Informacja

Co dzieje się w komórce nerwowej, gdy generowana jest myśl?

Co dzieje się w komórce nerwowej, gdy generowana jest myśl?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Znam podstawową fizjologię nerwów przewodzenia i przekazywania impulsów, ale nie wiem, co tak naprawdę dzieje się w komórce nerwowej, gdy generowana jest myśl. Gdy bodziec zewnętrzny (jak stymulacja dotykowa, uraz powodujący uszkodzenie tkanki) prowadzi do stymulacji odpowiednich kanałów Na+ i generowany jest potencjał czynnościowy. Ale jaki jest bodziec w neuronach Ośrodkowego Układu Nerwowego, gdy o czymś myślimy? Czym dokładnie jest bodziec, który powoduje, że neuron generuje potencjał czynnościowy, a następnie po nim jest przekazywany do różnych obwodów, a następnie odpowiednio reagujemy?


To powracające pytanie, które nurtuje wiele osób. Przeczytałem ciekawą odpowiedź na Quora. Zasadniczo autor mówi, że w mózgu zawsze trwa aktywność. Każda myśl jest wyzwalana przez coś, niech będzie świadoma lub nieświadoma. Mózg nigdy nie milczy, nawet podczas najgłębszego snu, w którym działa tylko zsynchronizowana aktywność fal powolnych, wciąż jest aktywność. Nawet jeśli wydaje się, że jakaś myśl pojawia się całkowicie losowo, nadal jest wyzwalana przez pewne dane wejściowe, niech będą zmysłowe lub wewnętrzne. Zauważ, że potencjały czynnościowe mogą być wyzwalane przez sygnały ze świata zewnętrznego (neurony receptorów czuciowych) lub przez sygnały z innych komórek w mózgu i ciele.

Zauważ też, że większość, jeśli nie wszystkie neurony, wykazują aktywność w tle ('szum neuronowy'); nigdy nie przestają strzelać, nawet bez danych wejściowych. Kiedy jeden lub więcej z tych potencjałów tła uderza w neuron postsynaptyczny, neuron ten może zostać aktywowany, aby wystrzelić potencjał czynnościowy. Może to również wyjaśniać niektóre zdarzenia losowe w układzie nerwowym.


Jak myśli zmieniają mózg, komórki i geny

Każdej minuty każdego dnia twoje ciało fizycznie reaguje, dosłownie zmienia się w odpowiedzi na myśli, które przechodzą przez twój umysł.

Wielokrotnie udowodniono, że samo myślenie o czymś powoduje, że mózg uwalnia neuroprzekaźniki, chemiczne przekaźniki, które pozwalają mu komunikować się z częściami siebie i układem nerwowym. Neuroprzekaźniki kontrolują praktycznie wszystkie funkcje organizmu, od hormonów, przez trawienie, po uczucie szczęścia, smutku lub stresu.

Badania wykazały, że same myśli mogą poprawić wzrok, sprawność i siłę. Efekt placebo, obserwowany na przykład w przypadku fałszywych operacji i pozorowanych leków, działa dzięki sile myśli. Wykazano, że oczekiwania i wyuczone związki zmieniają chemię mózgu i obwody, co skutkuje rzeczywistymi wynikami fizjologicznymi i poznawczymi, takimi jak mniejsze zmęczenie, niższa reakcja układu odpornościowego, podwyższony poziom hormonów i zmniejszenie lęku.

Spora część badań eksplorujących naturę świadomości, prowadzonych od ponad trzydziestu lat w prestiżowych instytucjach naukowych na całym świecie, pokazuje, że myśli mogą wpływać na wszystko, od najprostszych maszyn po najbardziej złożone żywe istoty. Dowody te sugerują, że ludzkie myśli i intencje są rzeczywistym fizycznym „coś”, co ma zdumiewającą moc zmieniania naszego świata. Każda myśl, którą mamy, jest namacalną energią z mocą transformacji. Myśl to nie tylko rzecz, myśl to rzecz, która wpływa na inne rzeczy. ( Czytaj więcej )


Zapytaj inżyniera

Ludzki mózg składa się z około 100 miliardów komórek nerwowych (neuronów) połączonych bilionami połączeń, zwanych synapsami. Każde połączenie przesyła średnio około jednego sygnału na sekundę. Niektóre wyspecjalizowane połączenia wysyłają do 1000 sygnałów na sekundę. „W jakiś sposób… to rodzi myśl”, mówi Charles Jennings, dyrektor neurotechnologii w MIT McGovern Institute for Brain Research.

Biorąc pod uwagę fizyczną złożoność tego, co dzieje się w twojej głowie, nie jest łatwo prześledzić myśl od początku do końca. „To trochę tak, jakby zapytać, gdzie zaczyna się las. Czy to z pierwszym liściem, czy z wierzchołkiem pierwszego korzenia?” mówi Jennings. Prościej, więc zacznijmy od postrzegania – „myśli”, które są bezpośrednio wyzwalane przez bodźce zewnętrzne – pióro muska skórę, widzisz te słowa na ekranie komputera, słyszysz dzwonek telefonu. Każde z tych zdarzeń wyzwala w mózgu serię sygnałów.

Kiedy czytasz te słowa, na przykład, fotony związane ze wzorami liter uderzają w twoją siatkówkę, a ich energia wyzwala sygnał elektryczny w komórkach wykrywających światło. Ten sygnał elektryczny rozchodzi się jak fala wzdłuż długich nici zwanych aksonami, które są częścią połączeń między neuronami. Gdy sygnał dociera do końca aksonu, powoduje uwolnienie chemicznych neuroprzekaźników do synapsy, chemicznego połączenia między końcówką aksonu a docelowymi neuronami. Docelowy neuron odpowiada własnym sygnałem elektrycznym, który z kolei rozprzestrzenia się na inne neurony. W ciągu kilkuset milisekund sygnał rozprzestrzenił się na miliardy neuronów w kilkudziesięciu połączonych ze sobą obszarach mózgu i dostrzegłeś te słowa. (Wszystko to i prawdopodobnie nawet się nie spociłeś.)

Fakt, że jesteś wtedy w stanie przekształcić postrzeganie tych kształtów w symbole, język i znaczenie, to zupełnie inna historia – i dobry wskaźnik złożoności neuronauki. Próba wyobrażenia sobie, jak biliony połączeń i miliardy jednoczesnych transmisji łączą się w mózgu, tworząc myśl, jest trochę jak próba patrzenia na liście, korzenie, węże, ptaki, kleszcze, jelenie – i wszystko inne w lesie – na w tym samym momencie.

Jednak dzięki nowym narzędziom do obrazowania mózgu naukowcy robią postępy w tym kierunku. Lepsze zrozumienie, gdzie i jak różne rodzaje myśli powstają w mózgu – takie jak rozpoznawanie twarzy, emocje lub język – może pomóc naukowcom w opracowaniu metod leczenia zaburzeń, takich jak autyzm czy dysleksja.

Ale osiągnięcie tego celu? „To trudne zadanie” – powiedziała Evelina Fedorenko, habilitant w McGovern Institute. Pracując z profesorem Brain and Cognitive Sciences Nancy Kanwisher, Fedorenko pracuje nad stworzeniem lepszych narzędzi do analizy nagrań myśli. Ich ostatnie prace ujawniają jaśniejszy obraz tego, gdzie mózg przetwarza język, jedną z czynności definiujących, które czynią nas ludźmi.

Podziękowania dla Rugady Meghanatha ze Srikakulam, Andhra Pradesh w Indiach za to pytanie.


Zawartość

Prawie wszystkie błony komórkowe zwierząt, roślin i grzybów utrzymują różnicę napięć między zewnętrzną i wewnętrzną stroną komórki, zwaną potencjałem błonowym. Typowe napięcie na błonie komórkowej zwierzęcia wynosi -70 mV. Oznacza to, że wnętrze ogniwa ma ujemne napięcie w stosunku do zewnętrza. W większości typów komórek potencjał błonowy zwykle pozostaje dość stały. Niektóre typy ogniw są jednak aktywne elektrycznie w tym sensie, że ich napięcie zmienia się w czasie. W niektórych typach komórek aktywnych elektrycznie, w tym w neuronach i komórkach mięśniowych, wahania napięcia często przybierają postać gwałtownego skoku w górę, po którym następuje gwałtowny spadek. Te cykle w górę i w dół są znane jako potencjały czynnościowe. W niektórych typach neuronów cały cykl w górę iw dół odbywa się w ciągu kilku tysięcznych sekundy. W komórkach mięśniowych typowy potencjał czynnościowy trwa około jednej piątej sekundy. W niektórych innych typach komórek i roślin potencjał czynnościowy może trwać trzy sekundy lub dłużej. [3]

Właściwości elektryczne komórki są określone przez strukturę otaczającej ją błony. Błona komórkowa składa się z dwuwarstwy lipidowej cząsteczek, w której osadzone są większe cząsteczki białka. Podwójna warstwa lipidowa jest wysoce odporna na ruch jonów naładowanych elektrycznie, dzięki czemu pełni funkcję izolatora. Natomiast duże białka osadzone w błonie zapewniają kanały, przez które jony mogą przechodzić przez błonę. Potencjały czynnościowe są napędzane przez białka kanałowe, których konfiguracja przełącza się między stanem zamkniętym i otwartym w zależności od różnicy napięć między wnętrzem i otoczeniem komórki. Te wrażliwe na napięcie białka są znane jako kanały jonowe bramkowane napięciem.

Proces w typowym neuronie Edytuj

Wszystkie komórki w tkankach ciała zwierzęcia są spolaryzowane elektrycznie – innymi słowy, utrzymują różnicę napięć na błonie komórkowej komórki, znaną jako potencjał błonowy. Ta polaryzacja elektryczna wynika ze złożonej interakcji między strukturami białkowymi osadzonymi w błonie zwanymi pompami jonowymi i kanałami jonowymi. W neuronach typy kanałów jonowych w błonie zwykle różnią się w różnych częściach komórki, nadając dendrytom, aksonom i ciału komórki różne właściwości elektryczne. W rezultacie niektóre części błony neuronu mogą być pobudliwe (zdolne do generowania potencjałów czynnościowych), podczas gdy inne nie. Ostatnie badania wykazały, że najbardziej pobudliwa część neuronu to część za wzgórkiem aksonu (punkt, w którym akson opuszcza ciało komórki), który nazywa się początkowym segmentem, ale w większości przypadków akson i ciało komórki są również pobudliwe . [4]

Każdy pobudliwy obszar błony ma dwa ważne poziomy potencjału błony: potencjał spoczynkowy, który jest wartością, którą potencjał błony utrzymuje, dopóki nic nie zakłóci komórki, oraz wyższą wartość zwaną potencjałem progowym. Na wzgórku aksonu typowego neuronu potencjał spoczynkowy wynosi około –70 miliwoltów (mV), a potencjał progowy około –55 mV. Wejścia synaptyczne do neuronu powodują depolaryzację lub hiperpolaryzację błony, to znaczy powodują wzrost lub spadek potencjału błony. Potencjały czynnościowe są wyzwalane, gdy gromadzi się wystarczająca depolaryzacja, aby doprowadzić potencjał błonowy do wartości progowej. Kiedy zostaje wyzwolony potencjał czynnościowy, potencjał błonowy gwałtownie wystrzeliwuje w górę, a następnie równie gwałtownie wystrzeliwuje w dół, często kończąc się poniżej poziomu spoczynkowego, gdzie pozostaje przez pewien czas. Kształt potencjału czynnościowego jest stereotypowy, co oznacza, że ​​wzrost i spadek mają zwykle w przybliżeniu taką samą amplitudę i przebieg w czasie dla wszystkich potencjałów czynnościowych w danej komórce. (Wyjątki omówiono w dalszej części artykułu). W większości neuronów cały proces trwa około jednej tysięcznej sekundy. Wiele typów neuronów stale emituje potencjały czynnościowe z szybkością do 10-100 na sekundę. Jednak niektóre typy są znacznie cichsze i mogą trwać minuty lub dłużej bez emitowania potencjałów czynnościowych.

Potencjały czynnościowe wynikają z obecności w błonie komórki specjalnych typów kanałów jonowych bramkowanych napięciem. [5] Kanał jonowy bramkowany napięciem to białko transbłonowe, które ma trzy kluczowe właściwości:

  1. Jest w stanie przyjąć więcej niż jedną konformację.
  2. Co najmniej jedna z konformacji tworzy kanał przez błonę, który jest przepuszczalny dla określonych typów jonów.
  3. Na przejście między konformacjami wpływa potencjał błonowy.

Tak więc, bramkowany napięciem kanał jonowy ma tendencję do bycia otwartym dla niektórych wartości potencjału błonowego i zamkniętym dla innych. Jednak w większości przypadków związek między potencjałem błonowym a stanem kanału jest probabilistyczny i obejmuje opóźnienie czasowe. Kanały jonowe przełączają się między konformacjami w nieprzewidywalnym czasie: Potencjał błonowy określa szybkość przejść i prawdopodobieństwo na jednostkę czasu każdego rodzaju przejścia.

