Informacja

Jak aspiryna „rozrzedza” krew?

Jak aspiryna „rozrzedza” krew?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jak wszyscy wiemy, aspiryna tak naprawdę nie cienki krew, jak mi wyjaśniono, sprawia, że ​​jest „śliska”. Śliska krew nie przykleja się do siebie, co pomaga zapobiegać wewnętrznym zakrzepom krwi (lub ułatwia przepływ krwi wokół istniejącego zakrzepu). Rozumiem również, że zbyt „śliska” krew może prowadzić do tego, że ciało będzie próbowało temu przeciwdziałać i sprawić, że będzie zbyt „lepka”.

W każdym razie moje pytanie w tym zakresie brzmi: jak działa aspiryna? Jak to sprawia, że ​​krew jest „śliska”? (Jeśli istnieje bardziej medycznie poprawne określenie na „śliskie” i „lepkie”, to jestem cały w uszach).

PS Przed przyjazdem odwiedziłem stronę Kliniki Mayo, informacje o mechanizmie działania aspiryny nie były dla mnie szczególnie pomocne.


Aspiryna nieodwracalnie hamuje enzym cyklooksygenazę. Enzym ten ułatwia reakcję kwasu arachidonowego na prostaglandynę G2/H2. Dalsza reakcja prowadzi do powstania tromboksanu A2 co jest ważne dla aktywacji i agregacji płytek krwi. Zobacz rysunek (stąd) dla przeglądu:

tromboksan A2 zwykle stymuluje aktywację nowych płytek krwi i zwiększa ich agregację, przy niedoborze tego związku aktywacje te nie są możliwe i zmniejsza się krzepliwość krwi.


Aspiryna hamuje COX w śródbłonku, który jest niezbędny do produkcji prostacykliny (PGI2). PGI2 jest środkiem antyagregacyjnym i rozszerzającym naczynia krwionośne. Aspiryna hamuje również wytwarzanie tromboksanu A2 (TXA2) w płytkach krwi. TXA2 jest agregantem płytek krwi i środkiem zwężającym naczynia krwionośne, a zatem antagonistą PGI2. Tak więc aspiryna zmniejsza zarówno produkcję PGI2, jak i TXA2, ale komórki śródbłonka mogą w nich rozmnażać się nową COX, dzięki czemu mogą szybko przezwyciężyć hamowanie aspiryny, podczas gdy płytki krwi nie mogą rozmnażać się nowej COX, więc gdy zostaną zahamowane, mogą przezwyciężyć to hamowanie tylko wtedy, gdy nowe płytki krwi są produkowane w szpiku kostnym, więc zajmuje to zbyt dużo czasu. Więc co robi aspiryna, że ​​przesuwa równowagę PGI2-TXA2 w kierunku PGI2, więc zmniejsza agregację płytek krwi. Hemostaza, wydanie 31 Harpera.

https://www.webofpharma.com/2021/02/harpers-illustrated-biochemistry-31st.html?m=1