Informacja

12.4.4: Odpowiedź na sygnał - Biologia

12.4.4: Odpowiedź na sygnał - Biologia


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Umiejętności do rozwoju

  • Opisz, w jaki sposób szlaki sygnałowe kierują ekspresją białek, metabolizmem komórkowym i wzrostem komórek
  • Zidentyfikuj funkcję PKC w szlakach transdukcji sygnału
  • Rozpoznać rolę apoptozy w rozwoju i utrzymaniu zdrowego organizmu

Wewnątrz komórki ligandy wiążą się z ich wewnętrznymi receptorami, umożliwiając im bezpośredni wpływ na DNA komórki i maszynerię wytwarzającą białka. Wykorzystując szlaki transdukcji sygnału, receptory w błonie komórkowej wywierają na komórkę różnorodne efekty. Wyniki szlaków sygnałowych są niezwykle zróżnicowane i zależą od rodzaju zaangażowanej komórki oraz warunków zewnętrznych i wewnętrznych. Poniżej opisano małą próbkę odpowiedzi.

Ekspresja genu

Niektóre szlaki transdukcji sygnału regulują transkrypcję RNA. Inne regulują translację białek z mRNA. Przykładem białka regulującego translację w jądrze jest kinaza MAP ERK. ERK jest aktywowana w kaskadzie fosforylacji, gdy czynnik wzrostu naskórka (EGF) wiąże się z receptorem EGF (patrz Rysunek 9.2.1). Po fosforylacji ERK wchodzi do jądra i aktywuje kinazę białkową, która z kolei reguluje translację białka (rysunek (PageIndex{1})).

Drugi rodzaj białka, z którym może oddziaływać PKC, to białko działające jako inhibitor. Inhibitor to cząsteczka, która wiąże się z białkiem i uniemożliwia jego funkcjonowanie lub zmniejsza jego funkcję. W tym przypadku inhibitorem jest białko zwane Iκ-B, które wiąże się z białkiem regulatorowym NF-κB. (Symbol κ reprezentuje grecką literę kappa.) Kiedy Iκ-B jest związany z NF-κB, kompleks nie może wejść do jądra komórki, ale gdy Iκ-B jest ufosforylowany przez PKC, nie może już wiązać NF-κB , a NF-κB (czynnik transkrypcyjny) może wejść do jądra i zainicjować transkrypcję RNA. W tym przypadku efektem fosforylacji jest inaktywacja inhibitora, a tym samym aktywacja procesu transkrypcji.

Wynik innego szlaku sygnałowego wpływa na komórki mięśniowe. Aktywacja receptorów β-adrenergicznych w komórkach mięśniowych przez adrenalinę prowadzi do wzrostu cyklicznego AMP (cAMP) wewnątrz komórki. Znana również jako epinefryna, adrenalina jest hormonem (wytwarzanym przez nadnercze połączone z nerką), który przygotowuje organizm na krótkotrwałe nagłe wypadki. Cykliczny AMP aktywuje PKA (kinazę białkową A), która z kolei fosforyluje dwa enzymy. Pierwszy enzym promuje degradację glikogenu poprzez aktywację pośredniej kinazy fosforylazy glikogenu (GPK), która z kolei aktywuje fosforylazę glikogenu (GP), która katabolizuje glikogen do glukozy. (Przypomnij sobie, że twoje ciało przekształca nadmiar glukozy w glikogen w celu krótkotrwałego przechowywania. Gdy potrzebna jest energia, glikogen jest szybko przekształcany w glukozę.) Fosforylacja drugiego enzymu, syntazy glikogenu (GS), hamuje jego zdolność do tworzenia glikogenu z glukozy. W ten sposób komórka mięśniowa uzyskuje gotową pulę glukozy poprzez aktywację jej tworzenia poprzez degradację glikogenu i hamowanie wykorzystania glukozy do tworzenia glikogenu, zapobiegając w ten sposób daremnemu cyklowi degradacji i syntezy glikogenu. Glukoza jest wtedy dostępna do wykorzystania przez komórkę mięśniową w odpowiedzi na nagły przypływ adrenaliny – odruch „walki lub ucieczki”.

