Informacja

Co jeśli są drzwi, do których nasz układ odpornościowy nie ma klucza?

Co jeśli są drzwi, do których nasz układ odpornościowy nie ma klucza?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

W miarę dojrzewania limfocyt B rozwija zdolność do odróżniania przyjaciela od wroga, rozwijając zarówno immunokompetencję, czyli umiejętność rozpoznawania i wiązania się z konkretnym antygenem, jak i samotolerancję, czyli umiejętność NIE atakowania własnego organizmu. komórki. Po osiągnięciu pełnej dojrzałości limfocyt B wyświetla na swojej powierzchni co najmniej 10 000 specjalnych receptorów białkowych – są to jego przeciwciała związane z błoną. Wszystkie limfocyty B je mają, ale fajne jest to, że każdy pojedynczy limfocyt ma swoje własne unikalne przeciwciała, z których każde jest gotowe do identyfikacji i wiązania się z określonym rodzajem antygenu. Oznacza to, że mając wszystkie limfocyty B razem, to jak posiadanie 2 miliardów kluczy w pęku kluczy układu odpornościowego, z których każdy może otworzyć tylko jedne drzwi.

Tak powiedział Hank na kursie Crash. Tak więc limfocyty b mają kilka unikalnych przeciwciał i widziałem również, że dotyczy to również limfocytów T, a limfocyty dendrytyczne szukają pomocniczych limfocytów T, które mogą wiązać części intruzów, które limfocyty dendrytyczne prezentowały na swojej błonie .

moje pytanie brzmi

Co zrobić, jeśli w żadnej komórce nie ma przeciwciała przeciwko antygenowi?

Czy układ odpornościowy ma przeciwciała przeciwko wszystkim antygenom na świecie?

Co się stanie, jeśli do naszego organizmu dostanie się antygen, do którego nie pasuje przeciwciało?


To samo, co dzieje się z rdzennymi Amerykanami, kiedy po raz pierwszy zetknęli się z ospą. Zagłada 90%-95% populacji. https://en.wikipedia.org/wiki/Historia_ospa

Układ odpornościowy nie jest w stanie zaatakować bakterii ani wirusów, które wytwarzają nierozpoznawalny antygen. W rezultacie bakterie/wirusy nadal rosną i rosną bez przeszkód, aż osoba umrze.

Choroba szaleje, rozprzestrzenia się jak pożar, zabijając każdego zarażonego osobnika. W najgorszym przypadku gatunek może wyginąć.

EDYTUJ Dlaczego szczepionki działają. Po pierwsze, adaptacyjny układ odpornościowy jest adaptacyjny. Układ odpornościowy generuje nowe przeciwciała (tj. nowe klucze) poprzez łączenie różnych wersji genów V(D)J w dużej rundzie mieszania i dopasowywania. Następnie używa enzymu o nazwie AID, aby wywołać hipermutację do tej kombinacji. Efektem końcowym jest prawie nieograniczona liczba przeciwciał (kluczy).
https://en.wikipedia.org/wiki/Somatic_hypermutation https://en.wikipedia.org/wiki/Antibody

Jednak ten proces wymaga czasu. W tym czasie bakteria/wirus rośnie i rośnie. Osłabienie organizmu. Więc staje się wyścigiem. Czy organizm może wytworzyć przeciwciało, które rozpozna bakterie/wirusy, zanim organizm umrze.

Szczepionka pomaga pod tym względem, ponieważ szczepionka może narazić układ odpornościowy na działanie antygenu śmiertelnego wirusa/bakterii bez faktycznego użycia aktywnego/żywego wirusa.

np. niektóre szczepionki wykorzystują tylko kawałki i części bakterii/wirusa. Jest tam antygen. Ale wirus jest martwy.

W innych starszych szczepionkach wirus zastosowany w szczepionce został tak osłabiony/zmutowany, że istnieje małe prawdopodobieństwo pokonania organizmu przed układem odpornościowym. https://en.wikipedia.org/wiki/Edward_Jenner

W szczepionce przeciwko ospie krowiej Edwarda Jennera… wirus krowianki tak się złożył, że miał antygeny na tyle podobne do ospy, że przeciwciała przeciwko ospie działają na ospę. A krowianka nie jest śmiertelna dla ludzi.