Kanały jonowe bramkowane napięciem są zdolne do wytwarzania potencjałów czynnościowych, ponieważ mogą powodować powstawanie pętli dodatniego sprzężenia zwrotnego: Potencjał błony kontroluje stan kanałów jonowych, ale stan kanałów jonowych kontroluje potencjał błony. Tak więc w niektórych sytuacjach wzrost potencjału błonowego może spowodować otwarcie kanałów jonowych, powodując w ten sposób dalszy wzrost potencjału błonowego. Potencjał czynnościowy pojawia się, gdy ten cykl pozytywnego sprzężenia zwrotnego (cykl Hodgkina) postępuje gwałtownie. Trajektoria czasu i amplitudy potencjału czynnościowego jest określona przez biofizyczne właściwości bramkowanych napięciem kanałów jonowych, które go wytwarzają. Istnieje kilka rodzajów kanałów zdolnych do wytworzenia pozytywnego sprzężenia zwrotnego niezbędnego do wygenerowania potencjału czynnościowego. Kanały sodowe bramkowane napięciem są odpowiedzialne za szybkie potencjały czynnościowe zaangażowane w przewodnictwo nerwowe. Wolniejsze potencjały czynnościowe w komórkach mięśniowych i niektórych typach neuronów są generowane przez kanały wapniowe bramkowane napięciem. Każdy z tych typów występuje w wielu wariantach, o różnej wrażliwości na napięcie i różnej dynamice czasowej.

Najintensywniej badanym typem zależnych od napięcia kanałów jonowych są kanały sodowe zaangażowane w szybkie przewodnictwo nerwowe. Są one czasami znane jako kanały sodowe Hodgkina-Huxleya, ponieważ po raz pierwszy zostały scharakteryzowane przez Alana Hodgkina i Andrew Huxleya w nagrodzonych Nagrodą Nobla badaniach biofizyki potencjału czynnościowego, ale wygodniej można je określić jako NaV kanały. ("V" oznacza "napięcie".) An NaV kanał ma trzy możliwe stany, znane jako dezaktywowana, aktywowany, oraz dezaktywowany. Kanał jest przepuszczalny tylko dla jonów sodu, gdy znajduje się w aktywowany stan. Gdy potencjał błonowy jest niski, kanał spędza większość czasu w dezaktywowana (zamknięty) stan. Jeśli potencjał błonowy jest podniesiony powyżej pewnego poziomu, kanał wykazuje zwiększone prawdopodobieństwo przejścia do aktywowany (otwarty) stan. Im wyższy potencjał błonowy, tym większe prawdopodobieństwo aktywacji. Gdy kanał zostanie aktywowany, w końcu przejdzie do dezaktywowany (zamknięty) stan. Następnie ma tendencję do pozostawania w stanie nieaktywnym przez pewien czas, ale jeśli potencjał błonowy ponownie spadnie, kanał ostatecznie przejdzie z powrotem do dezaktywowana stan. Podczas potencjału czynnościowego większość kanałów tego typu przechodzi cykl dezaktywowanaaktywowanydezaktywowanydezaktywowana. Jest to jednak tylko przeciętne zachowanie populacji – pojedynczy kanał może w zasadzie w każdej chwili dokonać dowolnej zmiany. Jednak prawdopodobieństwo przejścia kanału z dezaktywowany podaj bezpośrednio do aktywowany stan jest bardzo niski: kanał w dezaktywowany stan jest oporny, dopóki nie powróci do stanu dezaktywowana stan.

Wynikiem tego wszystkiego jest to, że kinetyka NaV kanały są regulowane przez macierz przejścia, której szybkości są w skomplikowany sposób zależne od napięcia. Ponieważ te kanały same odgrywają główną rolę w określaniu napięcia, globalna dynamika systemu może być dość trudna do obliczenia. Hodgkin i Huxley podeszli do tego problemu, opracowując zestaw równań różniczkowych dla parametrów, które rządzą stanami kanałów jonowych, znanych jako równania Hodgkina-Huxleya. Równania te zostały w znacznym stopniu zmodyfikowane przez późniejsze badania, ale stanowią punkt wyjścia dla większości teoretycznych badań biofizyki potencjału czynnościowego.

Wraz ze wzrostem potencjału błonowego otwierają się kanały jonów sodowych, umożliwiając wnikanie jonów sodowych do komórki. Po tym następuje otwarcie kanałów jonów potasu, które umożliwiają wychodzenie jonów potasu z komórki. Wewnętrzny przepływ jonów sodu zwiększa stężenie dodatnio naładowanych kationów w komórce i powoduje depolaryzację, w której potencjał komórki jest wyższy niż potencjał spoczynkowy komórki. Kanały sodowe zamykają się w szczycie potencjału czynnościowego, podczas gdy potas nadal opuszcza komórkę. Wypływ jonów potasu zmniejsza potencjał błonowy lub powoduje hiperpolaryzację komórki. W przypadku niewielkich wzrostów napięcia po spoczynku prąd potasu przekracza prąd sodu i napięcie powraca do normalnej wartości spoczynkowej, zwykle -70 mV. [6] [7] [8] Jeśli jednak napięcie wzrośnie powyżej krytycznego progu, zwykle 15 mV powyżej wartości spoczynkowej, dominuje prąd sodowy. Powoduje to niekontrolowany stan, w którym dodatnie sprzężenie zwrotne z prądu sodowego aktywuje jeszcze więcej kanałów sodowych. Tak więc komórka pożary, wytwarzając potencjał czynnościowy. [6] [9] [10] [przypis 1] Częstotliwość z jaką neuron wywołuje potencjały czynnościowe jest często określana jako szybkostrzelność lub neuronowa szybkość wypalania.

Prądy wytwarzane przez otwieranie kanałów bramkowanych napięciem w trakcie potencjału czynnościowego są zazwyczaj znacznie większe niż początkowy prąd stymulujący. Zatem amplituda, czas trwania i kształt potencjału czynnościowego są w dużej mierze determinowane przez właściwości błony pobudliwej, a nie amplitudę lub czas trwania bodźca. Ta właściwość potencjału czynnościowego typu „wszystko albo nic” odróżnia go od stopniowanych potencjałów, takich jak potencjały receptorowe, potencjały elektrotoniczne, podprogowe oscylacje potencjału błonowego i potencjały synaptyczne, które skalują się wraz z wielkością bodźca. Różne typy potencjału czynnościowego istnieją w wielu typach komórek i przedziałach komórek, co jest określone przez typy kanałów bramkowanych napięciem, kanały wyciekowe, rozkład kanałów, stężenia jonów, pojemność membrany, temperaturę i inne czynniki.

Głównymi jonami biorącymi udział w potencjale czynnościowym są kationy sodu i potasu. Jony sodu dostają się do komórki, a jony potasu odchodzą, przywracając równowagę. Stosunkowo niewiele jonów musi przejść przez membranę, aby napięcie membrany zmieniło się drastycznie. Jony wymieniane podczas potencjału czynnościowego powodują zatem nieznaczną zmianę wewnętrznych i zewnętrznych stężeń jonów. Nieliczne jony, które się krzyżują, są ponownie wypompowywane przez ciągłe działanie pompy sodowo-potasowej, która wraz z innymi transporterami jonów utrzymuje normalny stosunek stężeń jonów przez błonę. Kationy wapnia i aniony chlorkowe biorą udział w kilku typach potencjałów czynnościowych, takich jak potencjał czynnościowy serca i potencjał czynnościowy w glonach jednokomórkowych Acetabularia, odpowiednio.

Chociaż potencjały czynnościowe są generowane lokalnie na płatach pobudliwej błony, powstałe prądy mogą wyzwalać potencjały czynnościowe na sąsiednich odcinkach błony, powodując propagację podobną do domina. W przeciwieństwie do biernego rozprzestrzeniania się potencjałów elektrycznych (potencjału elektrotonicznego), potencjały czynnościowe są generowane na nowo wzdłuż pobudliwych odcinków błony i rozprzestrzeniają się bez zaniku. [11] Zmielinizowane sekcje aksonów nie są pobudliwe i nie wytwarzają potencjałów czynnościowych, a sygnał jest propagowany pasywnie jako potencjał elektrotoniczny. Regularnie rozmieszczone niezmielinizowane łaty, zwane węzłami Ranviera, generują potencjały czynnościowe, aby wzmocnić sygnał. Ten typ propagacji sygnału, znany jako przewodnictwo solne, zapewnia korzystny kompromis prędkości sygnału i średnicy aksonów.Ogólnie rzecz biorąc, depolaryzacja zakończeń aksonów wyzwala uwalnianie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Ponadto w dendrytach neuronów piramidalnych, które są wszechobecne w korze nowej, odnotowano wsteczną propagację potencjałów czynnościowych. [c] Uważa się, że odgrywają one rolę w plastyczności zależnej od czasu skoku.

W modelu pojemności membrany Hodgkina-Huxleya prędkość transmisji potencjału czynnościowego była nieokreślona i założono, że sąsiednie obszary uległy depolaryzacji w wyniku interferencji uwolnionych jonów z sąsiednimi kanałami. Pomiary dyfuzji i promieni jonów wykazały od tego czasu, że nie jest to możliwe. [ wymagany cytat ] Co więcej, sprzeczne pomiary zmian entropii i czasu zakwestionowały model pojemności jako działający samodzielnie. [ wymagany cytat ] Alternatywnie, hipoteza adsorpcji Gilberta Linga zakłada, że ​​potencjał błonowy i potencjał czynnościowy żywej komórki wynika z adsorpcji ruchomych jonów w miejscach adsorpcji komórek. [12]

Dojrzewanie właściwości elektrycznych potencjału czynnościowego Edytuj

Zdolność neuronu do generowania i propagowania potencjału czynnościowego zmienia się podczas rozwoju. To, jak bardzo zmienia się potencjał błonowy neuronu w wyniku impulsu prądowego, jest funkcją rezystancji wejściowej błony. W miarę wzrostu komórki do membrany dodawanych jest więcej kanałów, co powoduje spadek oporu wejściowego. Dojrzały neuron podlega również krótszym zmianom potencjału błonowego w odpowiedzi na prądy synaptyczne. Neurony z jądra kolankowatego bocznego fretki mają dłuższą stałą czasową i większe odchylenie napięcia w P0 niż w P30. [13] Jedną z konsekwencji skracającego się czasu trwania potencjału czynnościowego jest to, że wierność sygnału może zostać zachowana w odpowiedzi na stymulację o wysokiej częstotliwości. Niedojrzałe neurony są bardziej podatne na depresję synaptyczną niż wzmocnienie po stymulacji wysokiej częstotliwości. [13]

We wczesnym rozwoju wielu organizmów potencjał czynnościowy jest faktycznie początkowo przenoszony przez prąd wapniowy, a nie prąd sodowy. Kinetyka otwierania i zamykania kanałów wapniowych podczas rozwoju jest wolniejsza niż kanałów sodowych bramkowanych napięciem, które przenoszą potencjał czynnościowy w dojrzałych neuronach. Dłuższe czasy otwarcia kanałów wapniowych mogą prowadzić do potencjałów czynnościowych, które są znacznie wolniejsze niż w dojrzałych neuronach. [13] Neurony Xenopus początkowo mają potencjały czynnościowe, które trwają 60–90 ms. Podczas rozwoju czas ten zmniejsza się do 1 ms. Istnieją dwa powody tego drastycznego spadku. Po pierwsze, prąd do wewnątrz jest przenoszony głównie przez kanały sodowe. [14] Po drugie, prostownik opóźniony, prąd w kanale potasowym, zwiększa się do 3,5-krotności swojej początkowej mocy. [13]

Aby przejście od potencjału czynnościowego zależnego od wapnia do potencjału czynnościowego zależnego od sodu nastąpiło, należy dodać do błony nowe kanały. Jeśli neurony Xenopus są hodowane w środowisku z inhibitorami syntezy RNA lub syntezy białek, to przejście jest zapobiegane. [15] Nawet aktywność elektryczna samej komórki może odgrywać rolę w ekspresji kanałów. Jeśli potencjały czynnościowe w miocytach Xenopus są zablokowane, typowy wzrost gęstości prądu sodu i potasu jest zahamowany lub opóźniony. [16]

To dojrzewanie właściwości elektrycznych obserwuje się w różnych gatunkach. Prądy sodowe i potasowe Xenopusa drastycznie wzrastają po przejściu neuronu przez ostatnią fazę mitozy. Gęstość prądu sodu w neuronach kory mózgowej szczura wzrasta o 600% w ciągu pierwszych dwóch tygodni po urodzeniu. [13]

Anatomia neuronu Edytuj

Kilka typów komórek obsługuje potencjał czynnościowy, takie jak komórki roślinne, komórki mięśniowe i wyspecjalizowane komórki serca (w których występuje potencjał czynnościowy serca). Jednak główną pobudliwą komórką jest neuron, który ma również najprostszy mechanizm potencjału czynnościowego.

