Informacja

Liczba cykli włosów u ludzi

Liczba cykli włosów u ludzi


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Widziałem kilka stron internetowych, które twierdzą, że liczba cykli włosowych, przez które przejdzie mieszek, jest z góry określona na około 25-30 pełnych cykli. Czy istnieją dowody genetyczne potwierdzające to twierdzenie? Jak można to w ogóle ustalić, jeśli nie obserwując, jak ludzie tracą włosy wraz z wiekiem?

Oto link odnoszący się do tego, o czym mówię:

Liczba cykli wzrostu włosów jest ograniczona: nasze włosy będą doświadczać około 25 do 30 takich cykli w ciągu naszego życia.


Faza Agagenu

Czym jest faza Agagenu?

Znana również jako „faza wzrostu” lub „faza aktywna”, faza anagenowa to faza, w której komórki u nasady włosów dzielą się najszybciej, dzięki czemu powstaje więcej nowych włosów.

Jak bardzo rosną twoje włosy?

Podczas fazy anagenowej twoje włosy rosną około pół cala miesięcznie [około 6 cali rocznie] i szybciej latem niż zimą.

Jak długo trwa etap Agagen?

Ta faza cyklu wzrostu włosów trwa średnio 3-5 lat – więc wzrost włosów na całej długości wynosi średnio od 18 do 30 cali. Faza anagenowa jest na ogół dłuższa u osób pochodzenia azjatyckiego i może trwać nawet 7 lat – co oznacza, że ​​twoje włosy mogą urosnąć do 3 stóp długości!

Faza katagenu

Czym jest faza katagenu?

Po fazie anagenowej cykl życia włosa wchodzi w krótką fazę przejściową, znaną jako faza katagenu, która sygnalizuje zakończenie aktywnego wzrostu włosów i odcina pojedyncze włosy od dopływu krwi i komórek wytwarzających nowe włosy. Około 3% wszystkich włosów jest na tym etapie w dowolnym momencie.

Jak długo trwa etap katagenu?

Faza telogenowa

Czym jest faza telogenowa?

Trzecim etapem naturalnego cyklu wzrostu włosów jest faza telogenowa, okres spoczynku, w którym kosmyki pozostają w mieszkach, ale nie rosną aktywnie. Szacuje się, że w danym momencie 10-15% twoich włosów znajduje się w fazie telogenu.

Jak długo trwa etap Telogen?

Około 3 miesiące lub 100 dni.

Faza egzogenu

Czym jest faza egzogenu?

Ostatni etap cyklu wzrostu włosów, w którym poszczególne pasma włosów są uwalniane z mieszków włosowych i wypadają. Teraz cały proces może rozpocząć się od nowa!

Jak długo trwa etap egzogenu?


Schemat anatomii włosa może wydawać się prosty, ale w rzeczywistości jest to jedna z najbardziej skomplikowanych struktur w ciele. Włosy składają się z dwóch oddzielnych struktur: mieszka włosowego, który znajduje się pod skórą, oraz trzonu włosa, który jest włosem, który widzimy.

Mieszek włosowy jest żywą częścią włosa. To struktura przypominająca pończochy, która zawiera komórki i tkankę łączną. Brodawka znajduje się u podstawy mieszka włosowego. Zawiera maleńkie naczynia krwionośne (naczynia włosowate), które odżywiają komórki. Mieszek zawiera również macierz zarodkową, w której komórki wytwarzają nowe włosy.

Cebulka jest strukturą podobną do pończochy, która otacza brodawkę i macierz zarodkową. Jest zasilany przez naczynia włosowate. W cebulce znajduje się kilka rodzajów komórek macierzystych, które dzielą się co 23 do 72 godzin, szybciej niż jakiekolwiek inne komórki w ciele. Zawiera również hormony, które wpływają na wzrost i strukturę włosów na różnych etapach życia, takich jak dojrzewanie.

Mieszek jest otoczony wewnętrzną i zewnętrzną osłoną, która chroni i formuje rosnącą łodygę włosa. Pochewka wewnętrzna podąża za trzonem włosa i kończy się tuż przed ujściem gruczołu łojowego. Zewnętrzna otoczka ciągnie się aż do gruczołu łojowego. Mięsień palisadowy, maleńka wiązka włókien mięśniowych, jest przymocowana do zewnętrznej osłony. Kiedy mięsień się kurczy, włosy stają się dęba, inaczej zwane gęsią skórką. Gruczoły łojowe wytwarzają sebum, czyli olej, który jest naturalną odżywką organizmu. Więcej sebum jest produkowane w okresie dojrzewania, dlatego trądzik jest powszechny w wieku nastoletnim. Produkcja sebum zmniejsza się wraz z wiekiem, powodując wysuszenie skóry.


Badania | Projekt badawczy dotyczący regeneracji narządów finansowany przez Organ Technologies Inc.

Podobnie jak u wielu zwierząt, ludzki włos pełni funkcję narządu zmysłów i fizjologiczną funkcję ochrony skóry przed wpływami środowiska, takimi jak promieniowanie ultrafioletowe lub zmiana temperatury (Rysunek ).

Ponadto ludzie są zwierzętami społecznymi i postrzegają indywidualne, wyróżniające cechy osobowości lub młodości wyrażające się zarostem głowy, brwiami, wąsami i innymi włosami na ciele (Rysunek ).

Włosy mają powyższe właściwości, w tym grubość, długość, jakość, kolor, gęstość w zależności od obszaru, na którym rosną.

Rysunek: Rodzaj, rozmieszczenie i funkcja włosów

(a) Rozmieszczenie i funkcja włosów u myszy i ludzi

(b) Porównanie sierści myszy i wąsów

(c) Porównanie ludzkich włosów na głowie i na ciele Legenda: M, rdzeń C, kora trzonu włosa. Bary, 20m.

Strategia terapeutyczna łysienia poprzez terapię regeneracyjną włosów: porównanie z poprzednimi technologiami

W Japonii 12 milionów lub więcej mężczyzn ma pogrubienie typu męskiego, a także różne niedogodności i choroby skóry związane z włosami, w tym łysienie plackowate, niedorozwój włosów spowodowany predyspozycją genetyczną.

Mieszki włosowe, narządy tworzące włosy, mogą się zmniejszać pod wpływem hormonów androgennych i mogą rozwinąć łysienie, gdy zostaną zniszczone przez choroby autoimmunologiczne lub urazy. Obecnie leczenie zachowawcze lub chirurgiczne jest z powodzeniem wykonywane u wielu pacjentów z łysieniem. Do tej pory rozpowszechniły się niektóre metody leczenia, w tym leki hamujące wpływ androgenów oraz autologiczna transplantacja mieszków włosowych, w której mieszki włosowe są usuwane z normalnych obszarów i przeszczepiane do obszarów wypadających (Rysunek ).
Jednak te technologie leczenia nie są skuteczne we wszystkich przypadkach i nie mogą zwiększyć liczby zdrowych mieszków włosowych.