Wzrost komórek

Ścieżki sygnalizacji komórkowej również odgrywają ważną rolę w podziale komórek. Komórki normalnie nie dzielą się, chyba że są stymulowane przez sygnały z innych komórek. Ligandy promujące wzrost komórek nazywane są czynnikami wzrostu. Większość czynników wzrostu wiąże się z receptorami na powierzchni komórki, które są połączone z kinazami tyrozynowymi. Te receptory na powierzchni komórki nazywane są receptorowymi kinazami tyrozynowymi (RTK). Aktywacja RTK inicjuje szlak sygnałowy obejmujący białko G zwane RAS, które aktywuje opisany wcześniej szlak kinazy MAP. Enzym kinaza MAP stymuluje następnie ekspresję białek, które oddziałują z innymi składnikami komórkowymi, inicjując podział komórki.

Połączenie kariery: biolog onkologiczny

Biolodzy zajmujący się nowotworami badają molekularne pochodzenie raka w celu opracowania nowych metod profilaktyki i strategii leczenia, które będą hamować wzrost guzów bez szkody dla normalnych komórek organizmu. Jak wspomniano wcześniej, szlaki sygnałowe kontrolują wzrost komórek. Te szlaki sygnałowe są kontrolowane przez białka sygnałowe, które z kolei są wyrażane przez geny. Mutacje w tych genach mogą powodować nieprawidłowe działanie białek sygnałowych. Uniemożliwia to komórce regulowanie jej cyklu komórkowego, wywołując nieograniczony podział komórek i raka. Geny regulujące białka sygnalizacyjne to jeden rodzaj onkogenu, który jest genem, który może powodować raka. Gen kodujący RAS jest onkogenem, który został pierwotnie odkryty, gdy mutacje w białku RAS były powiązane z rakiem. Dalsze badania wykazały, że 30 procent komórek nowotworowych ma mutację w genie RAS, która prowadzi do niekontrolowanego wzrostu. Niekontrolowany podział komórek może prowadzić do powstania guza i przerzutów, czyli rozrostu komórek rakowych w nowych miejscach w ciele.

Biolodzy zajmujący się chorobami nowotworowymi byli w stanie zidentyfikować wiele innych onkogenów, które przyczyniają się do rozwoju raka. Na przykład HER2 jest receptorem na powierzchni komórki, który jest obecny w nadmiernych ilościach w 20 procentach ludzkich raków piersi. Biolodzy zajmujący się nowotworami zdali sobie sprawę, że duplikacja genów doprowadziła do nadekspresji HER2 u 25% pacjentów z rakiem piersi i opracowali lek o nazwie Herceptin (trastuzumab). Herceptin jest przeciwciałem monoklonalnym, którego celem jest usunięcie HER2 przez układ odpornościowy. Terapia Herceptin pomaga kontrolować sygnalizację przez HER2. Zastosowanie produktu Herceptin w połączeniu z chemioterapią pomogło zwiększyć ogólny wskaźnik przeżycia pacjentów z przerzutowym rakiem piersi.

Więcej informacji na temat badań nad biologią nowotworów można znaleźć na stronie internetowej National Cancer Institute (www.cancer.gov/cancertopics/u...getedtherapies).