Neurony są komórkami pobudliwymi elektrycznie, składającymi się na ogół z jednego lub więcej dendrytów, pojedynczej somy, pojedynczego aksonu i jednego lub więcej zakończeń aksonu. Dendryty to wypustki komórkowe, których podstawową funkcją jest odbieranie sygnałów synaptycznych. Ich występy, znane jako kolce dendrytyczne, mają na celu wychwytywanie neuroprzekaźników uwalnianych przez neuron presynaptyczny. Mają wysokie stężenie kanałów jonowych bramkowanych ligandami. Te kolce mają cienką szyjkę łączącą bulwiasty występ z dendrytem. Dzięki temu zmiany zachodzące wewnątrz kręgosłupa z mniejszym prawdopodobieństwem wpływają na sąsiednie kręgosłupy. Kręgosłup dendrytyczny może, z rzadkimi wyjątkami (patrz LTP), działać jako niezależna jednostka. Dendryty rozciągają się od somy, w której znajduje się jądro i wiele „normalnych” organelli eukariotycznych. W przeciwieństwie do kolców, powierzchnia somy jest wypełniona kanałami jonowymi aktywowanymi napięciem. Kanały te pomagają przesyłać sygnały generowane przez dendryty. Z somy wyłania się pagórek aksonu. Region ten charakteryzuje się bardzo dużą koncentracją kanałów sodowych aktywowanych napięciem. Ogólnie uważa się, że jest to strefa inicjacji piku dla potencjałów czynnościowych [17], czyli strefa wyzwalania. Zbiegają się tu liczne sygnały generowane w kolcach i przekazywane przez somę. Zaraz po pagórku aksonu znajduje się akson. Jest to cienka rurkowata wypustka oddalająca się od somy. Akson jest izolowany osłonką mielinową. Mielina składa się z komórek Schwanna (w obwodowym układzie nerwowym) lub oligodendrocytów (w ośrodkowym układzie nerwowym), które są typami komórek glejowych. Chociaż komórki glejowe nie biorą udziału w przekazywaniu sygnałów elektrycznych, komunikują się i zapewniają ważne wsparcie biochemiczne neuronom. [18] Mówiąc konkretnie, mielina owija się wielokrotnie wokół segmentu aksonów, tworząc grubą warstwę tłuszczową, która zapobiega przedostawaniu się jonów lub ucieczce z aksonu. Ta izolacja zapobiega znacznemu zanikowi sygnału, a także zapewnia większą prędkość sygnału. Ta izolacja ma jednak ograniczenie polegające na tym, że na powierzchni aksonu nie mogą występować żadne kanały. Istnieją zatem regularnie rozmieszczone płaty membrany, które nie mają izolacji. Te węzły Ranviera można uznać za „mini pagórki aksonów”, ponieważ ich celem jest wzmocnienie sygnału, aby zapobiec znacznemu zanikowi sygnału. Na najdalszym końcu akson traci izolację i zaczyna rozgałęziać się na kilka końcówek aksonów. Te presynaptyczne zakończenia lub guziczki synaptyczne są wyspecjalizowanym obszarem w aksonie komórki presynaptycznej, który zawiera neuroprzekaźniki zamknięte w małych kuleczkach związanych z błoną, zwanych pęcherzykami synaptycznymi.

Inicjacja Edytuj

Przed rozważeniem propagacji potencjałów czynnościowych wzdłuż aksonów i ich zakończenia na guzkach synaptycznych, warto rozważyć metody, za pomocą których można zainicjować potencjały czynnościowe na wzgórku aksonów. Podstawowym wymaganiem jest, aby napięcie membrany na wzniesieniu było podniesione powyżej progu strzelania. [6] [7] [19] [20] Ta depolaryzacja może wystąpić na kilka sposobów.

Dynamika Edytuj

Potencjały czynnościowe są najczęściej inicjowane przez pobudzające potencjały postsynaptyczne z neuronu presynaptycznego. [21] Zazwyczaj cząsteczki neuroprzekaźników są uwalniane przez neuron presynaptyczny. Te neuroprzekaźniki następnie wiążą się z receptorami na komórce postsynaptycznej. To wiązanie otwiera różne typy kanałów jonowych. To otwarcie ma dalszy wpływ na zmianę lokalnej przepuszczalności błony komórkowej, a tym samym potencjału błony. Jeśli wiązanie zwiększa napięcie (depolaryzuje błonę), synapsa jest pobudzająca. Jeśli natomiast wiązanie obniża napięcie (hiperpolaryzuje błonę), to działa hamująco. Niezależnie od tego, czy napięcie jest zwiększane, czy zmniejszane, zmiana propaguje się pasywnie do pobliskich obszarów membrany (zgodnie z równaniem kabla i jego udoskonaleniami). Zazwyczaj bodziec napięciowy zanika wykładniczo wraz z odległością od synapsy iz czasem od związania neuroprzekaźnika. Pewna część napięcia wzbudzającego może dotrzeć do wzgórka aksonu i może (w rzadkich przypadkach) depolaryzować błonę na tyle, aby wywołać nowy potencjał czynnościowy. Bardziej typowo, potencjały pobudzające z kilku synaps muszą współpracować ze sobą prawie w tym samym czasie, aby wywołać nowy potencjał czynnościowy. Ich wspólne wysiłki mogą jednak zostać udaremnione przez przeciwdziałanie hamującym potencjałom postsynaptycznym.

Neuroprzekaźnictwo może również zachodzić poprzez synapsy elektryczne. [22] Ze względu na bezpośrednie połączenie między komórkami pobudliwymi w postaci połączeń szczelinowych, potencjał czynnościowy może być przenoszony bezpośrednio z jednej komórki do drugiej w dowolnym kierunku. Swobodny przepływ jonów między komórkami umożliwia szybką transmisję bez pośrednictwa chemicznego. Kanały prostownicze zapewniają, że potencjały czynnościowe poruszają się tylko w jednym kierunku przez synapsę elektryczną. [ wymagany cytat Synapsy elektryczne znajdują się we wszystkich układach nerwowych, w tym w ludzkim mózgu, chociaż stanowią wyraźną mniejszość. [23]

Zasada „wszystko albo nic” Edytuj

Amplituda potencjału czynnościowego jest niezależna od ilości prądu, który go wytworzył. Innymi słowy, większe prądy nie tworzą większych potencjałów czynnościowych. Dlatego mówi się, że potencjały czynnościowe są sygnałami typu „wszystko albo nic”, ponieważ albo występują w pełni, albo nie występują wcale. [d] [e] [f] Jest to przeciwieństwo potencjałów receptorów, których amplitudy zależą od intensywności bodźca. [24] W obu przypadkach częstotliwość potencjałów czynnościowych jest skorelowana z intensywnością bodźca.

Neurony czuciowe Edytuj

W neuronach czuciowych sygnał zewnętrzny, taki jak ciśnienie, temperatura, światło lub dźwięk, jest sprzężony z otwieraniem i zamykaniem kanałów jonowych, co z kolei zmienia przepuszczalność jonową błony i jej napięcie. [25] Te zmiany napięcia mogą być ponownie pobudzające (depolaryzujące) lub hamujące (hiperpolaryzujące), aw niektórych neuronach czuciowych ich połączone efekty mogą depolaryzować wzgórek aksonu na tyle, aby wywołać potencjały czynnościowe. Niektóre przykłady u ludzi obejmują neuron receptora węchowego i ciałko Meissnera, które są krytyczne odpowiednio dla zmysłu węchu i dotyku. Jednak nie wszystkie neurony czuciowe przekształcają swoje zewnętrzne sygnały w potencjały czynnościowe, niektóre nie mają nawet aksonu. [26] Zamiast tego mogą przekształcić sygnał w uwolnienie neuroprzekaźnika lub w ciągłe stopniowane potencjały, z których każdy może stymulować kolejne neurony do wyzwalania potencjału czynnościowego. Na przykład w ludzkim uchu komórki rzęsate przekształcają przychodzący dźwięk w otwieranie i zamykanie mechanicznie bramkowanych kanałów jonowych, co może powodować uwalnianie cząsteczek neuroprzekaźników. Podobnie w siatkówce ludzkiej początkowe komórki fotoreceptorowe i następna warstwa komórek (zawierająca komórki dwubiegunowe i komórki poziome) nie wytwarzają potencjałów czynnościowych tylko niektóre komórki amakrynowe, a trzecia warstwa, komórki zwojowe, wytwarzają potencjały czynnościowe, które następnie podróżuj w górę nerwu wzrokowego.

Potencjał rozrusznika Edytuj

W neuronach czuciowych potencjały czynnościowe wynikają z bodźca zewnętrznego. Jednak niektóre komórki pobudliwe nie potrzebują takiego bodźca do odpalenia: spontanicznie depolaryzują swój potencjał czynnościowy wzgórka aksonów i potencjał działania ognia w regularnym tempie, jak wewnętrzny zegar. [27] Ślady napięcia takich komórek są znane jako potencjały stymulatora. [28] Dobrym przykładem są komórki rozrusznika serca węzła zatokowo-przedsionkowego w sercu. [g] Chociaż takie potencjały stymulatora mają naturalny rytm, można go regulować na przykład bodźcami zewnętrznymi, częstość akcji serca może być zmieniana przez leki, a także sygnały z nerwów współczulnych i przywspółczulnych. [29] Bodźce zewnętrzne nie powodują powtarzalnego odpalania komórki, a jedynie zmieniają jej czas. [28] W niektórych przypadkach regulacja częstotliwości może być bardziej złożona, prowadząc do wzorców potencjałów czynnościowych, takich jak pękanie.

Przebieg potencjału czynnościowego można podzielić na pięć części: fazę wznoszącą, fazę szczytową, fazę opadania, fazę niedostateczną i okres refrakcji. W fazie wzrostu potencjał błonowy depolaryzuje się (staje się bardziej dodatni). Punkt, w którym zatrzymuje się depolaryzacja, nazywany jest fazą szczytową. Na tym etapie potencjał błonowy osiąga maksimum. Po tym następuje faza opadania. Na tym etapie potencjał błonowy staje się bardziej ujemny, wracając do potencjału spoczynkowego. Faza niedoregulowania lub pohiperpolaryzacji to okres, w którym potencjał błonowy chwilowo staje się bardziej ujemnie naładowany niż w spoczynku (hiperpolaryzacja). Wreszcie czas, w którym kolejny potencjał czynnościowy jest niemożliwy lub trudny do wystrzelenia, nazywany jest okresem refrakcji, który może nakładać się na inne fazy. [30]

Przebieg potencjału czynnościowego jest determinowany przez dwa sprzężone efekty. [31] Po pierwsze, wrażliwe na napięcie kanały jonowe otwierają się i zamykają w odpowiedzi na zmiany napięcia membrany Vm. Zmienia to przepuszczalność membrany dla tych jonów. [32] Po drugie, zgodnie z równaniem Goldmana, ta zmiana przepuszczalności zmienia potencjał równowagi mim, a więc napięcie membrany Vm. [h] Zatem potencjał błonowy wpływa na przepuszczalność, która następnie wpływa na potencjał błonowy. Stwarza to możliwość pozytywnego sprzężenia zwrotnego, które jest kluczową częścią rosnącej fazy potencjału czynnościowego. [6] [9] Czynnikiem komplikującym jest to, że pojedynczy kanał jonowy może mieć wiele wewnętrznych „bramek”, które reagują na zmiany w Vm w przeciwny sposób lub w różnym tempie. [33] [i] Na przykład, chociaż podnoszenie Vm otwiera się większość bramek w wrażliwym na napięcie kanale sodowym, również zamyka się "bramka dezaktywacji" kanału, aczkolwiek wolniej. [34] Stąd, kiedy Vm nagle się podnosi, początkowo kanały sodowe otwierają się, ale potem zamykają z powodu wolniejszej inaktywacji.

Napięcia i prądy potencjału czynnościowego we wszystkich jego fazach zostały dokładnie wymodelowane przez Alana Lloyda Hodgkina i Andrew Huxleya w 1952 r., [i] za co otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 1963 r. [dolna greka 2] Jednak ich model uwzględnia tylko dwa rodzaje wrażliwych na napięcie kanałów jonowych i przyjmuje na ich temat kilka założeń, np. że ich wewnętrzne bramki otwierają się i zamykają niezależnie od siebie. W rzeczywistości istnieje wiele rodzajów kanałów jonowych [35] i nie zawsze otwierają się i zamykają niezależnie. [J]

Faza stymulacji i wzrostu Edytuj

Typowy potencjał czynnościowy zaczyna się na wzgórku aksonu [36] z dostatecznie silną depolaryzacją, np. bodziec zwiększający Vm. Ta depolaryzacja jest często spowodowana wstrzyknięciem do komórki dodatkowych kationów sodowych. Kationy te mogą pochodzić z wielu różnych źródeł, takich jak synapsy chemiczne, neurony czuciowe lub potencjały stymulatora.