Dlatego terapia regeneracyjna włosów, wykorzystująca komórki pacjenta, odtwarza mieszki włosowe z zarodka mieszka włosowego, który jest źródłem normalnych mieszków włosowych (Rysunek dolny 1).

Rysunek: Strategia leczenia łysienia

(a) Strategia leczenia łysienia typu męskiego

(b) Porównanie między samodzielnym przeszczepem włosów a terapią regeneracyjną mieszków włosowych

Komórki macierzyste zdolne do regeneracji narządów w mieszkach włosowych dorosłych

Mieszki włosowe, narządy wytwarzające włosy, powstają w wyniku interakcji mezenchymalnych nabłonka podczas dni płodowych, podobnie jak inne narządy (górna rycina).
Podczas gdy inne narządy powstają dopiero w okresie płodowym, mieszki włosowe rozmnażają się w okresowych cyklach włosowych.

Uważa się, że mieszek włosowy ma nabłonkowe komórki macierzyste zlokalizowane w okolicy wybrzuszenia, które jest lekko opuchnięte w pobliżu gruczołu łojowego i zachowuje zdolność reprodukcji mieszków włosowych. To rozmnażanie mieszków włosowych jest indukowane przez komórki brodawki, które mają multipotencjał do różnicowania się w skórę właściwą lub tkankę podskórną (Rysunek dolny).
Ponadto komórki macierzyste melanocytu, które kontrolują kolor włosów, znajdują się również w okolicy wypukłości. Te komórki macierzyste są utrzymywane w trójwymiarowej niszy i zachowują zdolność regeneracji przez całe życie.

Rysunek 3: Rozwój niszy mieszków włosowych i komórek macierzystych mieszków włosowych

(a) Rozwój mieszka włosowego i cykl reprodukcyjny włosa

(b) Nisza komórek macierzystych w mieszku włosowym osoby dorosłej

Regeneracja mieszka włosowego z komórek macierzystych

Opracowana wcześniej przez nas metoda zarodków narządowych może autonomicznie regenerować w pełni funkcjonalny mieszek włosowy i ząb z komórek zarodkowych płodu.
Opracowaliśmy metodę zarodków narządowych, aby zastosować tę technologię do dorosłych komórek w celu regeneracji mieszków włosowych, które normalnie są połączone z warstwą naskórka i innymi tkankami.

Technologia ta, będąca przełomem w praktycznym zastosowaniu terapii regeneracyjnej włosów, umożliwia odpowiednie połączenie reprodukcyjnego mieszka włosowego z otaczającymi tkankami i jego funkcjonalną reprodukcję. W przyszłości przyczynimy się do terapii regeneracyjnej włosów poprzez terapię transplantacyjną poprzez rozmnażanie zarodka mieszka włosowego autologicznymi komórkami macierzystymi.

Rysunek: Reprodukcja włosów metodą prototypu organu


Klucz do chirurgii plastycznej

Biologia mieszków włosowych: wprowadzenie


  • Podstawowym celem włosów u ludzi jest wpływanie na interakcje społeczne.
  • Rozwój mieszków włosowych zależy od interakcji między komórkami nabłonkowymi i mezenchymalnymi. Geny ważne dla tej interakcji są powoli wyjaśniane.
  • Geny ważne dla rozwoju mieszków włosowych również odgrywają rolę w cyklu mieszków włosowych.
  • Wybrzuszenie mieszka włosowego zawiera komórki macierzyste ważne dla ciągłej regeneracji mieszka włosowego podczas cyklu.
  • Pigmentacja włosów zależy od komórek macierzystych melanocytów i komórek zróżnicowanych w mieszku włosowym. Zdefiniowano wiele genów ważnych dla zachowania melanocytów i pigmentacji włosów.

Ewolucja i funkcja włosów

Włosy znajdują się tylko u ssaków, gdzie w toku ewolucji ich podstawową rolą było służenie jako izolacja i ochrona przed żywiołami. Jednak u współczesnych ludzi głównym celem włosów jest ich głęboka rola w interakcjach społecznych. Wypadanie włosów (łysienie) i nadmierny wzrost włosów w niechcianych obszarach (hirsutyzm i nadmierne owłosienie) może prowadzić do znacznego stresu psychicznego i emocjonalnego, który wspiera wielomiliardowy wysiłek farmaceutyczny i kosmetyczny, aby odwrócić te schorzenia.

Podstawowa wiedza na temat wzrostu włosów i jego kontroli rośnie i skutkuje nowymi metodami leczenia łysienia. 1,2 Postępy te wynikały z zainteresowania biologów rozwojowych i innych badaczy mieszkiem włosowym jako modelem dla szerokiego zakresu procesów biologicznych. Ponieważ każdy mieszek włosowy cyklicznie się regeneruje, rekapituluje swój początkowy rozwój. Wiele czynników wzrostu i receptorów ważnych podczas rozwoju mieszków włosowych reguluje również cykl mieszków włosowych. 3–10 W mieszkach włosowych znajdują się komórki macierzyste keratynocytów i melanocytów (MSC), nerwy i układ naczyniowy, które są ważne dla zdrowej i chorej skóry. 11–13 Aby docenić te pojawiające się informacje i właściwie ocenić pacjenta z wypadaniem włosów lub nadmiarem włosów (patrz rozdział 88), niezbędne jest zrozumienie anatomii i rozwoju mieszka włosowego.

Embriologia

Morfologicznie rozwój mieszków włosowych został podzielony na osiem kolejnych etapów, z których kilka zilustrowano na ryc. 86-1. Każdy etap charakteryzuje się unikalnymi wzorcami ekspresji dla czynników wzrostu i ich receptorów, antagonistów czynnika wzrostu, cząsteczek adhezyjnych i wewnątrzkomórkowych składników transdukcji sygnału. 14-16 Obiecujące postępy w zrozumieniu mechanizmów molekularnych odpowiedzialnych za rozwój mieszków włosowych nastąpiły dzięki odkryciu, że ssacze odpowiedniki (homologów) genów ważnych dla prawidłowego rozwoju muszki owocowej (muszki owocowej) również wpływają na rozwój mieszków włosowych. Decapentaplegic [Dpp/białko morfogenetyczne kości (BMP)], Engrailed (en), Homeobox (hox), jeż/załatany (hh/ptc), wycięcie, bezskrzydły/pancernik (wg/wnt/katenina) mają kluczowe znaczenie dla mieszków włosowych i ogólnie rozwój kręgowców. 17-19 Wszystkie te geny zostały po raz pierwszy odkryte u Drosophila, dlatego większość przypisanych im nazw opisuje szczególny wygląd (fenotyp) much niosących mutacje w tych genach. 20

