą występować na młodych liściach wiosną i/lub na rozwijających się owocach. Niektóre drzewa nie wykazują żadnych objawów na liściach lub owocach.

Nie wszystkie infekcje w Prunus charakteryzują się pierścieniowym objawem na liściach. Kilka odmian wykazuje żółknące linie i plamy lub objawy nekrotycznego pierścienia na rozszerzonych liściach. Zaobserwowano również zniekształcenie liści. Zakażone owoce mogą tworzyć żółte lub brązowe pierścienie, a niektóre owoce śliwki i moreli mogą być poważnie zdeformowane i wyboiste. Nasiona wielu zarażonych moreli i niektórych śliwek mają słoje.

Wiele nie-Prunus gatunki, z co najmniej dziewięciu rodzin roślin, zostały sztucznie zakażone jednym lub kilkoma szczepami wirusa ospy śliwy, aw niektórych przypadkach znaleziono je naturalnie zakażone na polu. Utrzymanie wirusa wPrunus gatunek komplikuje zarządzanie chorobą.

Nie jest znane żadne lekarstwo ani leczenie choroby, gdy drzewo zostanie zainfekowane. Zainfekowane drzewa muszą zostać zniszczone. Gdy choroba się rozwinie, środki kontroli i zapobiegania ospie śliwkowej obejmują badania terenowe, stosowanie certyfikowanego materiału szkółkarskiego, zwalczanie mszyc oraz eliminację porażonych drzew w szkółkach i sadach.

Źródła oporu istnieją w Prunus, ale nie są powszechne. Zespół naukowców ze Stanów Zjednoczonych i Francji zmodyfikował genetycznie śliwkę odporną na ospę śliwy zwaną C5 [5], a odporność można przenieść poprzez hybrydyzację na inne drzewa śliwy. Śliwka transgeniczna wyraża białko otoczki wirusa ospy śliwy, roślina wytwarza mRNA białka otoczki i jest przetwarzana przez system zwany potranskrypcyjnym wyciszaniem genów (PTGS), który działa jak układ odpornościowy roślin i jest mechanistycznie podobny do RNAi. [6] C5 stanowi unikalne źródło plazmy zarodkowej dla przyszłych programów hodowlanych na całym świecie. Podobny sukces nie odniósł jeszcze próby genetycznego modyfikowania innych Prunus gatunków, chociaż wysiłki te trwają.

Stan choroby Kraj
Dystrybucja ograniczona Albania, Austria, Kanada, Cypr, Czechy, Francja, Włochy, Luksemburg, Mołdawia, Norwegia, Portugalia, Południowa Rosja, Słowenia, Hiszpania, Syria, Turcja, Ukraina, Wielka Brytania, Stany Zjednoczone
Rozpowszechniony Bułgaria, Chorwacja, Niemcy, Grecja, Węgry, Polska, Rumunia, Słowacja
Wprowadzony, założony Azores, Bosnia-Herzegovina, Egypt, Former USSR including Central Asia, India, Lithuania
Introduced, Presumably Eradicated Belgium, Netherlands, Switzerland
Present Status Unknown Chile, Denmark
Modified from: Levy et al. 2000. Plum Pox Potyvirus Disease of Stone Fruits. American Phytopathological Society [7]

In the fall of 1999, plum pox strain PPV-D was detected in an Adams County, Pennsylvania orchard. This was the first time that plum pox had been found in North America. The infected areas in Pennsylvania have been quarantined to prevent the spread of the disease, and infected trees have been destroyed. [2]

Since this time, as a result of random surveying done in 2000, detection has also occurred in Nova Scotia and in Southern Ontario, particularly in the Niagara Region. Like the United States infection, the Canadian Food Inspection Agency has put into effect quarantine zones throughout Southern Ontario in a bid to prevent the spread of PPV. The virus has yet to be found in other areas of Canada which contain susceptible trees despite intense surveying. The Canadian plum pox eradication initiative has involved large numbers of samples tested for the plum pox virus. Samples are tested through a technology known as enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The University of Guelph - Laboratory Services Division has performed over 4,000,000 tests in the past 7 years in support of this initiative.