Śmierć komórki

Kiedy komórka jest uszkodzona, zbędna lub potencjalnie niebezpieczna dla organizmu, komórka może zainicjować mechanizm wyzwalający zaprogramowaną śmierć komórki lub apoptozę. Apoptoza pozwala komórce umierać w sposób kontrolowany, co zapobiega uwalnianiu potencjalnie szkodliwych cząsteczek z wnętrza komórki. Istnieje wiele wewnętrznych punktów kontrolnych, które monitorują zdrowie komórki; w przypadku zaobserwowania nieprawidłowości komórka może samoistnie zainicjować proces apoptozy. Jednak w niektórych przypadkach, takich jak infekcja wirusowa lub niekontrolowany podział komórek z powodu raka, normalne kontrole i równowaga komórki zawodzą. Sygnalizacja zewnętrzna może również inicjować apoptozę. Na przykład większość normalnych komórek zwierzęcych ma receptory, które oddziałują z macierzą zewnątrzkomórkową, siecią glikoprotein, która zapewnia wsparcie strukturalne komórkom w organizmie. Wiązanie receptorów komórkowych z macierzą zewnątrzkomórkową inicjuje kaskadę sygnalizacyjną w komórce. Jeśli jednak komórka oddala się od macierzy zewnątrzkomórkowej, sygnalizacja ustaje i komórka ulega apoptozie. Ten system uniemożliwia komórkom podróżowanie przez organizm i proliferację poza kontrolą, jak to ma miejsce w przypadku komórek nowotworowych, które dają przerzuty.

Inny przykład sygnalizacji zewnętrznej, która prowadzi do apoptozy, występuje w rozwoju limfocytów T. Komórki T to komórki odpornościowe, które wiążą się z obcymi makrocząsteczkami i cząsteczkami i kierują je do zniszczenia przez układ odpornościowy. Zwykle komórki T nie atakują „własnych” białek (własnych organizmów), co może prowadzić do chorób autoimmunologicznych. W celu rozwinięcia zdolności do rozróżniania „ja” od „nie-ja”, niedojrzałe komórki T przechodzą badania przesiewowe w celu określenia, czy wiążą się z tak zwanymi białkami „własnymi”. Jeśli receptor komórki T zwiąże się z własnymi białkami, komórka inicjuje apoptozę, aby usunąć potencjalnie niebezpieczną komórkę.

Apoptoza jest również niezbędna do prawidłowego rozwoju embriologicznego. Na przykład u kręgowców wczesne etapy rozwoju obejmują tworzenie się przypominającej pajęczynę tkanki między poszczególnymi palcami u rąk i nóg (rysunek (PageIndex{2})). W trakcie normalnego rozwoju te niepotrzebne komórki muszą zostać wyeliminowane, umożliwiając uformowanie się całkowicie rozdzielonych palców rąk i nóg. Mechanizm sygnalizacji komórkowej wyzwala apoptozę, która niszczy komórki między rozwijającymi się cyframi.

Zakończenie kaskady sygnału

Nieprawidłowa sygnalizacja często obserwowana w komórkach nowotworowych jest dowodem na to, że zakończenie sygnału w odpowiednim czasie może być tak samo ważne jak zainicjowanie sygnału. Jedną z metod zatrzymania określonego sygnału jest degradacja liganda lub usunięcie go, aby nie mógł już uzyskać dostępu do swojego receptora. Jednym z powodów, dla których hormony hydrofobowe, takie jak estrogen i testosteron, wywołują długotrwałe zdarzenia, jest to, że wiążą białka nośnikowe. Białka te pozwalają nierozpuszczalnym cząsteczkom rozpuszczać się we krwi, ale także chronią hormony przed degradacją przez krążące enzymy.

Wewnątrz komórki wiele różnych enzymów odwraca modyfikacje komórkowe wynikające z kaskad sygnałowych. Na przykład fosfatazy to enzymy, które usuwają grupę fosforanową przyłączoną do białek przez kinazy w procesie zwanym defosforylacją. Cykliczny AMP (cAMP) jest degradowany do AMP przez fosfodiesterazę, a uwalnianie zapasów wapnia jest odwracane przez Ca2+ pompy znajdujące się w zewnętrznej i wewnętrznej błonie komórki.