Teraz… oto ciekawa część. Wyścig zbrojeń między gospodarzem a chorobą trwa już od bardzo dawna. Tak wiele wirusów rozwija coś, co jest równoważne z plewami. Są to białka, które wystają z powierzchni błony i dzięki temu są łatwo rozpoznawalne przez układ odpornościowy, ale szybko się zmieniają. Więc zanim układ odpornościowy rozpocznie agresywną reakcję, białko ponownie się zmienia. Trochę jak przebranie, które złodziej zmienia się za każdym razem, gdy rabuje bank, więc policja jest zawsze o krok w tyle. Bakterie rosną i rosną. Ciągle zmienia swój płaszcz antygenowy i w końcu osoba umiera.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27176/

https://en.wikipedia.org/wiki/Nawracająca gorączka

Szczepionka w tym przypadku przedstawia układowi odpornościowemu jedną część powłoki antygenowej bakterii, która się nie zmienia. W ten sposób można uzyskać skuteczną odpowiedź immunologiczną. Jednakże, jak pokazało doświadczenie z przeciwciałami HIV, te stałe części są zwykle chronione przez części, które szybko się zmieniają. Więc przeciwciała mają problem z osiągnięciem tego. I dlatego nie mamy szczepionek na HIV. Regiony stałe są zbyt dobrze chronione.

Jedną z odpowiedzi na to można zaobserwować w szczepionce przeciw grypie. Tutaj wirus zmienia swoją powłokę antygenową nie co kilka dni, ale średnio raz w roku. Dlatego staramy się przewidzieć, jaki jest szczep grypy roku… i podnieść szczepionkę do antygenów roku. Czasami prognozy są trafne, więc szczepionka działa idealnie. Czasami prognozy dotyczące antygenu są trochę nietrafione… więc szczepionki nie działają tak dobrze. A w rzadkim złym roku prognozy są całkowicie nieaktualne. A szczepionka przeciw grypie nie działa.


Rdzenni Amerykanie i ospa

Po pierwsze chcę zauważyć, że niektóre z opublikowanych odpowiedzi nie są do końca dokładne. Na przykład ospa spustoszyła populację rdzennych Amerykanów, ponieważ nie mieli do niej cząsteczek MHC o wysokim powinowactwie, co jest cechą wyewoluowaną. Cząsteczki MHC muszą być zdolne do wiązania się z dużą klasą peptydów, przynajmniej słabo, aby umożliwić ich prezentację. U danego osobnika istnieje tylko skończona liczba alleli MHC, które zwykle reprezentują najczęściej spotykane klasy obcych organizmów.

Rdzenni Amerykanie byli równie zdolni do tworzenia przeciwciał przeciwko ospie, jak każdy Europejczyk, ale proces ten został znacznie spowolniony z powodu braku alleli MHC, które promują prezentację ospy, umożliwiając akumulację wirusa do poziomu śmiertelnego przed wystarczająco dojrzałą odpowiedzią immunologiczną można zamontować. Można się założyć, że przeżyły te z allelami MHC, które promowały szybkie rozpoznanie wirusa!

Hipermutacja somatyczna i dojrzewanie powinowactwa

Sposób działania przeciwciał polega na tym, że komórki B przechodzą zarówno rekombinację genetyczną, jak i celowo zwiększone tempo mutacji zwane hipermutacją somatyczną. Powoduje to praktycznie równomierną dystrybucję nowych przeciwciał. Te nowe przeciwciała są w rzeczywistości dość złe w wiązaniu antygenów, aw najlepszym razie tylko z grubsza je przybliżają. To jeden z powodów, dla których zlikwidowanie pierwszego narażenia trwa tak długo. Kiedy zostanie znalezione słabo dopasowane przeciwciało i liczba limfocytów B wzrasta, niektóre z nich zaczynają indukować dodatkowe mutacje przeciwciała, proces zwany dojrzewaniem powinowactwa. Mutacje, które powodują rozbicie przeciwciała, są odrzucane (te komórki B umierają), podczas gdy te, które mają jeszcze silniejsze powinowactwo, powodują pozytywną selekcję klonu komórek B. Trwa to i trwa, aż powstały klon limfocytów B wyprodukuje antygeny o wyjątkowo wysokim powinowactwie.

W rezultacie praktycznie każde „drzwi” będą miały „klucz”, nawet jeśli są słabo dopasowane. Z biegiem czasu (i kolejnych ekspozycji) klucz jest dostrajany. Jedynym sposobem, w jaki trwały antygen może uniknąć odpowiedzi immunologicznej, poza ingerencją w układ odpornościowy, jest sytuacja, w której antygen jest niezwykle podobny lub identyczny z antygenem własnym.

Niektóre patogeny mogą uniknąć odpowiedzi immunologicznej w sposób pośredni, taki jak częsta zmiana odsłoniętych antygenów przez zamianę genów lub przez szybką mutację, pokrywanie powierzchni komórki własnymi antygenami lub wrodzonym materiałem niebiałkowym, chowając konserwowane regiony, które działają głęboko jako epitopy wewnątrz białka, uwalniając cząsteczki, które hamują odpowiedź immunologiczną itp.