  1. ^ International Committee on the Taxonomy of Viruses. 2002. Plum pox virus
  2. ^ ab APHIS. Plum Pox Potyvirus Disease of Stone Fruits
  3. ^ Alford, David V. (17 July 2014). Pests of Fruit Crops: A Colour Handbook, Second Edition. CRC Press. P. 74. ISBN978-1-4822-5421-1 .
  4. ^
  5. Van Emden, Helmut Fritz Harrington, Richard (2007). Aphids as Crop Pests. CABI. pp. 658–. ISBN978-0-85199-819-0 .
  6. ^GM Crop Database ARS-PLMC5-6 (C5) Center for Environmental Risk Assessment, 24 February 2009, Retrieved 25 April 2011
  7. ^
  8. Hily JM, Scorza R, Malinowski T, Zawadzka B, Ravelonandro M (October 2004). "Stability of gene silencing-based resistance to Plum pox virus in transgenic plum (Prunus domestica L.) under field conditions". Transgenic Res. 13 (5): 427–36. doi:10.1007/s11248-004-8702-3. PMID15587267. S2CID29500093.
  9. ^ Levy et al. 2000. Plum Pox Potyvirus Disease of Stone Fruits. American Phytopathological Society

Host preference of the major strains of Plum pox virus—Opinions based on regional and world-wide sequence data N Sihelská Journal of Integrative Agriculture 16(3):510 Elsevier 2017 2095-3119


Deformed wing virus genetic diversity in US honey bees complicates search for remedies

Deformed Wing Virus (DWV), one of the leading causes of honey bee colony losses, is much more genetically diverse in the United States than previously thought, according to a study published by Agricultural Research Service (ARS) scientists in PLoS Biologia.

The diverse lineages of this virus are all equally bad for bees, and they make it more complicated to develop antiviral therapeutics, which could be the basis for developing a vaccine for the virus.

The high level of genetic diversity was found among the virus population within individual honey bees as well as within bee colonies. About nine percent of the nucleotides in DWV's RNA have polymorphic variants (places in the genetic sequence with natural alternatives) that are present at numbers higher than half of one percent of the virus population. This corresponds to 100 million to 1 billion virus copies for any single divergent genetic position in an infected individual bee.

"We found the genetic makeup of DWV in the United States is showing marked expansion in diversity after going through a strong bottleneck event, probably the arrival in the United States of the Varroa mite in the 1980s. Varroa seems to cause a dramatic loss of DWV genetic diversity in honey bees, because transmission by the mites favors a few more virulent strains," said virologist Eugene Ryabov, an International Fellow with the ARS Bee Research Laboratory, who led the study. ARS researchers Jay Evans and Judy Chen also worked on this study.

"Differences in the genetic sequence of virus highlight the importance of analyzing DWV in different locations in the United States and in other countries so we will be able to track how the virus evolves," Ryabov said.

This study employed a new reverse-genetics system for the first time that makes it possible to assess the virulence of United States DWV populations. This required making a series of cloned DNA copies of DWV RNA variants. DWV naturally has only RNA which allows more copies of each variant to be made. By infecting honey bees with these cloned DWV variants individually or in combinations under laboratory conditions, the researchers can track which variants are virulent.

The discovery of these high levels of genetic diversity indicates the job of developing new treatments or a vaccine targeting DWV is going to be much harder than scientists previously thought.

With a divergent virus population such as in the United States DWV, there are likely to be variants already present in the population with the potential to not be affected by any genetic sequence-specific treatments. What was a minor fraction of the virus population could then quickly become predominant once the targeted variants are eliminated.

"For now, the best thing that beekeepers can do to cut the amount of damage from DWV is to limit virus levels by treating for and reducing exposure to Varroa mites, which spread the virus," Ryabov said.