Streszczenie

Inicjacja szlaku sygnałowego jest odpowiedzią na bodźce zewnętrzne. Ta odpowiedź może przybierać różne formy, w tym syntezę białek, zmianę metabolizmu komórki, wzrost komórek, a nawet śmierć komórki. Wiele szlaków wpływa na komórkę poprzez inicjowanie ekspresji genów, a stosowanych metod jest całkiem sporo. Niektóre szlaki aktywują enzymy, które oddziałują z czynnikami transkrypcyjnymi DNA. Inne modyfikują białka i indukują je do zmiany ich lokalizacji w komórce. W zależności od stanu organizmu komórki mogą reagować magazynując energię w postaci glikogenu lub tłuszczu lub udostępniając ją w postaci glukozy. Szlak transdukcji sygnału pozwala komórkom mięśniowym reagować na natychmiastowe zapotrzebowanie na energię w postaci glukozy. Wzrost komórek jest prawie zawsze stymulowany przez zewnętrzne sygnały zwane czynnikami wzrostu. Niekontrolowany wzrost komórek prowadzi do raka, a mutacje w genach kodujących białkowe składniki szlaków sygnałowych często występują w komórkach nowotworowych. Zaprogramowana śmierć komórki lub apoptoza jest ważna dla usuwania uszkodzonych lub niepotrzebnych komórek. Wykorzystanie sygnalizacji komórkowej do organizowania rozpadu komórki zapewnia, że ​​szkodliwe cząsteczki z cytoplazmy nie są uwalniane do przestrzeni między komórkami, ponieważ znajdują się w niekontrolowanej śmierci, martwicy. Apoptoza zapewnia również skuteczny recykling składników martwej komórki. Zakończenie komórkowej kaskady sygnalizacyjnej jest bardzo ważne, aby odpowiedź na sygnał była odpowiednia zarówno pod względem czasu, jak i intensywności. Degradacja cząsteczek sygnałowych i defosforylacja fosforylowanych związków pośrednich szlaku przez fosfatazy to dwa sposoby zakończenia sygnałów w komórce.

apoptoza
Zaprogramowana śmierć komórki
czynnik wzrostu
ligand, który wiąże się z receptorami na powierzchni komórki i stymuluje wzrost komórek
inhibitor
cząsteczka, która wiąże się z białkiem (zazwyczaj enzymem) i uniemożliwia jego funkcjonowanie
fosfataza
enzym, który usuwa grupę fosforanową z cząsteczki, która została wcześniej ufosforylowana
fosfodiesteraza
enzym, który degraduje cAMP, wytwarzając AMP, aby zakończyć sygnalizację

Czynniki odpowiedzi na auksyny: kontrola mocy wyjściowej w biologii auksyn

Auksyna fitohormonu bierze udział w prawie wszystkich procesach rozwojowych roślin lądowych. W większości, jeśli nie we wszystkich z tych procesów, pośredniczą zmiany w ekspresji genów. Auksyna działa na ekspresję genów poprzez krótki szlak jądrowy, który zbiega się po aktywacji rodziny czynników transkrypcyjnych wiążących DNA. Te CZYNNIKI ODPOWIEDZI AUXIN (ARF) są zatem efektorem odpowiedzi na auksynę i przekładają sygnał chemiczny na regulację określonego zestawu genów. Biorąc pod uwagę ograniczoną liczbę dedykowanych komponentów w sygnalizacji auksynowej, odmienne właściwości w rodzinie ARF prawdopodobnie przyczyniają się do powstania wielu unikalnych odpowiedzi auksynowych w rozwoju roślin. W ciągu dwóch dekad po zidentyfikowaniu pierwszego ARF u Arabidopsis, wiele nauczono się o tym, jak działają te czynniki transkrypcyjne i jak generują unikalne odpowiedzi na auksyny. Postępy w genetyce, biochemii, genomice i biologii strukturalnej pomogły w opracowaniu mechanistycznych modeli działania ARF. Jednak pomimo intensywnych wysiłków wiele kluczowych kwestii pozostaje wciąż nierozwiązanych. W tym przeglądzie podkreślamy, czego dowiedzieliśmy się o czynnikach transkrypcyjnych ARF, oraz identyfikujemy nierozstrzygnięte pytania i wyzwania na najbliższą przyszłość.

Słowa kluczowe: gen regulujący odpowiedź auksyny na auksynę czynniki transkrypcyjne transdukcji sygnału rozwoju roślin.