W przypadku neuronu w spoczynku, w płynie pozakomórkowym występuje wysokie stężenie jonów sodu i chloru w porównaniu z płynem wewnątrzkomórkowym, podczas gdy w płynie wewnątrzkomórkowym występuje wysokie stężenie jonów potasu w porównaniu z płynem pozakomórkowym. Różnica stężeń, która powoduje, że jony przemieszczają się od wysokiego do niskiego stężenia oraz efekty elektrostatyczne (przyciąganie przeciwnych ładunków) są odpowiedzialne za ruch jonów do i na zewnątrz neuronu. Wnętrze neuronu ma ładunek ujemny, w stosunku do powierzchni zewnętrznej komórki, z ruchu K + poza komórkę. Błona neuronu jest bardziej przepuszczalna dla K + niż dla innych jonów, co pozwala temu jonowi selektywnie wyprowadzać się z komórki, w dół jej gradientu stężenia. Ten gradient stężenia wraz z kanałami wycieku potasu obecnymi na błonie neuronu powoduje wypływ jonów potasu, co powoduje, że potencjał spoczynkowy jest bliski miK ≈ –75 mV. [37] Ponieważ jony Na+ są w wyższych stężeniach poza komórką, różnice w stężeniu i napięciu prowadzą je do komórki, gdy kanały Na+ się otwierają. Depolaryzacja otwiera zarówno kanały sodowe, jak i potasowe w błonie, umożliwiając przepływ jonów odpowiednio do i z aksonu. Jeśli depolaryzacja jest mała (powiedzmy, rosnąca Vm od -70 mV do -60 mV), wychodzący prąd potasowy przytłacza dochodzący prąd sodowy i membrana repolaryzuje się z powrotem do swojego normalnego potencjału spoczynkowego około -70 mV. [6] [7] [8] Jednakże, jeśli depolaryzacja jest wystarczająco duża, dopływający prąd sodowy wzrasta bardziej niż wychodzący prąd potasowy i powstaje stan niekontrolowany (dodatnie sprzężenie zwrotne): im większy jest prąd dochodzący, tym bardziej Vm wzrasta, co z kolei dodatkowo zwiększa prąd dopływowy. [6] [9] Wystarczająco silna depolaryzacja (wzrost Vm) powoduje, że wrażliwe na napięcie kanały sodowe otwierają rosnącą przepuszczalność dla napędów sodowych Vm bliżej napięcia równowagi sodu miNa≈ +55 mV. Z kolei rosnące napięcie powoduje otwarcie jeszcze większej liczby kanałów sodowych, co popycha Vm jeszcze dalej w kierunku miNa. To pozytywne sprzężenie zwrotne trwa, dopóki kanały sodowe nie zostaną całkowicie otwarte i Vm jest blisko do miNa. [6] [7] [38] [39] Gwałtowny wzrost Vm a przepuszczalność sodu odpowiada faza wzrostu potencjału czynnościowego. [6] [7] [38] [39]

Krytyczne napięcie progowe dla tego niekontrolowanego stanu wynosi zwykle około -45 mV, ale zależy od ostatniej aktywności aksonu. Komórka, która właśnie uruchomiła potencjał czynnościowy, nie może natychmiast odpalić kolejnego, ponieważ kanały Na+ nie wyszły ze stanu dezaktywacji. Okres, w którym nie można wyzwolić nowego potencjału czynnościowego, nazywa się Bezwzględny okres refrakcji. [40] [41] [42] W dłuższych okresach, po odzyskaniu części, ale nie wszystkich kanałów jonowych, można pobudzić akson do wytworzenia kolejnego potencjału czynnościowego, ale o wyższym progu, co wymaga znacznie silniejszej depolaryzacji, np. do -30 mV. Okres, w którym potencjały czynnościowe są niezwykle trudne do wywołania, nazywa się względny okres refrakcji. [40] [41] [42]

Faza szczytowa Edytuj

Dodatnie sprzężenie zwrotne fazy wznoszącej zwalnia i zatrzymuje się, gdy kanały jonów sodu stają się maksymalnie otwarte. W szczycie potencjału czynnościowego przepuszczalność sodu jest zmaksymalizowana, a napięcie membrany Vm jest prawie równy napięciu równowagi sodu miNa. Jednak to samo podwyższone napięcie, które początkowo otworzyło kanały sodowe, również powoli je wyłącza, zamykając ich pory, kanały sodowe stają się dezaktywowany. [34] Zmniejsza to przepuszczalność błony dla sodu w stosunku do potasu, cofając napięcie błony z powrotem do wartości spoczynkowej. W tym samym czasie podwyższone napięcie otwiera wrażliwe na napięcie kanały potasowe, co napędza wzrost przepuszczalności potasu przez membranę Vm w stronę miK. [34] Łącznie te zmiany w przepuszczalności sodu i potasu powodują Vm szybko opadać, repolaryzując błonę i wytwarzając „fazę opadania” potencjału czynnościowego. [40] [43] [39] [44]

Pohiperpolaryzacji Edytuj

Zdepolaryzowane napięcie otwiera dodatkowe zależne od napięcia kanały potasowe, a niektóre z nich nie zamykają się od razu, gdy błona powraca do normalnego napięcia spoczynkowego. Ponadto kolejne kanały potasowe otwierają się w odpowiedzi na napływ jonów wapnia podczas potencjału czynnościowego. Wewnątrzkomórkowe stężenie jonów potasu jest przejściowo niezwykle niskie, co powoduje, że napięcie błonowe Vm jeszcze bliżej napięcia równowagi potasu miK. Potencjał błonowy spada poniżej potencjału błonowego spoczynkowego. W związku z tym istnieje niedostateczna polaryzacja lub hiperpolaryzacja, zwana hiperpolaryzacją następczą, która utrzymuje się do momentu, gdy przepuszczalność potasu przez błonę powróci do swojej zwykłej wartości, przywracając potencjał błony do stanu spoczynku. [45] [43]

Okres ogniotrwałości Edytuj

Po każdym potencjale czynnościowym następuje okres refrakcji, który można podzielić na Bezwzględny okres refrakcji, podczas której nie można wywołać kolejnego potencjału czynnościowego, a następnie względny okres refrakcji, podczas którego wymagany jest silniejszy niż zwykle bodziec. [40] [41] [42] Te dwa okresy refrakcji spowodowane są zmianami stanu cząsteczek kanałów sodowych i potasowych. Podczas zamykania po potencjale czynnościowym kanały sodowe wchodzą w stan „nieaktywny”, w którym nie można ich otworzyć niezależnie od potencjału błonowego – powoduje to absolutny okres refrakcji. Nawet po przejściu wystarczającej liczby kanałów sodowych do stanu spoczynkowego często zdarza się, że część kanałów potasowych pozostaje otwarta, co utrudnia depolaryzację potencjału błony, a tym samym powoduje wzrost względnego okresu refrakcji. Ponieważ gęstość i podtypy kanałów potasowych mogą się znacznie różnić między różnymi typami neuronów, czas trwania względnego okresu refrakcji jest bardzo zmienny.

Absolutny okres refrakcji jest w dużej mierze odpowiedzialny za jednokierunkową propagację potencjałów czynnościowych wzdłuż aksonów. [46] W dowolnym momencie obszar aksonu za aktywnie kolczastą częścią jest ogniotrwały, ale obszar z przodu, który nie został ostatnio aktywowany, może być stymulowany przez depolaryzację z potencjału czynnościowego.

Potencjał czynnościowy generowany na wzgórku aksonu rozchodzi się jako fala wzdłuż aksonu. [47] Prądy płynące do wewnątrz w punkcie na aksonie podczas potencjału czynnościowego rozchodzą się wzdłuż aksonu i depolaryzują sąsiednie odcinki jego błony. Ta depolaryzacja, jeśli jest wystarczająco silna, wywołuje podobny potencjał czynnościowy w sąsiednich płatach błony. Ten podstawowy mechanizm został zademonstrowany przez Alana Lloyda Hodgkina w 1937 roku. Po zmiażdżeniu lub schłodzeniu segmentów nerwowych, a tym samym zablokowaniu potencjałów czynnościowych, wykazał, że potencjał czynnościowy pojawiający się po jednej stronie bloku może wywołać inny potencjał czynnościowy po drugiej, pod warunkiem, że zablokowany odcinek był wystarczająco krótki. [k]

Po pojawieniu się potencjału czynnościowego na płatu membrany, płat membrany potrzebuje czasu, aby się zregenerować, zanim będzie mógł ponownie wystrzelić. Na poziomie molekularnym to Bezwzględny okres refrakcji odpowiada czasowi wymaganemu do powrotu aktywowanych napięciem kanałów sodowych po dezaktywacji, tj. powrotu do stanu zamkniętego. [41] W neuronach istnieje wiele rodzajów kanałów potasowych aktywowanych napięciem. Niektóre z nich dezaktywują się szybko (prądy typu A), a niektóre dezaktywują się powoli lub wcale. Ta zmienność gwarantuje, że zawsze będzie dostępne źródło prądu do repolaryzacji, nawet jeśli część kanałów potasowych jest dezaktywowana z powodu wcześniejszego depolaryzacja. Z drugiej strony, wszystkie neuronalne kanały sodowe aktywowane napięciem dezaktywują się w ciągu kilku milisekund podczas silnej depolaryzacji, co uniemożliwia następującą depolaryzację, dopóki znaczna część kanałów sodowych nie powróci do stanu zamkniętego. Chociaż ogranicza on częstość odpalania [48], bezwzględny okres refrakcji zapewnia, że ​​potencjał czynnościowy porusza się tylko w jednym kierunku wzdłuż aksonu. [46] Prądy napływające z powodu potencjału czynnościowego rozchodzą się w obu kierunkach wzdłuż aksonu. [49] Jednak tylko niewystrzelona część aksonu może odpowiedzieć potencjałem czynnościowym, część, która właśnie wystrzeliła, nie reaguje, dopóki potencjał czynnościowy nie znajdzie się bezpiecznie poza zasięgiem i nie może ponownie pobudzić tej części. W zwykłym przewodzeniu ortodromicznym potencjał czynnościowy rozchodzi się od wzgórka aksonu w kierunku guzków synaptycznych (końcówek aksonów) propagacji w przeciwnym kierunku – znanym jako przewodzenie antydromiczne – jest bardzo rzadkie. [50] Jednakże, jeśli laboratoryjny akson jest stymulowany w jego środku, obie połówki aksonu są „świeże”, tj. nie wystrzelone, wtedy zostaną wygenerowane dwa potencjały czynnościowe, jeden w kierunku wzgórka aksonu, a drugi w kierunku guzków synaptycznych .

Mielina i przewodnictwo soli Edytuj

Aby umożliwić szybką i wydajną transdukcję sygnałów elektrycznych w układzie nerwowym, niektóre aksony neuronów są pokryte osłonkami mielinowymi. Mielina jest wielowarstwową błoną, która otacza akson segmentami oddzielonymi odstępami znanymi jako węzły Ranviera. Jest produkowany przez wyspecjalizowane komórki: komórki Schwanna wyłącznie w obwodowym układzie nerwowym, a oligodendrocyty wyłącznie w ośrodkowym układzie nerwowym. Osłonka mielinowa zmniejsza pojemność błony i zwiększa opór błony w interwałach międzywęzłowych, umożliwiając w ten sposób szybki, słony ruch potencjałów czynnościowych od węzła do węzła. [l] [m] [n] Mielinizacja występuje głównie u kręgowców, ale analogiczny układ odkryto u kilku bezkręgowców, takich jak niektóre gatunki krewetek. [o] Nie wszystkie neurony u kręgowców są zmielinizowane, na przykład aksony neuronów tworzących autonomiczny układ nerwowy nie są zmielinizowane.

Mielina zapobiega przedostawaniu się jonów do lub opuszczaniu aksonu wzdłuż zmielinizowanych segmentów. Z reguły mielinizacja zwiększa prędkość przewodzenia potencjałów czynnościowych i czyni je bardziej energooszczędnymi. Niezależnie od tego, czy jest to słone czy nie, średnia prędkość przewodzenia potencjału czynnościowego waha się od 1 metra na sekundę (m/s) do ponad 100 m/s i ogólnie wzrasta wraz ze średnicą aksonów. [P]

Potencjały czynnościowe nie mogą rozprzestrzeniać się przez błonę w zmielinizowanych segmentach aksonu. Jednak prąd jest przenoszony przez cytoplazmę, co wystarcza do depolaryzacji pierwszego lub drugiego kolejnego węzła Ranviera. Zamiast tego prąd jonowy z potencjału czynnościowego w jednym węźle Ranviera prowokuje inny potencjał czynnościowy w następnym węźle, to pozorne „przeskakiwanie” potencjału czynnościowego z węzła do węzła jest znane jako przewodzenie saltatory. Chociaż mechanizm przewodnictwa słonego został zasugerowany w 1925 roku przez Ralpha Lillie [q], pierwsze eksperymentalne dowody na przewodzenie słone pochodziły od Ichiji Tasaki [r] i Taiji Takeuchi [s] [51] oraz od Andrew Huxleya i Roberta Stämpfli. [t] W przeciwieństwie do tego, w aksonach niezmielinizowanych, potencjał czynnościowy prowokuje inny w błonie bezpośrednio sąsiadującej i przesuwa się w dół aksonu jak fala.