Choroby wirusowe

Viruses are pieces of genetic material that parasitize a host cell, making the cell produce more viruses. No vaccines or medications are available for any of the honey bee viruses however, new RNA Silencing technology may soon provide a means to reverse virus symptoms in Sacbrood and other bee viruses. Until then, good sanitation practices are the key to prevention. Comb replacement and requeening are the best practical responses to a virus infection.

Beekeepers rarely consider sacbrood a serious threat, however recent estimates suggest that one larva killed by the sacbrood virus contains enough virus to kill over one million larvae.

More research needs to be conducted on the sacbrood virus since it is unknown how the virus is actually transmitted to the larvae in nature, why severe outbreaks occur only during the build-up season, or how the virus persists from year to year.

Symptoms of sacbrood are partially uncapped cells scattered about the frame or capped cells that remain sealed after others have emerged. Diseased individuals inside cells will have characteristically darkened heads which curl upward. The dead prepupa resembles a slipper inside the cell. Diseased prepupae fail to pupate and turn from pearl white to pale yellow to light brown and finally, dark brown. The skin is flaccid and the body watery. The dark brown individual becomes a wrinkled, brittle scale that is easily removed from the cells (unlike AFB).


Rys. 1

Chronic Bee Paralysis (Hairless black syndrome)

Viruses are pieces of genetic material that parasitize a host cell, making the cell produce more viruses. No vaccines or medications are available for any of the honey bee viruses. Therefore, good sanitation practices are the key to prevention. Comb replacement and requeening are the best practical responses to a virus infection. Symptoms of chronic bee paralysis are limited to adults. Individuals exhibit an abnormal trembling motion of the wings and body. Bees appear incapable of flight and may be seen crawling up the stems of grass in front of the hive. The abdomens may be bloated and the wings partially spread or dislocated. Bees afflicted with the virus may appear shiny and greasy because of the lack of hair, which should not be confused with robbing bees. Also, adult bees are chewed by other bees and harassed by guard bees at the entrance to the hive (again may be confused with signs of robbing). Adult bees die within a few days of the onset of symptoms. The virus is spread from bee to bee by direct body contact. Food exchange does not appear to be an important mode of spread. Bees vary genetically in susceptibility therefore requeening is a good practice if symptoms appear.


Fig. 2

Black Queen Cell Virus

Viruses are pieces of genetic material that parasitize a host cell, making the cell produce more viruses. No vaccines or medications are available for any of the honey bee viruses. Therefore, good sanitation practices are the key to prevention. Comb replacement and requeening are the best practical responses to a virus infection.

Symptoms of BQCV are limited to queen larvae. The immature dies and turns black after its cell is sealed. There may be an association between Black queen cell virus and Nosema disease. Treating colonies with Fumidil-B® to control Nosema may help keep this disease at bay.

Deformed Wing Virus

Viruses are pieces of genetic material that parasitize a host cell, making the cell produce more viruses. No vaccines or medications are available for any of the honey bee viruses however, new RNA Silencing technology may soon provide a means to reverse virus symptoms in DWV and other bee viruses. Until then, good sanitation practices are the key to prevention. Comb replacement, requeening, and Integrated Management of Varroa mites are the best practical responses to a virus infection.

DWV appears to be associated with parasitic Varroa mites which are known to spread the virus or at least activate it. Bee pupae are susceptible to infection at the white-eyed stage. The virus multiplies slowly which permits the infected individual to survive to adulthood. The newly-emerged adult has misshapen wings (Fig. 2) and soon dies.

The best management against DWV is aimed at parasitic Varroa mites.


Rys. 3

'Virophage' suggests viruses are alive

The discovery of a giant virus that falls ill through infection by another virus 1 is fuelling the debate about whether viruses are alive.