Sygnalizacja komórkowa i metabolizm komórkowy

Przypływ adrenaliny, który prowadzi do większej dostępności glukozy, jest przykładem wzrostu metabolizmu.

Cele nauczania

Wyjaśnij, jak można zmienić metabolizm komórkowy

Kluczowe dania na wynos

Kluczowe punkty

  • Aktywacja receptorów β-adrenergicznych w komórkach mięśniowych przez adrenalinę prowadzi do wzrostu cyklicznego AMP.
  • Cykliczny AMP aktywuje PKA (kinazę białkową A), która fosforyluje dwa enzymy.
  • Foforylacja pierwszego enzymu sprzyja degradacji glikogenu poprzez aktywację pośredniego GPK, który z kolei aktywuje GP, który katabolizuje glikogen do glukozy.
  • Fosforylacja drugiego enzymu, syntazy glikogenu (GS), hamuje jego zdolność do tworzenia glikogenu z glukozy.
  • Zahamowanie tworzenia glikogenu przez glukozę zapobiega jałowemu cyklowi degradacji i syntezy glikogenu, dzięki czemu glukoza jest wtedy dostępna do wykorzystania przez komórkę mięśniową.

Kluczowe terminy

  • cykliczny monofosforan adenozyny: cAMP, drugi przekaźnik pochodzący z ATP, który bierze udział w aktywacji kinaz białkowych i reguluje działanie adrenaliny
  • epinefryna: (adrenalina) hormon pochodzący z aminokwasów wydzielany przez nadnercza w odpowiedzi na stres
  • kinaza białkowa A: rodzina enzymów, których aktywność zależy od poziomu komórkowego cyklicznego AMP (cAMP)

Wzrost metabolizmu komórkowego

Ponieważ środowisko większości organizmów nieustannie się zmienia, reakcje metabolizmu muszą być precyzyjnie regulowane, aby utrzymać stały zestaw warunków w komórkach. Regulacja metaboliczna umożliwia również organizmom reagowanie na sygnały i aktywną interakcję ze środowiskiem. Dwie ściśle powiązane koncepcje są ważne dla zrozumienia, w jaki sposób kontrolowane są szlaki metaboliczne. Po pierwsze, rozporządzenie enzymu w szlaku to wzrost i spadek jego aktywności w odpowiedzi na sygnały. Po drugie, kontrola wywierany przez ten enzym to wpływ, jaki te zmiany w jego aktywności wywierają na ogólną szybkość szlaku. Na przykład enzym może wykazywać duże zmiany aktywności (tj. jest wysoce regulowany), ale jeśli te zmiany mają niewielki wpływ na szybkość szlaku metabolicznego, to enzym ten nie jest zaangażowany w kontrolę szlaku.

Wynik jednej z takich ścieżek sygnałowych wpływa na komórki mięśniowe i jest dobrym przykładem wzrostu metabolizmu komórkowego. Aktywacja receptorów β-adrenergicznych w komórkach mięśniowych przez adrenalinę prowadzi do wzrostu cyklicznego monofosforanu adenozyny (znanego również jako cykliczny AMP lub cAMP) wewnątrz komórki. Adrenalina, znana również jako epinefryna, jest hormonem (wytwarzanym przez nadnercze połączone z nerką), który przygotowuje organizm na krótkotrwałe nagłe wypadki. Cykliczny AMP aktywuje PKA (kinazę białkową A), która z kolei fosforyluje dwa enzymy. Pierwszy enzym promuje degradację glikogenu poprzez aktywację pośredniej kinazy fosforylazy glikogenu (GPK), która z kolei aktywuje fosforylazę glikogenu (GP), która katabolizuje glikogen do glukozy. (Przypomnij sobie, że twoje ciało przekształca nadmiar glukozy w glikogen w celu krótkotrwałego przechowywania. Gdy potrzebna jest energia, glikogen jest szybko przekształcany w glukozę.) Fosforylacja drugiego enzymu, syntazy glikogenu (GS), hamuje jego zdolność do tworzenia glikogenu z glukozy. W ten sposób komórka mięśniowa uzyskuje gotową pulę glukozy poprzez aktywację jej tworzenia poprzez degradację glikogenu i hamowanie wykorzystania glukozy do tworzenia glikogenu, zapobiegając w ten sposób daremnemu cyklowi degradacji i syntezy glikogenu. Glukoza jest wtedy dostępna do wykorzystania przez komórkę mięśniową w odpowiedzi na nagły przypływ adrenaliny – odruch „walcz lub uciekaj”.