Rysunek 86-1

Molekularna regulacja morfogenezy mieszków włosowych. Schemat przedstawia ekspresję różnych czynników wzrostu, ich receptorów, adhezji i cząsteczek macierzy komórkowej, regulatorów transkrypcji w nabłonku mieszka włosowego i mezenchymy podczas różnych etapów rozwoju mieszka włosowego. BMP = białko morfogenetyczne kości BMPR-IA = receptor białka morfogenetycznego kości, typ IA CK = keratyna 5 Cutl1 = podobny do cięcia 1 E-kadheryna = kadheryna nabłonkowa EDA = ektodysplazyna EDAR = receptor ektodysplazyny EGFR = receptor naskórkowego czynnika wzrostu Foxn1 = widłak N1 Gata3 = białko wiążące GATA 3 Gli1 = homolog onkogenu związanego z glejakiem 1 HGF = czynnik wzrostu hepatocytów Hoxc13 = homeobox C13 KGF = czynnik wzrostu keratynocytów Lef-1 = czynnik wzmacniający limfocyty 1 Lhx2 = homeobox LIM 2 N-CAM = cząsteczka adhezyjna komórek nerwowych P -kadheryna = kadheryna łożyskowa PDGF-α = polipeptyd płytkopochodnego czynnika wzrostu α PFGF-Rα = receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu α Ptc1 = patched1 SCF = czynnik komórek macierzystych Shh = sonic hedgehog TCF3 = czynnik transkrypcyjny 3 TGF-βR-II = receptor transformującego czynnika wzrostu-β 2.

Tworzenie się mieszków zaczyna się na głowie, a następnie przesuwa się w dół do pozostałej części ciała w macicy. Pierwsze powstające włosy to włosy lanugo, które są pozbawione pigmentu, miękkie i cienkie. Włosy lanugo zwykle wypadają między 32. a 36. tygodniem, chociaż około jedna trzecia noworodków nadal zachowuje włosy lanugo nawet przez kilka tygodni po urodzeniu.

Za nielosowe i symetryczne rozmieszczenie mieszków włosowych w organizmie odpowiadają prawdopodobnie geny wzorcowe, zwane genami homeoboxowymi, które są precyzyjnie zorganizowane w genomie, tak aby podczas rozwoju ulegały ekspresji w ściśle określonych sekwencjach czasowych i wzorach przestrzennych. 21,22 U dorosłych myszy ekspresja genów homeobox pojawia się ponownie w mieszkach włosowych i służy do utrzymania normalnej produkcji łodygi włosa. 6 Engrailed, rodzaj genu homeoboxu, jest odpowiedzialny za wzór grzbietowo-brzuszny, a myszy pozbawione engrailed rozwijają mieszki włosowe na łapach. 23

Chociaż mieszki włosowe i włosy mają tę samą podstawową anatomię, ich wzrost, rozmiar, kształt, pigmentacja i inne cechy różnią się znacznie w zależności od umiejscowienia ciała i zróżnicowania między osobnikami. Wiele z tych cech ustala się w trakcie rozwoju, ale w późniejszym okresie życia ulegają one głębokiej zmianie pod wpływem wpływów hormonalnych. Zaczynamy rozumieć geny kontrolujące długość, kręcenie i rozmieszczenie włosów dzięki eleganckim badaniom genetycznym na psach. Badania te ujawniają, że czynnik wzrostu fibroblastów-5 (FGF-5), keratyna 71 i R-spondyna 2 wpływają odpowiednio na długość, zwijanie się i rozmieszczenie. 24 U ludzi grubsze włosy u Azjatów są związane ze zwiększoną aktywnością receptora ektodysplazyny (EDAR), 25 receptora ektodysplazyny (EDA) (patrz poniżej).

Wielkość wielu rodzajów mieszków włosowych zmienia się drastycznie kilka razy w ciągu życia. Na przykład mieszki włosowe lanugo, które wytwarzają łodygi włosów o długości kilku centymetrów, przekształcają się w mieszki włosowe, które wytwarzają małe włoski, które tylko nieznacznie wystają z powierzchni skóry. W późniejszym życiu, mieszki włosowe na brodzie męskiej powiększają się w końcowe mieszki, które wytwarzają grube, długie włosy. Na skórze głowy osób predysponowanych genetycznie mieszki końcowe ulegają miniaturyzacji i tworzą mikroskopijne włosy.

Placode nabłonka lub pierwotny zarodek włosów

U płodu ludzkiego mieszki włosowe rozwijają się z małych zbiorów komórek, zwanych nabłonkowymi plakodami, które odpowiadają etapowi 1 rozwoju mieszków włosowych i pojawiają się po raz pierwszy około 10 tygodnia ciąży (patrz ryc. 86-1). Nabłonkowy placode następnie rozszerza się, tworząc „pierwotny zarodek włosa”, którego potomstwo ostatecznie generuje całą nabłonkową część mieszka włosowego. 26

Komórki placode i zarodka włosa wyrażają kadherynę łożyskową i ustawiają się pionowo, tracąc desmosomy, hemidesmosomy i kadherynę nabłonkową, co zmniejsza ich adhezję do sąsiadów. 27-29 Komórki skóry pod włosami tworzą skupisko (lub kondensat), który później rozwija się w brodawkę skórną. 30

Tworzenie mieszków włosowych zależy od szeregu interakcji mezenchymalnych/nabłonkowych. 30 Początkowy sygnał pojawia się w mezenchymie (prymitywnej skórze właściwej) i instruuje pokrywający nabłonek uformowanie wyrostka, na co wskazuje pojawienie się regularnie rozmieszczonych plakodów (patrz ryc. 86-1). Drugi sygnał pochodzi z nabłonkowego placode i powoduje agregację komórek w mezenchymie, który ostatecznie utworzy brodawkę skórną. Wreszcie sygnał z tej prymitywnej brodawki skórnej inicjuje proliferację i różnicowanie komórek placode, co ostatecznie prowadzi do powstania dojrzałego pęcherzyka. Te wzajemne sygnały przechodzą przez błonę podstawną, która podlega zmianom w swojej morfologii i składzie chemicznym, co może zmienić jej zdolność do sekwestracji czynników wzrostu i białek wiążących, prawdopodobnie modulując w ten sposób interakcje nabłonkowe/mezenchymalne.

Wiele z tych cząsteczek regulatorowych ważnych dla tworzenia mieszka włosowego zostało zdefiniowanych, ale nie ustalono jeszcze, w jaki sposób oddziałują one na tworzenie mieszków włosowych w skądinąd jednorodnym nabłonku. W jednym modelu rozmieszczenie i wielkość plakodów są regulowane przez sygnał skórny, który ma różny charakter w różnych obszarach ciała. Sygnał skórny występuje jednolicie w każdym obszarze ciała i wyzwala aktywację promotorów i represorów losu pęcherzyków w nabłonku, które następnie konkurują ze sobą, co skutkuje powstaniem regularnego układu pęcherzyków. 15,31 Różnice w poziomach aktywacji promotora i represora mogą odpowiadać za regionalne różnice w wielkości i rozstawie pęcherzyków. Zgodnie z tym modelem, kilka pozytywnych i negatywnych regulatorów losu mieszków włosowych jest początkowo wyrażanych jednolicie w naskórku, a następnie jest lokalizowanych w placodes.