Mielina ma dwie ważne zalety: szybkie przewodzenie i wydajność energetyczną. W przypadku aksonów większych niż minimalna średnica (około 1 mikrometr) mielinizacja zwiększa prędkość przewodzenia potencjału czynnościowego, zwykle dziesięciokrotnie. [v] Odwrotnie, dla danej prędkości przewodzenia, mielinowane włókna są mniejsze niż ich niezmielinizowane odpowiedniki. Na przykład potencjały czynnościowe poruszają się z mniej więcej taką samą prędkością (25 m/s) w zmielinizowanym aksonie żaby i niezmielinizowanym aksonie kałamarnicy olbrzymiej, ale akson żaby ma około 30-krotnie mniejszą średnicę i 1000-krotnie mniejszą powierzchnię przekroju . Ponadto, ponieważ prądy jonowe są ograniczone do węzłów Ranviera, znacznie mniej jonów „przecieka” przez błonę, oszczędzając energię metaboliczną. Ta oszczędność jest istotną zaletą selektywną, ponieważ ludzki układ nerwowy zużywa około 20% energii metabolicznej organizmu. [v]

Długość zmielinizowanych segmentów aksonów jest ważna dla powodzenia przewodnictwa soliteryjnego. Powinny być jak najdłuższe, aby zmaksymalizować prędkość przewodzenia, ale nie na tyle, aby nadchodzący sygnał był zbyt słaby, aby wywołać potencjał czynnościowy w następnym węźle Ranviera. W naturze, mielinowane segmenty są na ogół wystarczająco długie, aby biernie propagowany sygnał przemieszczał się przez co najmniej dwa węzły, zachowując wystarczającą amplitudę, aby wystrzelić potencjał czynnościowy w drugim lub trzecim węźle. Tak więc współczynnik bezpieczeństwa przewodnictwa solnego jest wysoki, umożliwiając transmisję omijania węzłów w przypadku urazu. Jednak potencjały czynnościowe mogą zakończyć się przedwcześnie w niektórych miejscach, gdzie współczynnik bezpieczeństwa jest niski, nawet w neuronach niezmielinizowanych częstym przykładem jest punkt rozgałęzienia aksonu, gdzie dzieli się na dwa aksony. [53]

Niektóre choroby degradują mielinę i zaburzają przewodzenie słone, zmniejszając prędkość przewodzenia potencjałów czynnościowych. [w] Najbardziej znanym z nich jest stwardnienie rozsiane, w którym rozpad mieliny upośledza skoordynowany ruch. [54]

Teoria kabli Edytuj

Przepływ prądów w aksonie można ilościowo opisać za pomocą teorii kabli [55] i jej opracowań, takich jak model przedziałowy. [56] Teoria kabli została opracowana w 1855 roku przez Lorda Kelvina w celu modelowania transatlantyckiego kabla telegraficznego [x], a Hodgkin i Rushton wykazali, że ma ona związek z neuronami w 1946 roku. [y] W prostej teorii kabli neuron jest traktowany jako elektrycznie pasywny, idealnie cylindryczny kabel transmisyjny, który można opisać równaniem różniczkowym cząstkowym [55]

gdzie V(x, T) to napięcie na membranie w czasie T i stanowisko x wzdłuż długości neuronu, gdzie λ i τ są charakterystycznymi skalami długości i czasu, w których te napięcia zanikają w odpowiedzi na bodziec. Odnosząc się do schematu obwodu po prawej stronie, skale te można określić na podstawie rezystancji i pojemności na jednostkę długości. [57]

Te skale czasu i długości można wykorzystać do zrozumienia zależności prędkości przewodzenia od średnicy neuronu we włóknach niezmielinizowanych. Na przykład skala czasu τ wzrasta wraz z rezystancją membrany rm i pojemność Cm. Wraz ze wzrostem pojemności należy przenieść więcej ładunku, aby wytworzyć dane napięcie transbłonowe (z równania Q = CV) wraz ze wzrostem rezystancji mniej ładunku jest przenoszone na jednostkę czasu, co powoduje wolniejsze równoważenie. W podobny sposób, jeśli opór wewnętrzny na jednostkę długości ri jest mniejsza w jednym aksonie niż w innym (np. ponieważ promień pierwszego jest większy), przestrzenna długość rozpadu λ wydłuża się i prędkość przewodzenia potencjału czynnościowego powinna wzrosnąć. Jeśli opór transbłonowy rm zwiększa się, co obniża średni prąd „przecieku” przez membranę, powodując również λ wydłużyć się, zwiększając prędkość przewodzenia.

Synapsy chemiczne Edytuj

Ogólnie potencjały czynnościowe, które docierają do guzków synaptycznych, powodują uwolnienie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. [z] Neuroprzekaźniki to małe cząsteczki, które mogą otwierać kanały jonowe w komórce postsynaptycznej. Większość aksonów ma ten sam neuroprzekaźnik na wszystkich swoich końcach. Nadejście potencjału czynnościowego otwiera wrażliwe na napięcie kanały wapniowe w błonie presynaptycznej, napływ wapnia powoduje migrację pęcherzyków wypełnionych neuroprzekaźnikiem na powierzchnię komórki i uwalnianie ich zawartości do szczeliny synaptycznej. [aa] Ten złożony proces jest hamowany przez neurotoksyny tetanospazminę i toksynę botulinową, które są odpowiedzialne odpowiednio za tężec i zatrucie jadem kiełbasianym. [ab]

Synapsy elektryczne Edytuj

Niektóre synapsy obywają się bez „pośrednika” neuroprzekaźnika i łączą ze sobą komórki presynaptyczne i postsynaptyczne. [ac] Gdy potencjał czynnościowy osiągnie taką synapsę, prądy jonowe wpływające do komórki presynaptycznej mogą przekroczyć barierę dwóch błon komórkowych i wejść do komórki postsynaptycznej przez pory znane jako connexony. [ad] Zatem prądy jonowe o presynaptycznym potencjale czynnościowym mogą bezpośrednio stymulować komórkę postsynaptyczną. Synapsy elektryczne pozwalają na szybszą transmisję, ponieważ nie wymagają powolnej dyfuzji neuroprzekaźników przez szczelinę synaptyczną. Dlatego synapsy elektryczne są używane wszędzie tam, gdzie kluczowa jest szybka reakcja i koordynacja czasowa, jak w przypadku odruchów ucieczki, siatkówki kręgowców i serca.

Połączenia nerwowo-mięśniowe Edytuj

Szczególnym przypadkiem synapsy chemicznej jest połączenie nerwowo-mięśniowe, w którym akson neuronu ruchowego kończy się na włóknie mięśniowym. [ae] W takich przypadkach uwolnionym neuroprzekaźnikiem jest acetylocholina, która wiąże się z receptorem acetylocholiny, integralnym białkiem błonowym w błonie ( sarkolemma) włókna mięśniowego. [af] Jednak acetylocholina nie pozostaje raczej związana, dysocjuje i jest hydrolizowana przez enzym acetylocholinesterazę, zlokalizowany w synapsie. Enzym ten szybko redukuje bodziec do mięśni, co pozwala na delikatną regulację stopnia i czasu skurczu mięśni. Niektóre trucizny inaktywują acetylocholinoesterazę, aby zapobiec tej kontroli, takie jak czynniki nerwowe sarin i tabun, [ag] oraz insektycydy diazynon i malation. [ach]

Potencjały czynnościowe serca Edytuj

Potencjał czynnościowy serca różni się od potencjału czynnościowego neuronów wydłużonym plateau, w którym błona jest utrzymywana pod wysokim napięciem przez kilkaset milisekund, zanim zostanie jak zwykle repolaryzowana przez prąd potasowy. [ai] To plateau wynika z działania wolniejszego otwierania kanałów wapniowych i utrzymywania napięcia błonowego w pobliżu ich potencjału równowagi, nawet po dezaktywacji kanałów sodowych.

Potencjał czynnościowy serca odgrywa ważną rolę w koordynowaniu skurczu serca. [ai] Komórki sercowe węzła zatokowo-przedsionkowego zapewniają potencjał stymulatora, który synchronizuje serce. Potencjały czynnościowe tych komórek propagują się do i przez węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV), który jest zwykle jedyną drogą przewodzenia między przedsionkami a komorami. Potencjały czynnościowe z węzła AV wędrują przez wiązkę His, a stamtąd do włókien Purkinjego. [przypis 2] Odwrotnie, anomalie w potencjale czynnościowym serca – czy to z powodu wrodzonej mutacji, czy urazu – mogą prowadzić do patologii u ludzi, zwłaszcza arytmii. [ai] Kilka leków przeciwarytmicznych, takich jak chinidyna, lidokaina, beta-blokery i werapamil, działa na potencjał czynnościowy serca. [aj]

Potencjały czynnościowe mięśni Edytuj

Potencjał czynnościowy w normalnej komórce mięśnia szkieletowego jest podobny do potencjału czynnościowego w neuronach. [58] Potencjały czynnościowe wynikają z depolaryzacji błony komórkowej (sarkolemy), która otwiera wrażliwe na napięcie kanały sodowe, które ulegają dezaktywacji, a błona ulega repolaryzacji przez prąd zewnętrzny jonów potasu. Potencjał spoczynkowy przed potencjałem czynnościowym wynosi zwykle -90mV, nieco bardziej ujemny niż typowe neurony. Potencjał czynnościowy mięśnia trwa około 2-4 ms, bezwzględny okres refrakcji wynosi około 1-3 ms, a prędkość przewodzenia wzdłuż mięśnia wynosi około 5 m/s. Potencjał czynnościowy uwalnia jony wapnia, które uwalniają tropomiozynę i umożliwiają skurcz mięśni. Potencjały czynnościowe mięśni są wywoływane przez pojawienie się presynaptycznego potencjału czynnościowego neuronów w połączeniu nerwowo-mięśniowym, które jest częstym celem dla neurotoksyn. [ag]

Potencjały czynnościowe roślin Edytuj

Komórki roślinne i grzybowe [ak] są również pobudliwe elektrycznie. Podstawowa różnica w stosunku do potencjałów czynnościowych zwierząt polega na tym, że depolaryzacja w komórkach roślinnych nie następuje przez wychwyt dodatnich jonów sodu, ale przez uwolnienie ujemnych jonów sodu. chlorek jony. [al] [am] [an] W 1906 J. C. Bose opublikował pierwsze pomiary potencjałów czynnościowych w roślinach, które wcześniej odkryli Burdon-Sanderson i Darwin. [59] Wzrost cytoplazmatycznych jonów wapnia może być przyczyną uwalniania anionów do komórki. To sprawia, że ​​wapń jest prekursorem ruchów jonów, takich jak napływ ujemnych jonów chlorkowych i wypływ dodatnich jonów potasu, co widać w liściach jęczmienia. [60]

Początkowy napływ jonów wapnia powoduje również niewielką depolaryzację komórkową, powodując otwarcie kanałów jonowych bramkowanych napięciem i umożliwiając propagację pełnej depolaryzacji przez jony chlorkowe.

Niektóre rośliny (np. Dionaea muscipula) wykorzystują kanały bramkowane sodem do obsługi ruchów i zasadniczo „liczą”. Dionaea muscipula, znany również jako muchołówka, występuje na subtropikalnych terenach podmokłych w Północnej i Południowej Karolinie. [61] Gdy gleba jest uboga w składniki odżywcze, muchołówka opiera się na diecie owadów i zwierząt. [62] Pomimo badań nad rośliną, brakuje zrozumienia podstaw molekularnych muchołówek i roślin mięsożernych w ogóle. [63]

Jednak przeprowadzono wiele badań na temat potencjałów czynnościowych i ich wpływu na ruch i mechanizm zegarowy w pułapce na muchy. Po pierwsze, spoczynkowy potencjał błonowy muchołówki (-120mV) jest niższy niż komórek zwierzęcych (zwykle od -90mV do -40mV). [63] [64] Niższy potencjał spoczynkowy ułatwia aktywację potencjału czynnościowego. Tak więc, gdy owad ląduje w pułapce rośliny, uruchamia mechanoreceptor przypominający włos. [63] Ten receptor aktywuje następnie potencjał czynnościowy, który trwa około 1,5 ms. [65] Ostatecznie powoduje to wzrost dodatnich jonów wapnia do komórki, lekko ją depolaryzując.

Jednak pułapka na muchy nie zamyka się po jednym spuście. Zamiast tego wymaga aktywacji 2 lub więcej włosów. [62] [63] Jeśli aktywowany jest tylko jeden włos, aktywacja jest fałszywie dodatnia. Co więcej, drugi włos musi zostać aktywowany w określonym przedziale czasu (0,75 s - 40 s), aby zarejestrował się przy pierwszej aktywacji. [63] Tak więc nagromadzenie wapnia zaczyna się i powoli spada od pierwszego wyzwalacza. Gdy drugi potencjał czynnościowy zostaje wystrzelony w określonym przedziale czasu, osiąga próg wapniowy depolaryzacji komórki, zamykając pułapkę na zdobyczy w ciągu ułamka sekundy. [63]

Wraz z późniejszym uwalnianiem dodatnich jonów potasu potencjał czynnościowy w roślinach obejmuje osmotyczną utratę soli (KCl). Natomiast potencjał czynnościowy zwierząt jest obojętny osmotycznie, ponieważ równe ilości wchodzącego i wychodzącego sodu znoszą się osmotycznie.Wydaje się, że oddziaływanie relacji elektrycznych i osmotycznych w komórkach roślinnych [m.in.] wynikało z funkcji osmotycznej pobudliwości elektrycznej u wspólnych jednokomórkowych przodków roślin i zwierząt w zmieniających się warunkach zasolenia. Co więcej, obecna funkcja szybkiej transmisji sygnału jest postrzegana jako nowsze osiągnięcie komórek metazoan w bardziej stabilnym środowisku osmotycznym. [66] Jest prawdopodobne, że znana funkcja sygnalizacyjna potencjałów czynnościowych niektórych roślin naczyniowych (np. Mimoza pudica) powstały niezależnie od komórek pobudliwych metazoan.