Powstawanie cyklicznego AMP: Ten diagram pokazuje mechanizm powstawania cyklicznego AMP (cAMP). cAMP służy jako drugi przekaźnik do aktywacji lub dezaktywacji białek w komórce.


Transdukcja sygnału roślinnego | Biotechnologia

Komórki roślinne, ze względu na swój siedzący charakter, są w stanie wchodzić w interakcje z otaczającym środowiskiem. Rośliny wykorzystują różne sygnały środowiskowe, aby zmienić swój tryb rozwoju morfolu i siogii. Przez cały cykl życia komórki roślinne i roślinne reagują zarówno na sygnały wewnętrzne, jak i zewnętrzne, takie jak składniki odżywcze, metabolity organiczne, dostępność wody, światło, temperatura, kiełkowanie i kwitnienie.

Czasami rośliny reagują na ostre stresy środowiskowe na poziomie komórkowym i molekularnym, a także na poziomie fizjologicznym, aby zapewnić tolerancję na stres i zapewnić lepszą przeżywalność.

Sekwencje genomu Arabidopsis i ryżu zostały już określone i ponownie wykazały obecność złożonych rodzin genów, które kodują cząsteczki sygnałowe i czynniki transkrypcyjne (TF). Istnieje aż 1800 genów kodujących czynnik transkrypcyjny, ponad 600 genów kodujących kinazy białkowe i większość 600 genów kodujących białka F-box, szczególnie w genomie Arabidopsis.

Udział i stabilność czynników sygnalizacyjnych i TF jest niezbędny do regulacji szlaków sygnałowych. Ponadto regulacja potranskrypcyjna na poziomie RNA prowadzi również do różnych innych ścieżek sygnałowych (ryc. 4.1).

Rys. 4.1 Ścieżki transdukcji sygnału w roślinach

Mechanizm transdukcji sygnału:

Ogólnie transdukcja sygnału jest inicjowana przez wyczuwanie sygnału przez receptor. Receptory te są zlokalizowane w błonie komórkowej lub w cytoplazmie lub ograniczone do przedziałów komórkowych. Receptory są białkiem. Błona plazmatyczna ze względu na swój potencjał błonowy może działać jako receptor, wykorzystując pory białkowe, zwane kanałami, do kontrolowania przepływu jonów przez komórkę.

W konsekwencji zmiany w potencjale błonowym otwiera grupę kanałów bramkowanych napięciem, które pozwalają Ca 2+ na wejście i zainicjowanie sekwencji transdukcji. Potencjał błonowy może modyfikować kilka sygnałów, takich jak długość fali świetlnej (czerwony i niebieski), elicytory grzybowe lub regulatory wzrostu. W komórkach scharakteryzowano kilka unikalnych receptorów.

Niektóre transbłonowe receptory białkowe są fosforylowane przez kinazy białkowe. W roślinach białko podobne do receptora składa się z dużej dodatkowej domeny cytoplazmatycznej z miejscem aktywnym kinazy białkowej zaangażowanej w proces transdukcji sygnału. Wiązanie liganda prowadzi do dimeryzacji receptora i doprowadza domeny białkowe do bardzo bliskiego sąsiedztwa cytoplazmy.

Ten kompleks receptorowy jest następnie aktywowany przez fosforylację. Aktywny kompleks RLK oddziałuje z białkami transdukcyjnymi związanymi z błoną lub rozpuszczalnymi, inicjując transdukcję sygnału w innym kierunku. W komórkach roślinnych scharakteryzowano kilka RLK, w tym kinazy białkowe, które są zaangażowane w proces niezgodności i uniemożliwiają zapłodnienie.