Jednym z najwcześniejszych szlaków molekularnych, które pozytywnie regulują inicjację mieszków włosowych, jest szlak WNT/β-katenina. β-katenina jest dalszym mediatorem sygnalizacji WNT. Białka WNT wiążą się z receptorami na błonie komórkowej i poprzez szereg sygnałów hamują degradację cytoplazmatycznej β-kateniny. β-katenina następnie przemieszcza się do jądra, tworząc kompleks z rodziną czynników transkrypcyjnych LEF/TCF i powodując ekspresję genów leżących poniżej. 15,31 Aktywacja tego szlaku β-kateniny wydaje się konieczna do ustalenia kompetencji nabłonka – stanu, w którym tkanka nabłonkowa ma potencjał do tworzenia mieszka włosowego. Zwykle szlak β-kateniny jest nieaktywny w dorosłym naskórku, ale poprzez sztuczną aktywację β-kateniny w komórkach podstawnych naskórka dorosłych transgenicznych myszy, mieszki włosowe rozwijają się de novo. 32 To niezwykłe odkrycie może ostatecznie mieć implikacje terapeutyczne, chociaż ciągła aktywacja tego szlaku w mieszkach włosowych prowadzi również do rozwoju pilomatricoma i trichoolliculoma, dwóch rodzajów stosunkowo rzadkich nowotworów skóry. 32,33

EDA, cząsteczka związana z czynnikiem martwicy nowotworu, i jej receptor (EDAR) są również częścią innego ważnego szlaku, który stymuluje wczesny rozwój pęcherzyków zarówno u myszy, jak iu ludzi. 34 Mutacje genu EDA powodują bezwodną dysplazję ektodermalną sprzężoną z chromosomem X, zespół związany ze zmniejszoną liczbą mieszków włosowych oraz wadami zębów i gruczołów potowych (patrz rozdział 142). 35 Gen EDAR jest zmutowany w autosomalnych recesywnych i dominujących hipohydrotycznych dysplazjach ektodermalnych, powodując identyczne fenotypy jak te wynikające z mutacji EDA. Mysi gen Edar ulega wszechobecnej ekspresji w nabłonku przed utworzeniem plakodu, a następnie zostaje ograniczony do plakodów, podczas gdy gen Eda ulega wszechobecnej ekspresji nawet po utworzeniu plakodu. 36 Myszy z mutacjami w tych genach mają taki sam fenotyp jak ludzie z podobnymi mutacjami, a myszy z nadekspresją Eda w naskórku wykazują tworzenie się „zrośniętych” mieszków włosowych z powodu utraty właściwych odstępów między sąsiednimi plakodami włosów. 37,38 Ludzie z bardziej aktywnymi genami EDAR mają grubsze włosy. 25

W przeciwieństwie do EDA i EDAR, które promują rozwój mieszków włosowych, członkowie rodziny BMP hamują tworzenie się mieszków włosowych. Bmp2 ulega ekspresji rozproszonej w ektodermie, ale następnie lokalizuje się we wczesnym plakodzie i leżącym poniżej mezenchymie, podczas gdy Bmp4 ulega ekspresji we wczesnym kondensacie skórnym. 39,40 Sygnalizacja BMP hamuje tworzenie plakodu, podczas gdy neutralizacja aktywności BMP przez jego antagonistę Noggin promuje los plakodu, przynajmniej częściowo poprzez pozytywną regulację ekspresji czynnika wzmacniającego limfoidalne czynniki 1 (Lef-1). 39,41-43 Myszy pozbawione Noggin mają mniej mieszków włosowych niż normalnie i opóźniony rozwój mieszków włosowych. 43 Szlak Notch wydaje się również odgrywać rolę w określaniu wzorca pęcherzykowego. Ligand Notch Δ-1 jest normalnie eksprymowany w mezenchymie leżącym u podstaw plakodu 44-46 i, gdy ulega nieprawidłowej ekspresji w niewielkiej części nabłonka, promuje i przyspiesza tworzenie plakodu, jednocześnie hamując tworzenie plakodu w otaczających komórkach. 44,47

Innym wydzielanym białkiem obecnym w pęcherzykowym plakodzie, które odgrywa główną rolę w sygnalizacji nabłonkowo-mezenchymalnej, jest sonic hedgehog (Shh). 48,49 Skóra myszy pozbawionych Shh ma bardzo wyrzeźbione mieszki włosowe ze słabo rozwiniętymi brodawkami skórnymi. 50-52 Patched1 (Ptc1), receptor Shh, ulega ekspresji w komórkach zarodkowych i leżącej poniżej brodawce skórnej, co sugeruje, że Shh może mieć zarówno autokrynne, jak i parakrynne właściwości indukcyjne niezbędne do tworzenia zarodków włosów i brodawek skórnych. 53 Patched to gen z niedoborem w zespole znamion podstawnokomórkowych (patrz rozdział 116). 19

Bulwiasty Kołek lub Pączek Włosów

W następnym etapie rozwoju bulwiasty kołek lub pączek włosa (lub etap 2 rozwoju mieszka włosowego, patrz ryc. 86-1) powstaje w wyniku wydłużenia zarodka włosa w sznur komórek nabłonkowych. Komórki mezenchymalne po bokach kołka rozwiną się we włóknistą osłonę mieszka włosowego, a te na czubku kołka rozwiną się w brodawkę skórną. Najgłębsza część kołka pęcherzyka tworzy bulwiastą strukturę, która otacza leżące poniżej komórki mezenchymalne, które mają stać się brodawką skórną. Te komórki nabłonkowe staną się macierzą mieszka włosowego, z którego powstaje łodyga włosa i wewnętrzna osłona korzenia. Zewnętrzna pochewka korzenia tworzy dwa wybrzuszenia z boku mieszka włosowego tworzące kąt rozwarty z powierzchnią skóry. Powierzchowne wybrzuszenie rozwinie się w gruczoł łojowy. Głębsze wybrzuszenie służy jako przyszłe miejsce nabłonkowych komórek macierzystych, które generują nowy dolny mieszek włosowy podczas cyklu mieszków włosowych. Mięsień przywrócona włosa zwykle przyczepia się w okolicy wybrzuszenia, a skurcz mięśnia powoduje bardziej pionową orientację trzonu włosa, co prowadzi do „gęsiej skórki”. W pachach, okolicy odbytowo-płciowej, otoczkach, okolicy okołopępkowej, powiekach (specjalistyczne gruczoły Molla) i zewnętrznych kanałach usznych, trzecie wybrzuszenie rozwija się powierzchownie do zawiązków gruczołu łojowego i daje początek gruczołowi apokrynowemu.