W przeciwieństwie do fazy wzrostu i piku, faza opadania i hiperpolaryzacja następcza wydają się zależeć głównie od kationów, które nie są wapniem. Aby zainicjować repolaryzację, komórka wymaga wyprowadzenia potasu z komórki poprzez pasywny transport na błonie. Różni się to od neuronów, ponieważ ruch potasu nie dominuje nad spadkiem potencjału błonowego. W rzeczywistości, do pełnej repolaryzacji, komórka roślinna potrzebuje energii w postaci ATP, aby wspomóc uwalnianie wodoru z komórki – wykorzystując powszechnie znany transporter jako H+-ATPaza. [67] [63]

Potencjały czynnościowe znajdują się w organizmach wielokomórkowych, w tym roślinach, bezkręgowcach, takich jak owady i kręgowcach, takich jak gady i ssaki. [ap] Gąbki wydają się być główną gromadą wielokomórkowych eukariontów, które nie przenoszą potencjałów czynnościowych, chociaż niektóre badania sugerują, że te organizmy mają również formę sygnalizacji elektrycznej. [aq] Potencjał spoczynkowy, jak również wielkość i czas trwania potencjału czynnościowego, nie zmieniały się zbytnio wraz z ewolucją, chociaż prędkość przewodzenia zmienia się dramatycznie wraz ze średnicą aksonów i mielinizacją.

Porównanie potencjałów czynnościowych (AP) z reprezentatywnego przekroju zwierząt [68]
Zwierzę Typ komórki Potencjał spoczynkowy (mV) Wzrost AP (mV) Czas trwania AP (ms) Prędkość przewodzenia (m/s)
Kałamarnica (Loligo) Wielki akson −60 120 0.75 35
Dżdżownica (Lumbricus) Mediana olbrzymiego włókna −70 100 1.0 30
Karaluch (Peryplaneta) Gigantyczne włókno −70 80–104 0.4 10
Żaba (Rana) Akson nerwu kulszowego -60 do -80 110–130 1.0 7–30
Kot (Felis) Rdzeniowy neuron ruchowy -55 do -80 80–110 1–1.5 30–120

Biorąc pod uwagę jego zachowanie podczas ewolucji, wydaje się, że potencjał czynnościowy daje korzyści ewolucyjne. Jedną z funkcji potencjałów czynnościowych jest szybkie, dalekosiężne sygnalizowanie wewnątrz organizmu, że prędkość przewodzenia może przekroczyć 110 m/s, co stanowi jedną trzecią prędkości dźwięku. Dla porównania, cząsteczka hormonu przenoszona w krwiobiegu porusza się z prędkością około 8 m/sw dużych tętnicach. Częścią tej funkcji jest ścisła koordynacja zdarzeń mechanicznych, takich jak skurcz serca. Druga funkcja to obliczenia związane z jej generowaniem. Będąc sygnałem typu „wszystko albo nic”, który nie zanika wraz z odległością transmisji, potencjał działania ma podobne zalety jak elektronika cyfrowa. Integracja różnych sygnałów dendrytycznych na wzgórku aksonów i ich progowanie w celu utworzenia złożonego ciągu potencjałów czynnościowych to kolejna forma obliczeń, wykorzystana biologicznie do tworzenia centralnych generatorów wzorców i naśladowana w sztucznych sieciach neuronowych.

Uważa się, że wspólny przodek prokariotyczny/eukariotyczny, który żył około czterech miliardów lat temu, miał kanały sterowane napięciem. Ta funkcjonalność była prawdopodobnie w pewnym momencie skrzyżowana, aby zapewnić mechanizm komunikacji. Nawet współczesne bakterie jednokomórkowe mogą wykorzystywać potencjały czynnościowe do komunikowania się z innymi bakteriami w tym samym biofilmie. [69]

Badanie potencjałów czynnościowych wymagało opracowania nowych metod eksperymentalnych. Początkowe prace, przed rokiem 1955, przeprowadzili głównie Alan Lloyd Hodgkin i Andrew Fielding Huxley, którzy wraz z Johnem Carewem Ecclesem otrzymali w 1963 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za ich wkład w opis jonowej podstawy nerwu. przewodzenie. Skupiono się na trzech celach: izolowaniu sygnałów z pojedynczych neuronów lub aksonów, rozwijaniu szybkiej i czułej elektroniki oraz zmniejszaniu elektrod na tyle, aby można było zarejestrować napięcie wewnątrz pojedynczej komórki.

Pierwszy problem rozwiązano, badając gigantyczne aksony znajdujące się w neuronach kałamarnicy (Loligo forbesii oraz Doryteuthis pealeii, w tym czasie sklasyfikowany jako Loligo pealeii). [ar] Aksony te mają tak dużą średnicę (około 1 mm, czyli 100 razy większe niż typowy neuron), że można je zobaczyć gołym okiem, co ułatwia ich wyodrębnianie i manipulowanie. [i] [as] Jednak nie są one reprezentatywne dla wszystkich pobudliwych komórek i zbadano wiele innych systemów z potencjałami czynnościowymi.

Drugi problem został rozwiązany przy decydującym opracowaniu ogranicznika napięcia, który umożliwił eksperymentatorom badanie prądów jonowych leżących u podstaw potencjału czynnościowego w izolacji i wyeliminował kluczowe źródło szumu elektronicznego, prąd iC związane z pojemnością C membrany. [71] Ponieważ prąd równa się C razy szybkość zmian napięcia transbłonowego Vm, rozwiązaniem było zaprojektowanie obwodu, który zachowa Vm stałe (zero szybkości zmian) niezależnie od prądów przepływających przez membranę. Tak więc prąd wymagany do utrzymania Vm przy ustalonej wartości jest bezpośrednim odbiciem prądu przepływającego przez membranę. Inne postępy w elektronice obejmowały zastosowanie klatek Faradaya i elektroniki o wysokiej impedancji wejściowej, tak aby sam pomiar nie wpływał na mierzone napięcie. [72]

Trzeci problem, polegający na uzyskaniu elektrod wystarczająco małych, aby rejestrować napięcia w pojedynczym aksonie bez zakłócania go, został rozwiązany w 1949 r. wraz z wynalezieniem szklanej elektrody do mikropipet [au], która została szybko przyjęta przez innych badaczy. [av] [aw] Udoskonalenia tej metody umożliwiają wytwarzanie końcówek elektrod o grubości nawet 100 Å (10 nm), co zapewnia również wysoką impedancję wejściową. [73] Potencjały czynnościowe można również rejestrować za pomocą małych metalowych elektrod umieszczonych tuż obok neuronu, za pomocą neurochipów zawierających EOSFET lub optycznie za pomocą barwników wrażliwych na Ca2+ lub napięcie. [topór]

Podczas gdy elektrody z mikropipetami szklanymi mierzą sumę prądów przepływających przez wiele kanałów jonowych, badanie właściwości elektrycznych pojedynczego kanału jonowego stało się możliwe w latach 70. XX wieku dzięki opracowaniu przez Erwina Nehera i Berta Sakmanna patch clamp. Za to odkrycie otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 1991 roku.

Technologie obrazowania optycznego zostały opracowane w ostatnich latach w celu pomiaru potencjałów czynnościowych za pomocą jednoczesnych zapisów wielomiejscowych lub w rozdzielczości ultraprzestrzennej. Używając barwników wrażliwych na napięcie, potencjały czynnościowe zostały optycznie zarejestrowane na maleńkim skrawku błony kardiomiocytów. [tak]

Kilka neurotoksyn, zarówno naturalnych, jak i syntetycznych, ma na celu blokowanie potencjału czynnościowego. Tetrodotoksyna z rozdymki i saksytoksyna z Gonyaulax (rodzaj bruzdnic odpowiedzialny za „czerwone przypływy”) blokuje potencjały czynnościowe poprzez hamowanie wrażliwego na napięcie kanału sodowego [az], podobnie dendrotoksyna z czarnej mamby węża hamuje wrażliwy na napięcie kanał potasowy. Takie inhibitory kanałów jonowych służą ważnemu celowi badawczemu, umożliwiając naukowcom „wyłączanie” określonych kanałów w dowolnym momencie, a tym samym izolując wkład innych kanałów, które mogą być również przydatne w oczyszczaniu kanałów jonowych za pomocą chromatografii powinowactwa lub oznaczaniu ich stężenia. Jednak takie inhibitory wytwarzają również skuteczne neurotoksyny i są uważane za broń chemiczną. Neurotoksyny skierowane na kanały jonowe owadów są skutecznymi insektycydami, jednym z przykładów jest syntetyczna permetryna, która przedłuża aktywację kanałów sodowych zaangażowanych w potencjały czynnościowe. Kanały jonowe owadów są na tyle różne od ich ludzkich odpowiedników, że u ludzi występuje niewiele skutków ubocznych.

Rolę elektryczności w układach nerwowych zwierząt po raz pierwszy zaobserwował Luigi Galvani, który badał ją w latach 1791-1797 u żab. który badał elektryczność zwierząt (taką jak węgorze elektryczne) oraz reakcje fizjologiczne na przyłożone napięcia prądu stałego. [nocleg ze śniadaniem]

Naukowcy z XIX wieku badali propagację sygnałów elektrycznych w całych nerwach (tj. wiązkach neuronów) i wykazali, że tkanka nerwowa składa się z komórek, a nie z połączonej sieci rurek ( retikulum). [74] Carlo Matteucci kontynuował badania Galvaniego i wykazał, że błony komórkowe mają na sobie napięcie i mogą wytwarzać prąd stały. Praca Matteucciego zainspirowała niemieckiego fizjologa Emila du Bois-Reymonda, który odkrył potencjał czynnościowy w 1843 r. [75] Prędkość przewodzenia potencjałów czynnościowych została po raz pierwszy zmierzona w 1850 r. przez przyjaciela du Bois-Reymonda, Hermanna von Helmholtza. [76] Aby ustalić, że tkanka nerwowa składa się z odrębnych komórek, hiszpański lekarz Santiago Ramón y Cajal i jego uczniowie użyli barwnika opracowanego przez Camillo Golgiego, aby odsłonić niezliczone kształty neuronów, które z trudem odwzorowali. Za swoje odkrycia Golgi i Ramón y Cajal otrzymali w 1906 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii. [niższa greka 4] Ich praca rozwiązała od dawna kontrowersję w XIX-wiecznej neuroanatomii, który sam Golgi argumentował za modelem sieciowym układu nerwowego.

XX wiek był znaczącą erą dla elektrofizjologii. W 1902 i ponownie w 1912 Julius Bernstein wysunął hipotezę, że potencjał czynnościowy wynika ze zmiany przepuszczalności błony aksonalnej dla jonów. [bc] [77] Hipotezę Bernsteina potwierdzili Ken Cole i Howard Curtis, którzy wykazali, że przewodność błony wzrasta podczas potencjału czynnościowego. [bd] W 1907 Louis Lapicque zasugerował, że potencjał czynnościowy został wygenerowany po przekroczeniu progu, co później zostanie pokazane jako produkt dynamicznych układów przewodnictwa jonowego. W 1949 Alan Hodgkin i Bernard Katz udoskonalili hipotezę Bernsteina, uznając, że błona aksonów może mieć różną przepuszczalność w szczególności dla różnych jonów, wykazali kluczową rolę przepuszczalności sodu dla potencjału czynnościowego. [bf] Dokonali pierwszego rzeczywistego zapisu zmian elektrycznych w błonie neuronalnej, które pośredniczą w potencjale czynnościowym. [niższa greka 5] Ten kierunek badań zakończył się w pięciu pracach Hodgkina, Katza i Andrew Huxleya z 1952 r., w których zastosowali technikę cęgów napięcia, aby określić zależność przepuszczalności błony aksonalnej dla jonów sodu i potasu od napięcia i czasu. , z którego byli w stanie ilościowo zrekonstruować potencjał czynnościowy. [i] Hodgkin i Huxley skorelowali właściwości swojego modelu matematycznego z dyskretnymi kanałami jonowymi, które mogą istnieć w kilku różnych stanach, w tym „otwarty”, „zamknięty” i „nieaktywny”. Ich hipotezy zostały potwierdzone w połowie lat 70. i 80. przez Erwina Nehera i Berta Sakmanna, którzy opracowali technikę patch clamping do badania stanów przewodnictwa poszczególnych kanałów jonowych. [bg] W XXI wieku naukowcy zaczynają rozumieć strukturalne podstawy tych stanów przewodnictwa i selektywności kanałów dla ich gatunków jonów, [bh] poprzez struktury kryształów o rozdzielczości atomowej, [bi] pomiary odległości fluorescencji [ bj] i badania mikroskopii krioelektronowej. [bk]

Julius Bernstein był również pierwszym, który wprowadził równanie Nernsta dla potencjału spoczynkowego w poprzek błony, które zostało uogólnione przez Davida E. Goldmana do tytułowego równania Goldmana w 1943. [h] Pompa sodowo-potasowa została zidentyfikowana w 1957 [bl] [niższa -grecki 6] i jego właściwości zostały stopniowo wyjaśnione, [bm] [bn] [bo] zakończone określeniem jego struktury w rozdzielczości atomowej za pomocą krystalografii rentgenowskiej. [bp] Rozwiązano również struktury krystaliczne powiązanych pomp jonowych, dając szerszy obraz działania tych maszyn molekularnych. [bq]

Modele matematyczne i obliczeniowe są niezbędne do zrozumienia potencjału czynnościowego i oferują prognozy, które można przetestować na podstawie danych eksperymentalnych, zapewniając rygorystyczny test teorii. Najważniejszym i najdokładniejszym z wczesnych modeli neuronowych jest model Hodgkina-Huxleya, który opisuje potencjał czynnościowy za pomocą sprzężonego zestawu czterech równań różniczkowych zwyczajnych (ODE). [i] Chociaż model Hodgkina-Huxleya może być uproszczeniem z niewielkimi ograniczeniami [78] w porównaniu z realistyczną błoną nerwową, jaka występuje w naturze, jego złożoność zainspirowała kilka jeszcze bardziej uproszczonych modeli, [79] [br] jako model Morrisa-Lecara [bs] i model FitzHugh-Nagumo, [bt], z których oba mają tylko dwa sprzężone ODE. Własności modeli Hodgkina–Huxleya i FitzHugha–Nagumo oraz ich pokrewnych, takich jak model Bonhoeffera–Van der Pol [bu], zostały dobrze zbadane w matematyce, [80] [bv] obliczeniach [81] i elektronice. [bw] Jednak proste modele potencjału generatora i potencjału czynnościowego nie są w stanie dokładnie odtworzyć blisko progowej szybkości impulsów nerwowych i kształtu impulsów, szczególnie dla mechanoreceptorów, takich jak ciałko Paciniego. [82] Bardziej nowoczesne badania koncentrowały się na większych i bardziej zintegrowanych systemach, łącząc modele potencjału czynnościowego z modelami innych części układu nerwowego (takich jak dendryty i synapsy), naukowcy mogą badać obliczenia neuronowe [83] i proste odruchy, takie jak jako odruchy ucieczki i inne kontrolowane przez centralne generatory wzorców. [84] [bx]


Wpływ negatywnych myśli na nasz mózg

Karen Lawson, MD, mówi, że kiedy wyrażamy nasze emocje bez żadnego przywiązania lub osądzania, dajemy im swobodę wypływania z naszych ciał i uwalniania ciężaru tej cięższej energii. Jednak uwięzienie ich w sobie i trzymanie się tych toksycznych myśli może powodować różne problemy. Takie stany obejmują wysokie ciśnienie krwi i problemy trawienne.