Sygnalizacja wapniowa w roślinach:

Jon Ca 4 jest uznawany za cząsteczkę sygnalizacyjną w roślinach. Wykazano, że kilka roślinnych procesów transdukcji sygnału wykorzystuje Ca2+ jako integralną cząsteczkę sygnałową. W roślinach jon Ca + działa jako drugi przekaźnik, termin często używany do opisania łatwo dyfundujących molekuł i szelek, przekazuje informacje z zewnątrz do największych enzymów w komórce.

Cytozolowy poziom Ca 2+ odgrywa znaczącą rolę w zrozumieniu sygnalizacji. W roślinach zaobserwowano kilka mediowanych odpowiedzi sygnalizacyjnych Ca2+. Opublikowano już wiele wyczerpujących recenzji na temat sygnalizacji Ca 2+ w roślinach, a ich opracowanie wykracza poza zakres tej książki.

W roślinach jony Ca 2+ w cytozolu są utrzymywane na poziomie wielu rzędów wielkości niższym niż w ścianie komórkowej. Podczas sygnalizacji następuje podniesienie poziomu Ca 2+, co jest związane z inicjacją odpowiedzi. Wapń oddziałuje na kilka białek zaangażowanych w sygnalizację, z których kinazy pro&szyteinowe są znaczące. Wśród odpowiedzi sygnałowych, w których pośredniczy Ca 2+, wyróżniają się inicjacja i płoszenie zamknięcia szczeliny szparkowej w komórce ochronnej, kierunek wzrostu w jajowodach i pogrubienie ścian w sadzonkach w odpowiedzi na wiatr.

W komórce ochronnej jamy szparkowej kwas abscysynowy indukuje podwyższenie [Ca 2+ ] i stwierdzono nierównomierne rozmieszczenie cytochromów. Sygnalizacja Ca 2+ w roślinach ma postać fal Ca 2+. Wzrost podniesienia poziomu Ca 2+ po ekspozycji na stres hipoosmotyczny prowadzi do skupienia Ca 2+, a komórki ochronne thaliana wykazały, że moduły SIP strzegą turgoru komórek, wpływając na aktywność kanałów K + błony komórkowej i spowalniają kanały anionowe.

Zmiany turgoru komórek ochronnych, w których pośredniczy sfingozyna-1-fosforan i mogą być transdukowane przez drugi przekaźnik Ca2+ i przez podjednostkę białka a (GPA1) (ryc. 4.5).

Inne roślinne cząsteczki sygnalizacyjne:

Jaśmoniany są biologicznie aktywnymi cząsteczkami sygnalizacyjnymi kontrolującymi metabolizm, rozwój i nieśmiałość oraz odpowiedź obronną roślin. Kwas jasmonowy (JA) jest syntetyzowany jako końcowy produkt w szlakach oktadokanoidowych, a kilka produktów pośrednich w tym szlaku syntezy JA działa również jako cząsteczka sygnalizacyjna, która wpływa na różne procesy roślinne, w tym dojrzewanie owoców, wytwarzanie żywotnego pyłku, wzrost korzeni i stres biotyczny i abiotyczny, szczególnie w odpowiedzi na odszyfrowanie przed atakiem owadów i patogenów.

Oprócz JA, jego prekursor, kwas 12-oksofitodienowy (OPDA) i inne oksylipiny, działają jako cząsteczka sygnałowa do obrony, co sugeruje, że odpowiedź roślin na atak patogenu może być regulowana przez złożoną mieszankę sygnałów, inaczej określaną jako sygnatura oksylipiny.

Produkcja JA prowadzi do indukcji wielu genów, takich jak wegetatywne białko zapasowe i obrona roślin. Ułatwia również transkrypcję genów regulujących syntezę i szyzę JA. Analiza mikromacierzy potwierdziła, że ​​co najmniej pięć z 41 genów reagujących na jasmonian jest zaangażowanych w biosyntezę JA.