Gdy cebulka mieszka włosowego pojawia się w fazie cebulkowatego kołka, powstaje co najmniej osiem różnych warstw komórkowych stanowiących wszystkie składniki dojrzałego mieszka włosowego. Ważnym pytaniem jest zrozumienie, które geny determinują określone linie komórkowe w pęcherzyku. GATA-3 odgrywa ważną rolę w różnicowaniu wewnętrznej pochewki korzeniowej. 54 Notch1, białko błonowe biorące udział w określaniu losu komórki poprzez interakcje międzykomórkowe i wewnątrzkomórkową transdukcję sygnału oraz jego ligandy Serrate1 i Serrate2 ulegają ekspresji w komórkach macierzy, które mają tworzyć wewnętrzną osłonę korzenia i łodygę włosa. 46,55 Notch1 wydaje się kontrolować fenotyp keratynocytów, ponieważ opuszczają one macierz cebulki i różnicują się w określone typy komórek. 56

Dojrzały mieszek włosowy

Centralne światło, w którym wyłoni się łodyga włosa, powstaje w wyniku martwicy i rogowacenia komórek nabłonka w lejku. W miarę wytwarzania łodygi włosa, kilka ścieżek sygnałowych jest zaangażowanych w kontrolę jego różnicowania. Sygnalizacja Wnt/β-katenina/Lef-1 odgrywa ważną rolę w tworzeniu łodygi włosa, a ektopowa ekspresja Wnt3 w zewnętrznej osłonce korzenia włosa powoduje kruchość łodygi włosa. 57,58 Geny keratyny łodygi włosa zawierają miejsca wiązania dla Lef-1,59, które przemieszczają się do jądra po aktywacji szlaku WNT/β-katenina. Sygnalizacja WNT prawdopodobnie reguluje ekspresję genów keratyny łodygi włosa, ponieważ prawie wszystkie z tych genów zawierają miejsca wiązania Lef-1 w swoich regionach promotorowych. 60

Sygnalizacja BMP jest również niezbędna do prawidłowego różnicowania wewnętrznej osłonki korzenia i łodygi włosa, ponieważ warunkowa delecja receptora BMP typu 1A w keratynocytach powoduje głębokie zmiany w tworzeniu wewnętrznej osłony korzenia i łodygi włosa. 61-63 Kilka innych domniemanych czynników transkrypcyjnych kontroluje różnicowanie łodygi włosa, w tym HOXC13 6, białko homeopatyczne i gen WHN, 64-66, który jest zmutowany u nagich myszy i rzadko u ludzi z wadami włosów, paznokci i układu odpornościowego. 67,68

Ten proces tworzenia się mieszków włosowych powtarza się w kilku falach, z tworzeniem mieszków wtórnych obok mieszków początkowych. Pęcherzyki są głównie zgrupowane w grupy po trzy i mają ukośną orientację pod podobnym kątem do ich sąsiadów.


Wyniki

Analiza morfologiczna izolowanych mieszków włosowych i ocena histomorfologiczna

Dzięki ocenie histomorfologicznej SHF w fazie anagenowej są łatwo rozróżnialne dla typowej poszerzonej i zaokrąglonej morfologii cebulek (ryc. 1a i b), brodawki skórnej otoczonej macierzą włosa oraz obecności wewnętrznej osłonki korzenia (ryc. 1b ). SHF w fazie katagenu wykazały natomiast osobliwe włosy maczugowe (ryc. 1c i d), włoskowate keratynizację i niewielką brodawkę skórną poniżej wtórnego zarodka włosa, potwierdzając ich bliskość do fazy telogenu (ryc. 1d).

a Izolowana HF w fazie anagenu. Widoczny jest włos otoczony otoczką nabłonkową. Żarówka jest całkowicie rozwinięta i ma okrągły kształt. b Sekcja histologiczna ukazująca grupę wtórnych HF w fazie anagenu. Pokazano cebulki i okolice soprabulbar. Barwienie Floxin B/pomarańczowy G/błękit alcian. C Izolowane HF w fazie regresywnej. Cebulki pozbawione włosów są krótkie i mają charakterystyczny klubowy kształt. Można zaobserwować gruczoły łojowe przy włosach maczugowych. D HF w fazie przejściowej katagen-telogen. Przedstawiono typowe cechy morfologiczne tych faz. Mała i ekstrudowana brodawka skórna (*) pasmo nabłonkowe (ES) włosy maczugowe (CH). Barwienie hematoksyliną-eozyną

Analiza danych sekwencjonowania RNA

Przeprowadzono analizę transkryptomu izolowanych HF w anagenie i katagenie 5-letniego kaszmiru. Eksperyment przyniósł łącznie 860 milionów odczytów, 86 milionów odczytów na próbkę. Sekwencjonowanie RNA zapewniło odczyty wysokiej jakości z dobrym podobieństwem między próbkami. Wielowymiarowa analiza skalowania (MDS) różnic krotności zmian w ekspresji genów pokazuje relacje między próbkami w każdej grupie i dobre rozdzielenie między anagenem a katagenem (ryc. 2). Procedury kontroli jakości i przycinania zachowały zdecydowaną większość wytworzonych sekwencji (od 87 do 97% całości) ze średnio 43 337 566 do 39 728 735 odczytów. Wyrównanie zakończyło się pomyślnie w przypadku 79 do 89% wyczyszczonych odczytów i zaobserwowano duży odsetek unikalnych wyrównań z wynikiem średnio 34 071 742 zmapowanych odczytów. Tylko te sekwencje zostały użyte do oceny różnicowej ekspresji genów, aby uniknąć wprowadzenia błędu wynikającego z niepewności przypisania wielu map. Przegląd danych przycinania i mapowania znajduje się w Dodatkowym pliku 1.

Wyjście MDS przetwarzane przez EdgeR. Próbki anagenowe są wyraźnie oddzielone od próbek katagenowych

Geny o zróżnicowanej ekspresji

Po analizie statystycznej z edgeR przy użyciu zestawu danych 12 486 przefiltrowanych genów, znaleźliśmy 214 genów o zróżnicowanej ekspresji (DEG) w izolowanych HF, z istotnością Q < 0,05 i bezwzględna krotność zmiany (logFC) większa niż 1,5. Stosując te filtry i ustawiając fazę anagenu jako kontrolę, wynik 97 genów uległ regulacji w górę (logFC >gt + 1,5), podczas gdy 117 genów było regulowanych w dół (logFC < - 1,5) w stosunku do anagenu (ryc. 3). Pełne wyniki znajdują się w Dodatkowym pliku 2.