Przewlekły stres może w rzeczywistości skrócić długość życia poprzez skrócenie telomerów. Są to „końcówki” nici DNA, które mają ogromny wpływ na starzenie się.

Jak więc mózg faktycznie reaguje, gdy myślisz o negatywnych myślach? Cóż, za każdym razem, gdy myślisz, twój mózg tworzy więcej synaps i ścieżek zgodnie z twoim procesem myślowym w danym momencie. Tak więc myślenie głównie z negatywnymi myślami spowoduje tylko ich zwiększenie. Jednak jest też na odwrót. Według wielu naukowców negatywne myślenie i emocje hamują przekazywanie sygnałów między ośrodkowym układem nerwowym a mózgiem. To z kolei tworzy „mgłę mózgową”. A ten stan może zagrozić twojemu układowi odpornościowemu, pamięci, wzorcom snu i wielu innym.

Negatywne uczucia powodują stres

Kiedy doświadczasz negatywnych emocji, do organizmu uwalniany jest hormon stresu, kortyzol, który pomaga mu radzić sobie z bezpośrednimi stresorami. Reagowanie na niebezpieczną sytuację jest normalną częścią bycia człowiekiem, ale pozwalanie na kontynuowanie stresu po wystąpieniu zdarzenia może prowadzić do wielu problemów zdrowotnych, w tym migren, bólów mięśni i klatki piersiowej oraz zaburzeń snu.

Uczucie lęku, które tak często pojawia się, gdy zbytnio skupiamy się na przyszłości, może w rzeczywistości zmniejszyć aktywność móżdżku, co utrudnia mózgowi przetwarzanie nowych informacji i utrudnia kreatywne rozwiązywanie problemów. Strach może również wpływać na lewy płat skroniowy, który kontroluje wszystko, od nastroju, przez pamięć, po kontrolę impulsów.

Płat czołowy, szczególnie kora przedczołowa, odgrywa dużą rolę w koordynowaniu myśli i działań w oparciu o wewnętrzne cele i przekonania. Dlatego, kiedy odtwarzasz negatywne myśli i uczucia w swoim mózgu, inicjujesz ekspansję tego procesu myślowego, ponieważ powstaje więcej synaps i neuronów, które replikują twoje dominujące myśli.

Więc teraz, kiedy już wiesz, jak twoje myśli i emocje mogą wpływać na twoje zdrowie, jak możesz zapewnić, że twoje myśli pozostaną pozytywne?

Przede wszystkim upewnij się, że w jakiś sposób uwolnisz swoje negatywne emocje. Może to być rozmowa z przyjacielem, pisanie, rysowanie lub inne artystyczne wyrażenia. Im dłużej rozmyślasz nad negatywnymi myślami, tym więcej zobaczysz, jak manifestują się one w twoim mózgu. Ostatecznie zmienisz swoją rzeczywistość.

Po drugie, medytacja ogromnie pomaga rozwiać negatywne myślenie i przeprogramować mózg na pozytywne myśli. Jeśli jeszcze nie ustanowiłeś regularnej praktyki medytacyjnej, koniecznie przeczytaj nasz artykuł o poradach medytacyjnych dla początkujących, aby zacząć.

Upewnij się również, że otaczasz się pozytywnymi wpływami, ponieważ energia jest zaraźliwa. Wpuszczanie negatywnych ludzi do twojego życia obniży tylko twój poziom energii. Dlatego będziesz regularnie narażony na toksyczną energię. A ta okoliczność może wyrządzić wielkie szkody duchowi. Dotrzymuj towarzystwa tym, którzy inspirują, podnoszą na duchu i zachęcają do jak najlepszego życia!

Na koniec upewnij się, że poświęcisz wystarczająco dużo czasu na dbanie o siebie i zobowiąż się do życia, które kochasz. Nie rezygnuj z własnego szczęścia na rzecz cudzego. Zatem jedynym sposobem, aby ewoluować w swoje najwyższe ja, jest podążanie za własnym sercem. Zaufaj, że zabierze Cię tam, gdzie chcesz. Negatywne emocje i myśli nie mogą przetrwać w sercu i umyśle pełnym życia, miłości i prawdziwego szczęścia.


P: Co dzieje się w depolaryzacji nerwu?

(A). Jony sodu opuszczają błonę nerwową
(B). Jony sodu dostają się do błony nerwowej
(C). Zarówno jony sodu, jak i jony potasu dostają się do błony nerwowej
(D). Zarówno jony sodu, jak i jony potasu opuszczają błonę nerwową

Mini Boards Recenzje do egzaminów krajowych + miejscowych + CSCE Dental Hygiene Boards!

Słowo kluczowe: depolaryzacja

Przewodzenie nerwowe (i regeneracja) następuje po etapach depolaryzacji, repolaryzacji, hiperpolaryzacji i okresu refrakcji.

  • Depolaryzacja występuje, gdy bodziec dociera do neuronu w spoczynku. Podczas fazy depolaryzacji bramkowane kanały jonów sodowych na błonie neuronu nagle otwarty i pozwól jonom sodu (Na+) obecnym na zewnątrz membrany na wpaść do celi.
  • Gdy jony sodu szybko dostają się do komórki, ładunek wewnętrzny nerwu zmienia się z -70 mV do -55 mV.
  • Kiedy to próg wypalania przy -55 mV, przepuszczalność błony dla sodu wzrasta dramatycznie, a jony sodu wnikają do aksoplazmy (wewnętrznej części komórki nerwowej) jeszcze szybciej.
  • W rezultacie wewnętrzna część komórki nerwowej osiąga +40 mV.
  • Z repolaryzacja, kanały potasowe otwierają się, aby umożliwić jonom potasu (K+) wydostanie się z błony (wypływ).Gdy to się dzieje, potencjał elektryczny stopniowo staje się bardziej ujemny wewnątrz komórki nerwowej, aż do ponownego osiągnięcia pierwotnego potencjału spoczynkowego -70 mV.

Podsumowując, jony sodu (Na+) dostają się do błony nerwu podczas depolaryzacji, a jony potasu (K+) opuszczają błonę nerwu podczas repolaryzacji.

Odpowiedź: (B). Jony sodu dostają się do błony nerwowej

Co robi znieczulenie miejscowe w tym procesie? Dlaczego stosujemy znieczulenie miejscowe w higienie jamy ustnej, aby znieczulić pacjenta? Cząsteczki znieczulenia miejscowego działają poprzez blokowanie kanału sodowego i zakłócanie depolaryzacji. W rezultacie nerw NIE jest „uruchamiany” (uruchamiany) i dlatego pacjent NIE odczuwa bólu. Ten proces jest wyjaśniony po prawej stronie powyższego obrazka.

Jeśli masz jakiekolwiek pytania dotyczące znieczulenia miejscowego, daj mi znać. Nawiasem mówiąc, StudentRDH ma fantastyczny kurs, który daje wszystko, czego potrzebujesz, bez konieczności czytania całego podręcznika. Quizy zapewniają również natychmiastową informację zwrotną, dzięki czemu możesz szybciej się uczyć. Bierzesz płyty WREB lub CDCA? Nie ma problemu! Istnieje próbny egzamin, który symuluje dokładnie ten format dla miejscowych komisji anestezjologicznych. Wiesz gdzie mnie znaleźć! Na [email protected]

Ogólnokrajowy (NBDHE, NDHCE)+ Znieczulenie miejscowe + Przegląd komisji higieny jamy ustnej CSCE przez StudentRDH
Chcesz sprawdzić, czy StudentRDH działa dla Ciebie?
Rozpocznij TERAZ lub BEZPŁATNY okres próbny

(Zastrzeżenie: StudentRDH NIE jest powiązany z NBDHE, NDHCE, CSCE, CDCA, WREB.)

Claire Jeong, RDH, MS

Claire jest przedsiębiorcą, autorką, pedagogiem, badaczem i międzynarodowym mówcą. Jest założycielką StudentRDH i SmarterDA, rozwiązań do higieny jamy ustnej i pomocy w przygotowaniu do egzaminów. Poprzez swoje kursy na żywo i online, Claire pomogła dziesiątkom tysięcy ludzi zdobyć cenną wiedzę dentystyczną i umiejętności kliniczne. Łączy technikę WakeUp Memory Technique™ na swoich kursach i uczy nauczycieli stosowania tej metody we własnych klasach. Według świadectwa jej publiczności: „Uczenie się uzależnia”.


Odpowiedź

Układ nerwowy podzielony jest na dwa obozy. Istnieje ośrodkowy układ nerwowy (OUN), który jest twoim mózgiem i rdzeniem kręgowym. Następnie jest obwodowy układ nerwowy (PNS), czyli wszystko inne.

W ośrodkowym układzie nerwowym (mózgu i rdzeniu kręgowym), jeśli uszkodzisz to - o ile wiemy - jest to trwałe. Komórki nerwowe mogą umrzeć lub nie umrzeć, ale z pewnością nie łączą się ponownie z miejscem, w którym powinny się połączyć. To zatrzymuje sygnały, dlatego masz problemy z paraliżem lub utratą czucia, w zależności od miejsca uszkodzenia. Dlatego udar jest tak upośledzający.

Wydaje się, że w skórze komórki nerwowe są w stanie przetrwać uraz. Wydaje się również, że są w stanie ponownie dorosnąć do swoich celów, więc wracają do miejsca, z którym się połączyli. Więc jeśli to był mięsień, który miał dostarczać, połączą się ponownie z mięśniem. Jeśli to była łata skóry, mogą rozgałęziać się i ponownie zaopatrywać skórę, dzięki czemu odzyskasz czucie.

Ale nerwy rosną dość wolno, prawdopodobnie kilka milimetrów dziennie. Więc jeśli masz dużą kontuzję długości ramienia, może minąć kilka tygodni, zanim nerwy wrócą do ramienia. Odczucie może nie być absolutnie idealne, ponieważ niektóre komórki nerwowe mogą obumrzeć, ale później należy ponownie zakryć skórę.

To, co się dzieje, gdy łamiesz lub przerywasz nerw, polega na tym, że właściwa komórka wewnątrz jest tylko jedną masywną długą komórką. Kawałek dystalny (bit za miejscem cięcia) ulegnie degeneracji. Cofa się i tworzy tę małą grudkę. Następnie odrasta wzdłuż pierwotnej ścieżki nerwu, więc wykorzystuje pierwotną ścieżkę nerwu jako przewodnik, podobnie jak stożek autostrady. Wykorzystuje stożki i układa nową nawierzchnię drogi, która jest nerwem, i wraca tam, gdzie miała się przyczepić. Dystalna strona, którą miał dołączyć do przełączników na różnych znacznikach, aby mógł ją rozpoznać i ruszyła!


Egzamin z biologii ogólnej 3

-->HIPOTONICZNA
1b.) Opisuje roztwór/komórkę o niskim stężeniu substancji rozpuszczonej i wysokim stężeniu rozpuszczalnika.
2b.) Z tego powodu woda dostaje się do komórki.
3b.) Komórki roślinne stają się „turgiczne” (nadmuchane, ale nie eksplodujące z powodu ściany komórkowej rośliny)
4b.) Komórki zwierzęce ulegają „rozpadowi” (eksplodowaniu)
5b.) HEMOLIZA opisuje fatalny stan komórki zwierzęcej w środowisku hipotonicznym.

2.) Aktywny transport
(przejście z obszaru o niskim do wysokiego stężenia – energia „wymagana”)

3.) Endocytoza (przyjmowanie substancji do strawienia w lizosomie)

b.) Ułatwiona dyfuzja i osmoza.

b.) Cząsteczki polarne (tj. glukoza), duże (tj. nieelektrolitowe) i naładowane (tj. kationy/aniony).