“There’s no doubt this is a living organism,” says Jean-Michel Claverie, a virologist at the the CNRS UPR laboratories in Marseilles, part of France’s basic-research agency. “The fact that it can get sick makes it more alive.”

Giant viruses have been captivating virologists since 2003, when a team led by Claverie and Didier Raoult at CNRS UMR, also in Marseilles, reported the discovery of the first monster 2 . The virus had been isolated more than a decade earlier in amoebae from a cooling tower in Bradford, UK, but was initially mistaken for a bacterium because of its size, and was relegated to the freezer.

Closer inspection showed the microbe to be a huge virus with, as later work revealed, a genome harbouring more than 900 protein-coding genes 3 — at least three times more than that of the biggest previously known viruses and bigger than that of some bacteria. It was named Acanthamoeba polyphaga mimivirus (for mimicking microbe), and is thought to be part of a much larger family. “It was the cause of great excitement in virology,” says Eugene Koonin at the National Center for Biotechnology Information in Bethesda, Maryland. “It crossed the imaginary boundary between viruses and cellular organisms.”

There's no doubt that this is a living organism. The fact that it can get sick makes it more alive.

Now Raoult, Koonin and their colleagues report the isolation of a new strain of giant virus from a cooling tower in Paris, which they have named mamavirus because it seemed slightly larger than mimivirus. Their electron microscopy studies also revealed a second, small virus closely associated with mamavirus that has earned the name Sputnik, after the first man-made satellite.

With just 21 genes, Sputnik is tiny compared with its mama — but insidious. When the giant mamavirus infects an amoeba, it uses its large array of genes to build a ‘viral factory’, a hub where new viral particles are made. Sputnik infects this viral factory and seems to hijack its machinery in order to replicate. The team found that cells co-infected with Sputnik produce fewer and often deformed mamavirus particles, making the virus less infective. This suggests that Sputnik is effectively a viral parasite that sickens its host — seemingly the first such example.

The team suggests that Sputnik is a ‘virophage’, much like the bacteriophage viruses that infect and sicken bacteria. “It infects this factory like a phage infects a bacterium,” Koonin says. “It’s doing what every parasite can — exploiting its host for its own replication.”

Sputnik’s genome reveals further insight into its biology. Although 13 of its genes show little similarity to any other known genes, three are closely related to mimivirus and mamavirus genes, perhaps cannibalized by the tiny virus as it packaged up particles sometime in its history. This suggests that the satellite virus could perform horizontal gene transfer between viruses — paralleling the way that bacteriophages ferry genes between bacteria.

The findings may have global implications, according to some virologists. A metagenomic study of ocean water 4 has revealed an abundance of genetic sequences closely related to giant viruses, leading to a suspicion that they are a common parasite of plankton. These viruses had been missed for many years, Claverie says, because the filters used to remove bacteria screened out giant viruses as well. Raoult’s team also found genes related to Sputnik’s in an ocean-sampling data set, so this could be the first of a new, common family of viruses. “It suggests there are other representatives of this viral family out there in the environment,” Koonin says.

By regulating the growth and death of plankton, giant viruses — and satellite viruses such as Sputnik — could be having major effects on ocean nutrient cycles and climate. “These viruses could be major players in global systems,” says Curtis Suttle, an expert in marine viruses at the University of British Columbia in Vancouver.

“I think ultimately we will find a huge number of novel viruses in the ocean and other places,” Suttle says — 70% of viral genes identified in ocean surveys have never been seen before. “It emphasizes how little is known about these organisms — and I use that term deliberately.”


Obejrzyj wideo: Wirus w Komputerze (Czerwiec 2022).


Uwagi:

  1. Kagakazahn

    Zawsze miło jest czytać inteligentnych ludzi.

  2. Heanford

    A warianty są nadal możliwe?

  3. Beamer

    Przespać się z tym.

  4. Costin

    Nie zapytasz mnie, gdzie znajdę więcej informacji na to pytanie?



Napisać wiadomość