Wykres rozmazu wszystkich analizowanych genów. Czerwone plamki oznaczają geny o zróżnicowanej ekspresji

Analiza funkcjonalna genów

Po dokonaniu adnotacji modulowanej listy transkryptów za pośrednictwem BioMart, odzyskane nazwy genów wykorzystano do przeprowadzenia analizy wzbogacania za pomocą BiNGO, aplikacji Cytoscape. Jednak ze względu na ograniczenie Capra hircus adnotacje genów, oceniamy je również w słownikach Bos Byk. Co więcej, połączyliśmy podejście analizy GO z bardziej ogólnym podejściem przy użyciu nowego narzędzia do analizy szlaków. Jako dane wejściowe wykorzystaliśmy naszą listę genów o zróżnicowanej ekspresji w połączeniu z wybranymi szlakami związanymi ze wzrostem HF. Po procedurze filtrowania i wzbogacania narzędzie wygenerowało sieć z najbardziej znaczącymi ścieżkami (FDR < 0,05, po korekcie Benjamina-Hochberga). Po zidentyfikowaniu wysoce połączonej sieci skupiliśmy się na wzbogaconych szlakach i procesach biologicznych (FDR < 0,05): analiza wskazała 144 szlaki istotne statystycznie. Wśród nich niektóre są charakterystyczne dla czynności cyklu HF, takie jak „termogeneza”, „rytm okołodobowy” i „regulacja pluripotencji komórek macierzystych”. Wyniki są dostarczane z interaktywną wizualizacją graficzną do zagnieżdżonej eksploracji ścieżek i genów o zróżnicowanej ekspresji (ryc. 4). Dodatkowy plik 3 zawiera wszystkie wzbogacone ścieżki, a dla bardziej szczegółowej wizualizacji kliknij ten link: https://github.com/CristinaNocelli/ghf_enrichment/blob/master/README.md

PIA daje wyniki graficzne ułatwiające zrozumienie zależności między szlakami między genami. Intensywność koloru czerwonych diamentów daje wyobrażenie o poziomie ekspresji ścieżki. Ponadto, ustalając anagen jako odniesienie, intensywność koloru czerwonego balonika podkreśla regulację w górę katagenu. Podczas gdy intensywność zielonego balonika dostarcza informacji o regulacji w dół w katagenie. Bardziej szczegółowe rozwiązanie jest widoczne pod linkiem https://github.com/CristinaNocelli/ghf_enrichment/blob/master/README.md

QRT PCR

Wybrane DEG zostały ocenione za pomocą RT-qPCR pod kątem walidacji w izolowanych HF (dwie fazy, anagen i katagen, ryc. 5a, b, c i d ryc. 6a) oraz w celu potwierdzenia modulacji w biopsjach całej skóry (cztery fazy , wczesny anagen, anagen, wczesny katagen i katagen, Ryc. 5e, f, g i h Ryc. 6b). Wyboru dokonano biorąc pod uwagę różne parametry, takie jak logarytmiczna zmiana (logFC) i logarytmiczne zliczenia na milion (logCPM) dla każdego genu, ze szczególnym uwzględnieniem funkcjonalnej korelacji tych genów z HF innych gatunków pozyskanych z literatury i/lub KEGG Baza danych.

Ekspresja genów kandydujących w HF i biopsjach skóry. Wykres słupkowy pokazuje wyrażenie między anagenem i katagenem w HF (a, b, C oraz D). Jasnoniebieskie słupki skupiają się na fazie anagenu, podczas gdy niebieskie słupki wskazują na fazę katagenu. W przypadku HF istotne geny oceniane za pomocą testu t (P < 0,05) są oznaczone symbolem (*). Podczas biopsji skóry (mi, F, g oraz h) można ocenić te same geny we wczesnej fazie anagen, anagen, wczesnej fazie katagenu i katagenu. W przypadku biopsji skóry znaczenie poziomu ekspresji (P <0,005) jest oceniany jako test ANOVA i jest widoczny w pliku dodatkowym 5

Szczegółowy obraz K4 silna ekspresja w HF (a) oraz w biopsjach skóry (b) w fazach wzrostu (wczesny anagen i anagen) i nie mniej, bardzo niska ekspresja w fazach regresu (wczesny katagen i katagen)

Keratyna 4 (K4) i Keratyna 13 (K13) are strongly differentially expressed in isolated HFs: in particular, K4 expression ratio level highlights extreme up-regulation in anagen. Zgodnie z oczekiwaniami, Plin4, a member of the perilipin family, involved in coat intracellular lipid storage droplets, is fairly expressed during the cold season. The same pattern is observed for Elongation of Very Long Chain Fatty Acids Protein 3 (Elovl3) also named Cold-Inducible Glycoprotein, underlining how HFs could be influenced by environmental temperature. Ceruloplasmin (CP) is moderately expressed in HFs but the great individual variability negatively effects statistical significance. In anagen this gene appear to be expressed below our detection limit.


4 CURLY HAIR AS A GENETIC TRAIT: IDENTIFICATION OF CANDIDATE GENES AND LINKS TO MECHANISTIC FACTORS INVOLVED IN CURLY HAIR FORMATION

Curly hair traits are straightforward if rather tedious to measure given that hair is easily sampled and good methods to quantify curl have been developed. 3 This has aided genetic studies (so-called genomewide association studies (GWAS)) to try to identify the causative genes for hair traits and to explain their role in hair shape. 52, 53

Factors such as ethnicity and geographic variation must be controlled in these studies to minimise false positives. The advantage of GWAS investigations lies in the complete survey of the genome without prior hypothesis and the potential ability to identify unsuspected, novel genetic links to hair curl and shape. The most recent data to emerge from such studies are from the CANDELA cohort, a large (6630) admixed South American population with European, Native American and African ancestry. 53 In this study, hair shape was scored on a simple four-point scale (straight, wavy, curly or frizzy) and found to be associated with polymorphic variation in known curl-associated genes (EDAR, trichohyalin) and an as yet non-described gene, protease serine S1 family member 53a (PRSS53). This codes for a serine protease expressed in the IRS and variant Q30R substitution caused a change in enzyme activity. Its expression in the IRS adds weight to the hypothesis that shape of hair fibre is governed by the construction of the IRS, mechanism 4 as described above.