W pomidorze indukcja ogólnoustrojowa odpowiedzi JA następuje poprzez system w ścieżce sygnałowej i nieśmiałej. Systemin, 18-aminokwasowy polipeptyd działa jako podstawowy sygnał do aktywacji genów obronnych w liściach zranionych pomidorów. System in powoduje kaskadę wewnątrzkomórkowych zdarzeń sygnalizacyjnych prowadzących do uwolnienia kwasu linolenowego z błony komórkowej. Konwersja kwasu linolenowego do oksylipiny sygnalizuje ekspresję genów obronnych.

14.3.3 Sygnalizacja białek:

14.3.3 Białka są białkami wiążącymi fosfoserynę, które regulują czynności kilku transdukcji sygnału i transkrypcji poprzez bezpośrednie interakcje białko-białko. W roślinach jedną z najlepszych ról 14.3.3 jest regulacja enzymów podstawowego metabolizmu i innych funkcji porządkowych.

Prawie wszystkie interakcje białko-białko w 14.3.3 uczestniczą w sygnalizacji na pewnym poziomie i wpływają na aktywność różnych enzymów i kanałów jonowych. Na przykład, ATP-aza pompująca protony w błonie plazmatycznej (H + ATP-aza) i reduktaza azotanowa są aktywowane i hamowane przez 14.3.3.

Reduktaza azotanowa jest inaktywowana przez 14.3.3 po fosforylacji przez kinazy białkowe reagujące na przejścia światło-ciemność. Podobnie, miejsce wiązania 14.3.3 w H + ATP-azie komórki ochronnej aparatu szparkowego ulega fosforylacji w odpowiedzi na niebieskie światło jako końcowy etap ścieżki sygnalizacji i ścieżki w celu zwiększenia apertury szparkowej. Ponadto białka 14.3.3 są również zaangażowane w kilka szlaków sygnałowych, które obejmują metabolizm węgla i azotu.


Podsumowanie sekcji

Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna jest wolniej działającą, trwalszą i bardziej specyficzną odpowiedzią niż odpowiedź wrodzona. Jednak odpowiedź adaptacyjna wymaga informacji z wrodzonego układu odpornościowego, aby funkcjonować. APC prezentują antygeny na cząsteczkach MHC naiwnym limfocytom T. Limfocyty T z receptorami na powierzchni komórki, które wiążą specyficzny antygen, będą wiązać się z tym APC. W odpowiedzi komórki T różnicują się i proliferują, stając się Th komórki lub TC komórki. Th komórki stymulują komórki B, które pochłonęły i zaprezentowały antygeny pochodzące od patogenów. Komórki B różnicują się w komórki plazmatyczne, które wydzielają przeciwciała, podczas gdy TC komórki niszczą komórki zakażone lub rakowe. Komórki pamięci są wytwarzane przez aktywowane i proliferujące limfocyty B i T i utrzymują się po pierwotnej ekspozycji na patogen. W przypadku ponownego narażenia komórki pamięci różnicują się w komórki efektorowe bez udziału wrodzonego układu odpornościowego. Układ odpornościowy śluzówki jest w dużej mierze niezależny od układowego układu odpornościowego, ale działa równolegle, chroniąc rozległe powierzchnie śluzówki ciała. Tolerancję immunologiczną wywołuje Treg komórki, aby ograniczyć reakcje na nieszkodliwe antygeny i własne cząsteczki organizmu.


Obejrzyj wideo: Limfocyty Th pomocnicze (Czerwiec 2022).


Uwagi:

  1. Fegami

    Szkoda, że ​​w niczym nie mogę Ci pomóc. Mam nadzieję, że będziesz tutaj pomocny. Nie rozpaczaj.

  2. Kieron

    Dyktować, gdzie mogę to znaleźć?

  3. Derrek

    Jak mogę pomóc specjaliście.

  4. Artie

    Jakie słowa...



Napisać wiadomość