2.) W grę wchodzą pompy sodowo-potasowe (Na-K).

c.) Pompa protonowa (wypompowuje jony H+ z komórki, dzięki czemu komórka staje się mniej naładowana dodatnio [ujemnie], a płyn pozakomórkowy jest bardziej naładowany dodatnio [dodatni])

b.) Pompy Na-K potrzebują energii w postaci ATP do transportu substancji z obszaru o niskim lub wysokim stężeniu.

2.) Odległa komórka reaguje na TAJNE sygnały hormonalne

--> UWAGA: Sygnały hormonalne są uwalniane w niewielkich ilościach i wędrują wyłącznie przez krwioobieg.

2.) Komórka docelowa wykrywa cząsteczkę sygnalizacyjną, gdy cząsteczka sygnalizacyjna wiąże się z białkiem receptorowym osadzonym na powierzchni komórki docelowej.

3.) Gdy cząsteczka sygnalizacyjna zwiąże się z miejscem receptora, białko receptora zmienia kształt.

2.) Otwórz i zamknij kanały jonowe

b.) Białka polarne nie mogą przejść przez błonę plazmatyczną, ponieważ ujemnie naładowane główki fosforanowe błony plazmatycznej są również zbyt duże.

b.) Na etapie „recepcji” ligandy wiążą się ze swoim specyficznym receptorem i powodują zmianę kształtu białka receptora. Na etapie „odpowiedzi" receptor „aktywuje" określoną odpowiedź komórkową.

c.) Białka G są najczęstszym typem transbłonowych receptorów białkowych osadzonych w błonie komórkowej.
d.) Polarny ligand wiąże się z białkiem G i zmienia swój kształt. Po wykonaniu tej czynności białko GDP może związać się z białkiem G. PKB to teraz GTP. GTP następnie aktywuje pobliski enzym. Gdy ligand opuszcza białko G, białko G hydrolizuje GTP do GDP i pi, ponownie uruchamiając proces.

e.) Receptorowe kinazy tyrozynowe.
f.) Gdy 2 cząsteczki sygnalizacyjne wiążą się z receptorowymi kinazami tyrozynowymi, łączą się ze sobą (dimeryzacja).
Te "dimery" są aktywowane przez fosforylację. Receptor enzymatyczny aktywuje się i grupy fosforanowe (pobrane z ATP) przyłączają się do części tyrozynowych "dimeru". Cząsteczki przekaźnikowe (białka przekaźnikowe) wiążą się z przyłączonymi fosforanami, a następnie są aktywowane. Te białka przekaźnikowe następnie odchodzą, aby spełnić swoje role jako cząsteczki przekaźnikowe w szlaku transdukcji sygnału.

-->***UWAGA dla „1”: To jest niepolarny Ligand

2.) Aldosteron wiąże się z białkiem receptorowym zlokalizowanym w cytoplazmie („recepcja”), aktywując je („odpowiedź”).

-->UWAGA do „2”: Kiedy ten hormon steroidowy wiąże się z białkiem receptora, zmienia ten receptor w „kompleks hormon-receptor”, który wyzwala określoną odpowiedź.

3.) Kompleks hormon-receptor
(jak wspomniano w 'UWAGA') wchodzi do jądra i wiąże się z DNA (transkrypcja nastąpi wkrótce).

4.) Związane białko działa jako „czynnik transkrypcyjny”, powodując transkrypcję DNA do mRNA.


Badania na tkankach pacjentów i minimózgach wytworzonych z komórek macierzystych rzucają światło na chorobę.

Oprócz płytek, które gromadzą się poza komórkami nerwowymi w mózgu, choroba Alzheimera charakteryzuje się również zmianami wewnątrz tych komórek. Naukowcy z grupy badawczej Cell Signaling w Katedrze Biochemii Molekularnej RUB, kierowanej przez dr Thorstena Müllera, badali, co dokładnie dzieje się w tych komórkach. Ustalili, że w komórkach gromadzą się różne białka i składniki białkowe, które również wpływają na ich funkcje. Ponadto zidentyfikowali korelację między postępem choroby a niektórymi krwinkami w jądrach komórkowych. Swój raport opublikowali w czasopiśmie Acta Neuropathological Communications 13 kwietnia 2021 roku.

Wydaje się, że agregaty pełnią funkcję

Choroba Alzheimera, która dotyczy ponad 50 milionów osób, jest najczęstszą postacią demencji i występuje głównie u osób powyżej 65 roku życia. Patologia choroby w mózgu charakteryzuje się głównie dwoma czynnikami: blaszkami beta-amyloidu poza komórkami nerwowymi i białka tau. Białko tau stabilizuje struktury rurkowate (mikrotubule) wewnątrz komórek, które są istotne dla transportu składników odżywczych w komórkach nerwowych. Beta-amyloid jest białkiem obecnym w organizmie, które powstaje w wyniku rozszczepienia białka prekursorowego amyloidu (APP).

APP jest osadzony w błonie komórkowej komórek nerwowych i wystaje zarówno do wewnątrz, jak i na zewnątrz. Zazwyczaj jest przecięty raz w pobliżu błony komórkowej. Część wewnątrz komórek nerwowych jest niestabilna i rozpada się. U pacjentów z chorobą Alzheimera dochodzi do dwóch rozszczepień, w wyniku których powstają trzy części. Nowe odkrycia wskazują teraz, że część wewnątrz komórek nerwowych jest bardziej stabilna u pacjentów z chorobą Alzheimera. Składa się tylko z około 50 aminokwasów i może w pewnych warunkach migrować do jądra komórkowego wraz z innymi białkami, takimi jak FE65 i TIP60. Ten kompleks białkowy, znany również jako agregaty jądrowe, ma zdolność manipulowania ekspresją genów w komórce. „Sugeruje to, że agregaty pełnią funkcję w tym regionie”, wskazuje główny autor David Marks z grupy Cell Signaling w RUB. Bliższa analiza potwierdziła ten dowód, ponieważ w agregatach jądrowych znaleziono białko, które jest zaangażowane w modyfikację DNA.

Dwóch kolejnych kandydatów na białko w komórkach

„Aby jeszcze lepiej zrozumieć ten mechanizm, szukaliśmy innych białek, które mogą być częścią tych agregatów i zidentyfikowaliśmy jeszcze dwóch kandydatów zaangażowanych w agregaty jądrowe, tak zwane białka supresorowe guza P53 i PML” – wyjaśnia David Marks. Zespół badawczy wykazał w eksperymentach na żywych komórkach, że agregaty jądrowe utworzone z białek APP-CT50, FE65, TIP60 i PML z czasem łączą się ze sobą i wytwarzają jeszcze większe agregaty jądrowe.

Ponadto zbadali próbki mózgu od starszych osób zmarłych, a także samodzielnie wytworzoną tkankę neuronalną z indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. „Te minimózgi, tak zwane organoidy mózgowe, dość dokładnie odzwierciedlają fazę embrionalną i rozwojową mózgu”, wyjaśnia Thorsten Müller. Zespół badawczy nie znalazł prawie żadnych agregatów jądrowych w stosunkowo młodych organoidach mózgowych, podczas gdy były one obecne w próbkach mózgów starszych pacjentów. „To prowadzi nas do wniosku, że proces ten zależy od wieku”, mówi Müller.

Uderzająca korelacja

Ponadto naukowcy wykazali na tych próbkach mózgu, że APP-CT50 i FE65 mogą stanowić część tak zwanych ciał PML, które naturalnie występują w dużej liczbie jąder komórkowych. Po dalszej analizie skrawków mózgu hipokampa od pacjentów z chorobą Alzheimera, autorzy zidentyfikowali istotną korelację między zmniejszoną liczbą ciałek PML w jądrze w regionach o wysokim obciążeniu płytkami beta-amyloidowymi. W szczególności takie regiony oznaczają wyższą ekspresję i przetwarzanie APP. Może to sugerować, że przeniesienie APP-CT50 i FE65 do jądra jest częścią patologii AD i wpływa na fuzję tam ciałek PML.

Badanie zostało sfinansowane przez German Research Foundation pod kodami finansowania MU3525/3-2 i INST 213/886-1 FUGG oraz przez Centrum Badawcze Mercator pod kodem finansowania Pr-2016-0010.

David Marks i wsp.: Białko prekursorowe amyloidu zwiększa fuzję ciał jądra białaczki promielocytowej w obszarach hipokampa człowieka z dużym obciążeniem płytkami, w: Acta neuropathologica communications, 2021, DOI: 10.1186/s40478-021-01174-x


Jak białka kontrolują przetwarzanie informacji w mózgu

Aby informacja mogła przejść z jednej komórki nerwowej do drugiej, potrzebna jest skomplikowana interakcja między różnymi białkami. Naukowcom z Uniwersytetu Martina Luthera w Halle-Wittenberg (MLU) udało się teraz zbadać ten proces w pęcherzykach synaptycznych, które odgrywają w tym procesie ważną rolę. Badanie ukazało się w czasopiśmie Komunikacja przyrodnicza.

Kilka miliardów komórek nerwowych komunikuje się ze sobą w ciele, dzięki czemu ludzie i inne żywe istoty mogą postrzegać swoje otoczenie i reagować na nie. W ciągu kilku milisekund zachodzi wiele złożonych procesów chemicznych i elektrycznych. „Specjalne substancje przekaźnikowe – znane jako neuroprzekaźniki – są uwalniane w synapsach komórek nerwowych. Przekazują informacje między poszczególnymi komórkami nerwowymi” – wyjaśnia dr Carla Schmidt, adiunkt w Centrum Kompetencji Innowacji HALOmem w MLU. Substancje przekaźnikowe są pakowane w małe pęcherzyki zwane pęcherzykami synaptycznymi, które w odpowiedzi na impuls elektryczny łączą się z błoną komórkową i uwalniają substancje przekaźnikowe. Substancje przekaźnikowe są następnie rozpoznawane przez specjalne białka receptorowe w następnej komórce nerwowej. Aby to się udało, liczne białka muszą ze sobą współpracować, zazębiając się jak trybiki w mechanizmie zegarowym. Jednak obecnie zbyt mało wiadomo o tym, jak dokładnie działa ten proces, mówi Schmidt.

Do zbadania tego procesu naukowcy wykorzystali specjalną formę spektrometrii mas. Spektrometria mas z sieciowaniem pomaga zidentyfikować miejsca interakcji białek. Są one mieszane z substancją, która wiąże pobliskie białka. Substancja ta reaguje w różnych miejscach w zależności od wzajemnego oddziaływania białek. Spektrometr mas analizuje wzorce wiązania, które można wykorzystać do wyciągnięcia wniosków na temat rozmieszczenia białek. Umożliwia to naukowcom badanie różnych etapów pęcherzyków i wykrywanie uformowanych sieci białkowych.

Badanie przeprowadzone przez Halle umożliwia dokładniejsze poznanie procesu przekazywania sygnałów w komórkach nerwowych. Wiedza o normalnych procesach pomaga naukowcom rozpoznawać i rozumieć awarie, które mogą wywoływać choroby, takie jak choroba Alzheimera.

Badanie było wspierane przez Federalne Ministerstwo Badań i Edukacji w Niemczech, Europejski Fundusz Rozwoju Regionalnego (EFRR) i Fundację im. Aleksandra von Humboldta.


38 najważniejszych faktów na temat układu nerwowego

Układ nerwowy sam w sobie jest cudem, skomplikowanym systemem, bez którego inne systemy nie mogłyby w pełni funkcjonować. Oto 38 zabawne fakty dotyczące układu nerwowego:

W układzie nerwowym znajdują się 2 główne części.

  • Układ nerwowy składa się z dwóch części, a mianowicie: ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i obwodowego układu nerwowego (PNS).
  • Obwodowy układ nerwowy składa się ponadto z dwóch podkategorii, a mianowicie somatycznego i autonomicznego układu nerwowego.

Neurony, aksony i dendryty to podstawowe elementy budulcowe układu nerwowego.

  • Podstawową jednostką funkcjonalną układu nerwowego jest neuron.
  • W układzie nerwowym znajdują się miliardy neuronów, większość z nich w mózgu.
  • Neuron składa się z długich kabli, takich jak przedłużenia, które wystają z jego ciała, określane jako aksony i krótkie, grube przedłużenia określane jako dendryty.
  • Aksony i dendryty razem działają jak kable do przenoszenia wiadomości do iz mózgu i rdzenia kręgowego.
  • Miliardy tych neuronów współpracują z mózgiem, dostarczając ludzkiemu ciału informacji o otoczeniu.

Mózg wymaga i zużywa więcej energii niż jakikolwiek inny organ w ciele.

  • Mózg wykorzystuje ponad 20% całkowitej produkcji energii przez organizm.
  • Większość tej energii jest kierowana przez mózg w kierunku przekazywania impulsów elektrycznych, niezależnie od tego, czy nie śpimy, czy nie śpimy.
  • Powszechnie wiadomo, że mózg pracuje niestrudzenie nawet podczas snu.
Referencja: “Dlaczego mózg potrzebuje tak dużej mocy? – Scientific American”. Dostęp 14 kwietnia 2019. Link.


Obejrzyj wideo: Bildet av en tanke (Sierpień 2022).