In a separate GWAS, designed to examine the curl variation only within South African populations, Unilever R&D studied three separate language (ethnic) groups: the Black African Sotho/Tswana, Xhosa and Zulu people, for genetic associations with hair curl variation within what is a largely similar African ancestral population. Prior observations in South Africa revealed wide variation in curl type and degree, lending weight to the hypothesis that curl was under polymorphic control the key question was, “Which proteins might be variable?” The degree of curliness of hair samples from 2417 volunteers was measured accurately using a flatbed scanner and image analysis, with the overall curl variation observed shown in Figure 4. No significant differences in curl variation were seen between language groups there was a trend for the Zulu language group to have less curly hair. DNA from the 25% highest curl and lowest curl subjects was compared using a DNA pooling strategy and assessing 1.6M single nucleotide polymorphic variants (SNPs). For general methods used, see Stokowski et al. 54 A substantial genetic signal was detected comparing the two hair curl groups, but overall there were no specific associations that passed a strict genomewide statistical test (5×10 −8 after a Bonferroni multiple testing correction). These data suggest that Black African hair curl variation is “complex” in that many genes are involved each having a modest effect on hair curl. Nevertheless, three candidate genes, KRT74, TCHH and CUTC, were selected having suggestive links to curl based on a less strict statistical tests, follicle location and literature data. Two of the three genes with a polymorphic variant associated with curl (KRT74 rs3912631 and TCHH Afd_1108920) code for proteins in the IRS, which supports the hypothesis that the IRS strongly influences hair shape (Table 1). 15, 28, 43, 55-58 K74 (keratin 74 the protein product of KRT74) is found in Huxley's layer (Figure 2) and is also linked to woolly hair syndromes, 57 a disorder manifest by fine curly hair. The role for the IRS in shaping hair curl is also supported by animal studies for example, Cadieu et al. 59 demonstrated using pure-bred dogs that just three genes control the major coat attributes of length, curliness and facial hair such as long eyebrows and beard. In humans, polymorphic variation in KRT71 also gives rise to woolly hair. 60 Thus, variants in both KRT71 and KRT74, which are adjacent genes located on chromosome 12, underpin a curly hair phenotype most likely by altered structural behaviour (e.g., capacity to bend, flex or twist) of the K71 and K74 proteins. This adds to our appreciation of the role of genetics in understanding human hair fibre structure and shape. 61, 62

Trichohyalin (the protein product of TCHH) is also expressed in Huxley's layer of the IRS and in the medulla. Trichohyalin is responsible for condensing the intermediate filaments as they change and harden. Electrostatic links to intermediate filaments are further stabilised by the action of peptide cross-linking enzymes called transglutaminases (TGase) 63 and, in particular, TGase3 appears to be very important in formation of important cross-linkages in the hair fibre cortex with a suggested role in helping form the hair shaft scaffold, clearly important in holding hair shape 64 mouse TGase3 gene (TGM3) knockout studies show hair abnormalities as the major phenotype 65 and TGM3 gene is mutated in uncombable hair syndrome. 43 In terms of function, it is proposed that trichohyalin mechanically strengthens the hair follicle inner root sheath to subsequently contain and permit shape to be set into the hair fibre. 41, 66 Trichohyalin requires deimination of arginine to citrulline in order to be able to complex with the keratin microfilaments. The expression of the enzyme peptidyl arginine deiminase (PAD) is expressed in various forms in the hair follicle. 42 Interestingly, an independent study in people of western European descent living in Australia 67 suggests that trichohyalin polymorphisms are linked to the straightness of hair and therefore that when combined with the observations reported here, trichohyalin might influence hair shape across more than one human population. It is not yet known whether polymorphic variation in PAD genes also contributes to such a link to hair shape.

All three genes, KRT71, KRT74 and TCHH, are members of the so-called epidermal differentiation complex (EDC), a cluster of about 20 genes in chr1q21. A subset of EDC genes is therefore clearly involved in coordinating hair shape. It is known that the EDC is under epigenetic control in the epidermis 68, 69 with chromatin organisers key to epidermal differentiation. It is interesting to speculate that similar factors may also control genes in the EDC within the IRS, opening up the possibility for epigenetic regulation of hair shape.

The third gene identified in our GWAS is CUTC (cutC copper transporter) with members of the family associated with copper homeostasis, namely the uptake, storage, delivery and efflux of copper. From animal studies, copper is known to be associated with hair conditions including hair curl. 70 For example, copper deficiency in lambs leads to poor quality wool that lacks crimp, an effect linked to the delayed differentiation of the IRS. 28 Menkes disease, which is associated with defects in hair traits including hair kinks, 71 is linked to another copper transporter ATP7A, further supporting a role for copper homeostasis in affecting hair curl.


Number of hair cycles in humans - Biology

Nasi redaktorzy zweryfikują przesłany przez Ciebie artykuł i zdecydują, czy należy poprawić artykuł.

Włosy, u ssaków, charakterystyczne nitkowate wyrostki zewnętrznej warstwy skóry (naskórka), które tworzą sierść lub sierść zwierzęcia. Włosy są obecne w różnym stopniu u wszystkich ssaków. U dorosłych wielorybów, słoni, syren i nosorożców owłosienie ogranicza się do rozproszonego włosia. U większości innych ssaków włosy są na tyle obfite, że tworzą grubą sierść, podczas gdy ludzie są jednymi z najbardziej bezwłosych ze wszystkich ssaków.

Najważniejszą funkcją włosów u ssaków jest izolacja przed zimnem poprzez zachowanie ciepła ciała. Różne kolory i wzory kolorów w sierści mogą również służyć do celów kamuflażu oraz rozpoznawania i atrakcyjności seksualnej wśród członków gatunku. Wyspecjalizowane włosy zwane wibrysami lub wąsami służą jako narządy zmysłów niektórych zwierząt nocnych. Specjalnie zmodyfikowane włosy jeżozwierza nazywane są kolcami i służą celom obronnym.

Istoty ludzkie mają kilka różnych rodzajów włosów. Pierwszym, który się rozwija, jest lanugo, warstwa puszystych, smukłych włosów, które zaczynają rosnąć w trzecim lub czwartym miesiącu życia płodowego i są całkowicie zrzucane przed lub wkrótce po urodzeniu. W pierwszych miesiącach niemowlęctwa rosną cienkie, krótkie, niepigmentowane włosy zwane włosami puchowymi lub welusami. Vellus obejmuje każdą część ciała z wyjątkiem dłoni, podeszwy stóp, spodnich powierzchni palców rąk i nóg oraz kilku innych miejsc. W okresie dojrzewania i po okresie dojrzewania włosy te są uzupełniane przez dłuższe, grubsze, bardziej pigmentowane włosy zwane włosami końcowymi, które rozwijają się pod pachami, w okolicach narządów płciowych, au mężczyzn na twarzy, a czasem na częściach tułowia i kończyn. Włosy na skórze głowy, brwi i rzęsy są innego typu i rozwijają się dość wcześnie. Na skórze głowy, gdzie włosy są zwykle najgęstsze i najdłuższe, średnia łączna liczba włosów wynosi od 100 000 do 150 000. Włosy ludzkie rosną w tempie około 13 mm na miesiąc.