Obce antygeny powodujące wytwarzanie anty-własnych antygenów

Warto zauważyć, że nawet jeśli antygen jest podobny do siebie, nadal będzie często wykrywany. Może to być bardzo problematyczne, ponieważ selekcja przeciw przeciwciałom anty-własnym następuje, gdy komórka B rozwija się po raz pierwszy, podczas hipermutacji somatycznej, ale nie podczas dojrzewania powinowactwa. Słabo wiążący antygen, który jest podobny do własnego antygenu, może następnie stymulować wytwarzanie przeciwciał przeciwko sobie, ponieważ antygen jest na tyle różny od samego siebie, że specyficzne wobec niego komórki B nie są selekcjonowane negatywnie, ale są na tyle podobne do siebie, że zmiany w dojrzewanie powinowactwa jest wystarczające do przekształcenia go w antygen anty-własny (innymi słowy, przeciwciało x jest oddalone od namierzania antygenów własnych skutkuje negatywną selekcją, ale dojrzewanie powinowactwa skutkuje zmianami y w przeciwciele, gdzie y > x). To jeden z powodów, dla których niektóre wirusy mogą wywoływać choroby autoimmunologiczne.

Bezpośrednie odpowiadanie na Twoje pytania

Co zrobić, jeśli w żadnej komórce nie ma przeciwciała przeciwko antygenowi?

Gdyby z jakiegoś powodu żadne przeciwciało nie miało choćby najmniejszego powinowactwa do antygenu, nie byłoby problemu, a patogen wywołałby odpowiedź immunologiczną z powodu innego antygenu. Jeśli z jakiegoś szalonego powodu każdy pojedynczy antygen na patogenie (jest ich wiele) nie został nawet nieznacznie dopasowany, nie zostanie wywołana żadna odporność humoralna. Wciąż może istnieć komórkowa odpowiedź immunologiczna (np. na wirusy), a wrodzony układ odpornościowy będzie nadal aktywny.

Czy układ odpornościowy ma przeciwciała przeciwko wszystkim antygenom na świecie?

Układ odpornościowy ma przeciwciała, które wiążą szeroki zakres antygenów, aczkolwiek słabo iz dużym nakładaniem się. W rezultacie można powiedzieć, że wszystkie możliwe antygeny, które nie są zbyt podobne do siebie, są zwalczane przez przeciwciała o przynajmniej pewnym poziomie powinowactwa. Istnieje tylko skończona liczba możliwych peptydów antygenowych, a z nich wszystko, co jest potrzebne, to słaba interakcja, aby wywołać w pełni rozwiniętą adaptacyjną odpowiedź immunologiczną.

To jak pójście do okulisty. Nie mają soczewek dla wszystkich możliwych współczynników załamania światła, ale mają wystarczającą ilość próbek, aby wypróbować je, aby zobaczyć, które poprawiają widzenie. Przechodzenie przez ten proces pozwala na stopniową poprawę, a w końcu są w stanie wykluczyć idealne dopasowanie.

Co się stanie, jeśli do naszego organizmu dostanie się antygen, do którego nie pasuje przeciwciało?

Pojedynczy antygen, a nie patogen z wieloma antygenami? Ignorując komórkowy układ odpornościowy, nic by się nie wydarzyło. Byłby traktowany praktycznie identycznie jak antygeny własne (tj. byłby ignorowany). W zależności od tego, jak zachowuje się patogen, może zostać zniszczony przez resztę naszego układu odpornościowego, zawarty w lokalnej torbieli, a nawet spowodować śmiertelną infekcję.


Jeśli nie masz przeciwciała na konkretny antygen, nie masz odporności na ten wzór molekularny (i organizm, do którego należy).

To podstawa odporności.

Dlatego masz szczepienia. Jesteś sztucznie wystawiony na działanie antygenu, którego Twój układ odpornościowy wcześniej nie widział, więc ulegasz serokonwersji i masz odporność.

Ten fragment jest jednak trochę mylący, nie jest to jeden klucz-jeden zamek, ponieważ antygeny mogą wykazywać niewielką reaktywność krzyżową (dlatego można zaszczepić się przeciwko jednej rzeczy, z pokrewną rzeczą (np. stara krowianka Jenner vs ospa prawdziwa). przykład).


Obejrzyj wideo: Hva skjer når vi dør? Intervju med Michael Winger (Czerwiec 2022).


Uwagi:

  1. Vern

    Przepraszam, ale moim zdaniem przyznajesz błąd. Mogę to udowodnić. Napisz do mnie w PM, porozmawiamy.

  2. Jarvi

    Przepraszam, że ingerują, ale proponuję iść inną drogą.

  3. Bogart

    Polecam zajrzeć na stronę z dużą ilością artykułów na interesujący Cię temat.

  4. Stafford

    Wspaniale, to fajna wiadomość

  5. Kagalkree

    Akceptuję to z przyjemnością. Moim zdaniem jest to interesujące pytanie, biorę udział w dyskusji.



Napisać wiadomość