Typowy włos ssaków składa się z trzonu wystającego ponad skórę i korzenia, który jest zatopiony w jamie (mieszku włosowym) pod powierzchnią skóry. Poza kilkoma rosnącymi komórkami u podstawy korzenia, włos jest martwą tkanką, złożoną z keratyny i pokrewnych białek. Mieszek włosowy jest rurkowatą kieszonką naskórka, która otacza niewielką część skóry właściwej u podstawy. Ludzki włos powstaje w wyniku podziałów komórek u podstawy mieszka. Gdy komórki są wypychane w górę z podstawy mieszka, ulegają rogowaceniu (twardnieniu) i ulegają pigmentacji.

Włosy są nieustannie wyrzucane i odnawiane przez działanie naprzemiennych cykli wzrostu, odpoczynku, wypadania i ponownego wzrostu. Średnia trwałość różnych odmian włosów waha się od około czterech miesięcy w przypadku włosów puszystych do trzech do pięciu lat w przypadku długich włosów na głowie. Każdy ludzki mieszek włosowy podąża za tym cyklem niezależnie od innych, więc całkowita ilość włosów pozostaje stała. Mieszki włosowe niektórych zwierząt mają synchroniczne cykle, powodując okresowe zrzucanie lub linienie.

The Editors of Encyclopaedia Britannica Ten artykuł został ostatnio poprawiony i zaktualizowany przez Barbarę A. Schreiber.


Informacje pomocnicze

S1 Fig. Cultured human U2OS cells were treated 4 h with bafilomycin A1, a specific inhibitor of the vacuolar ATPase required for the fusion between autophagosomes and lysosomes in autophagy.

Then, accumulation of lipidated LC3B protein (LC3-II) was assessed by two different antibodies against LC3B acquired from Cell Signaling Technology (CST) (cat. Number 3668) and MBL International (MBL) (cat. Number PM036). Although both CST and MBL antibodies recognized both lipidated (LC3-II) and non-lipidated (LC3-I) proteins, α-LC3B (D11) CST preferentially detected the LC3-II form. CST, Cell Signaling Technology LC3, Light Chain 3 LC3B, Light Chain 3B U2OS, human osteosarcoma epithelial U2OS cell line.

S2 Fig. Cultured human NCTC 2544 keratinocytes were treated 6 h with vehicle or equimolar doses of spermidine and N 1 -methyspermidine (100 μM).

(A) The levels of lipidated LC3 (LC3-II) and SQSTM1 were then assessed by immunoblotting analysis with specific antibody. Actin signals were adopted as a loading control. (B and C) Densitometry analysis of protein signals is reported as relative protein levels normalized by ACTIN. Vehicle sample value was set to 1. Shown as mean ± SEM, n = 3. *P < 0.05 and **P < 0.01, compounds versus vehicle. The underlying numerical data are provided in S1 Data. ACTIN, actin beta LC3, Light Chain 3 NCTC, human keratinocyte NCTC 2544 cell line SQSTM1, sequestosome 1.

S3 Fig.

(A) Representative image showing Ki-67/TUNEL immunostaining and Masson Fontana histochemistry in HFs treated with the principal ingredients (core mix) of a commercial anti–hair loss product or vehicle. (B and C) The number of proliferative and apoptotic MKs below the widest part of the dermal papilla (Auber’s line) in vehicle- and core mix–treated HFs from three diverse donors were calculated as the relative percentage of Ki-67– and TUNEL-positive cells in core mix–treated HFs compared with vehicle-treated HFs. Shown as fold difference versus vehicle ± SEM. *P < 0.05 and ***P < 0.001, core mix versus Control. As TUNEL-positive cells in the dermal papilla and connective tissue sheath is a well-recognized artifact of HF organ culture [15,16,29], intramesenchymal TUNEL-positive cells were excluded from the quantitative analysis. The underlying numerical data are provided in S1 Data. HF, hair follicle MK, matrix keratinocyte TUNEL, Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP Nick End Labeling.

Tabela S1. Patient number, sex, and age information of human donors adopted in this study.

S1 Data. Excel spreadsheet containing, in separate sheets, the underlying numerical data and statistical analysis for figure panels Figs 2B, 2D, 3B, 3D, 3E, 4C, 4E, 5B, 5D, 5F, 5G, 6B, 6D, 6E, 6G, 7A, 7B and S2B, S2C, S3B and S3C Figs.


Wniosek

Hair thinning and hair loss treatments are the most efficient in early stages of hair loss – when you just start noticing hair thinning and some smaller, often transparent vellus hair taking its place. It is much harder to revive a dead hair follicle and stimulate formation of progenitor cells – than the one which is still operating.

Read our summary on the latest research in Saw Palmetto supplement as a way to tackle androgenic alopecia here >>

Who we are:

The Hair Fuel is an all-natural hair growth mask created by Laura Sagen, who embarked on her journey of hair regrowth as she lost a third of her hair after one horrendous visit to a hairdresser. Started off as tinkering in the kitchen, she developed the formulation rooted in science of scalp blood flow which she has used for years, before a light bulb moment to offer it to other people. This is what has become The Hair Fuel.

We work closely with our lab and manufacturers to ensure the highest quality product. But we know that a product alone is never enough – so we hold your hand throughout your own, unique hair growth journey. Our flagship product – The Hair Fuel mask – coupled with our advice, digital tools and on-going web / chat support are there to help you grow the best hair you can. It’s a big claim – but we’re unafraid to make it. Check out our starter bundles >>

Źródła:

Bald scalp in men with androgenetic alopecia retains hair follicle stem cells but lacks CD200-rich and CD34-positive hair follicle progenitor cells (1)

The biology of hair diversity, (2)

Multivariate analysis of prognostic factors in patients with rapidly progressive alopecia areata (3)

Subcutaneous blood flow in early male pattern baldness (4)

1. What makes a hair follicle dead?

Dead hair follicle is the one that no longer can grow hair. Although it is often not the lack of blood flow that leads to baldness, especially in males, but rather it is the result of it. The lack of appropriate blood circulation worsens and speeds up the hair loss, since the root no longer receives oxygen and other nutrients normally delivered by blood vessels connected to the hair root.

2. Can you stimulate hair follicles for re-growth?

Yes, but it is important to act early, before most of the follicles in the area enter its miniaturisation cycle, then reviving hair follicles becomes more difficult.

3. How does The Hair Fuel treatment work?

The Hair Fuel works by improving blood flow to your scalp and hair follicles. The blood vessels attached to the derma papillae – or the hair root – carry nutrients and oxygen to the hair, supporting its growth and health.



Uwagi:

  1. Bhruic

    Serdecznie dziękuję za pomoc.

  2. Akiran

    Przepraszam, ale to na pewno nie pasuje do mnie. Kto jeszcze może oddychać?

  3. Farlow

    Myślę, że to zła droga I musisz zwinąć się z nim.

  4. Jusar

    Trzymałeś się z dala od rozmowy

  5. Staunton

    Jaki przydatny temat

  6. Besyrwan

    Student Young

  7. Bennie

    Bravo, this wonderful phrase will come in just the right place.



Napisać wiadomość