Informacja

Czy społeczeństwo ewoluowało przed czy po zdolności do poruszania się?

Czy społeczeństwo ewoluowało przed czy po zdolności do poruszania się?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Według książki Life Ascending: The Ten Great Inventions o Evolution. (Lane, N.;2010),

Ruchliwość rzeczywiście przekształciła życie na Ziemi w sposób, który nie jest od razu widoczny na podstawie złożoności ekosystemów.

Jak rozumiem, kiedy zwierzęta zaczęły aktywnie wykorzystywać swoje ciała do lokalizowania zasobów, a tym samym opuściły siedzący tryb życia, ilość otrzymywanych informacji gwałtownie wzrosła. Wywołała szybką ewolucję dodatkowych adaptacji fizjologicznych, morfologicznych i behawioralnych, takich jak wyspecjalizowane regiony mózgu umożliwiające pamięć przestrzenną, widzenie lub poznanie⁠.

Było towarzyskość także dodatkowa adaptacja wywołana ruchliwością? Czy socjalność jako strategia życiowa występuje tylko w mobilnych gatunkach zwierząt, czy istnieją także społeczne organizmy osiadłe?

Robocza definicja społeczności: Tworzenie grupy zwierząt, w której przekazywanie informacji umożliwia współpracę między jednostkami.


Zaryzykuję tę pierwotną społeczność przez tę definicję, a to pytanie poprzedzało pierwotną ruchliwość komórek.

Glony zaczęły tworzyć fizycznie połączone grupy, takie jak te włókna, co dało im niektóre z zalet wyższej organizacji.

Łatwo zauważyć, że jest to stosunkowo prosta adaptacja - wystarczy mieć białka lub węglowodany na powierzchni komórki, które sklejają się ze sobą. Mogło to również wyewoluować z podziału dużych komórek, ponieważ mówimy o bardzo starożytnych etapach życia na Ziemi.


Euspołeczność

Doskonałe wprowadzenie do owadów eusocjalnych przedstawił Wilson (1971). Eusocjalność generalnie charakteryzuje się tym, że dwa pokolenia współgatunkowych dorosłych żyją razem (tj. tworzą grupę zwaną kolonią) i współpracują ze sobą do tego stopnia, że ​​obserwuje się silne skrzywienie rozrodcze — to znaczy tylko jedna lub kilka dorosłych osobników w grupa składają żywotne jaja (tj. podział reprodukcji). Wnętrze gniazda termity wyższego, Amitermes hastatus, pokazano na ryc. 4. Główna królowa (największy osobnik) i król siedzą w środkowej celi. Robotnicy opiekują się królową, której oferują zwrócone jedzenie. Ścieżki rozwojowe termitów rosnących w grzybach przedstawiono schematycznie na ryc.

Rysunek 4 . Wnętrze gniazda Amitermes hastatus Republiki Południowej Afryki. Główna królowa i samiec siedzą obok siebie w środkowej celi. Na dole po lewej stronie znajduje się królowa drugorzędna, która również w tym przypadku jest funkcjonalna. W komorze w górnej środkowej części znajdują się nimfy rozrodcze, charakteryzujące się częściowo rozwiniętymi skrzydłami. Robotnice chodzą do królowych i są szczególnie przyciągane do głów, którym w częstych odstępach czasu podają im zwrócony pokarm. Inni pracownicy dbają o liczne jajka. Żołnierz i preżołnierz (stadium żołnierza nimfy) są widoczne w prawej dolnej komorze, podczas gdy larwy robotnic w różnych stadiach rozwoju są rozproszone po większości komór. Z Wilsona, 1971 .

Rysunek 5 . Schematyczna ilustracja ścieżki rozwojowej wyższych termitów. Od Behnke, 1977

Eusocjalność termitów ewoluowała co najmniej cztery razy jako sterylne kasty (raz dla kasty żołnierzy i trzy razy dla kasty robotników). Niektóre osy, niektóre pszczoły, wszystkie mrówki (Hymenoptera) i wszystkie termity (Isoptera) są typowymi owadami eusocjalnymi, a jałowe osobniki znaleziono również u mszyc galasotwórczych (Hemiptera) (żołnierze), wciornastków galasotwórczych (Thysanoptera)( żołnierze), ambrozja (Coleoptera) (robotnicy), niektóre kretoszczury (robotnicy) i krewetki z rafy koralowej (żołnierze), które należą do zwierząt eusocjalnych.

Termity mają podobną organizację społeczną do Hymenoptera, ale różnią się od nich w kilku ważnych aspektach (tabela III). Termity charakteryzują się różnorodnością żołnierzy, podczas gdy błonkoskrzydłe charakteryzują się różnorodnością robotników. Ponadto u termitów (a) samice i samce są diploidalne (podczas gdy samice są diploidalne, a samce są haploidalne u błonkoskrzydłych), (b) samice (królowe) i samce (królowie) opiekują się czerwiem i szczątkami samców z samicami. przez całe życie (podczas gdy samce rodzą się tuż przed sezonem godowym i umierają wkrótce po kryciu u błonkoskrzydłych), (c) robotnice i żołnierze są albo samcami, albo samicami (podczas gdy wszystkie są samicami u błonkoskrzydłych) oraz (d) termity są hemimetaboliczne (podczas gdy są holometaboliczne u Hymenoptera).

Tabela III. Podstawowe podobieństwa i różnice w biologii społecznej termitów i wyższych błonkoskrzydłych (osy, mrówki, pszczoły)

PodobieństwaRóżnice
TermityEusocial Hymenoptera
1. Kasty są podobne pod względem liczebności i rodzaju, zwłaszcza między termitami i mrówkami1. Określanie kasty u termitów niższych opiera się głównie na fermonach u niektórych termitów wyższych, dotyczy płci, ale inne czynniki pozostają niezidentyfikowane1. Określanie kasty opiera się przede wszystkim na odżywianiu, chociaż w niektórych przypadkach feromony odgrywają pewną rolę
2. Trofalaksja (wymiana płynnej żywności) występuje i jest ważnym mechanizmem regulacji społecznej2. Większość gatunków posiada żołnierzy2. Kilka gatunków posiada żołnierzy
3. Ślady chemiczne są wykorzystywane w rekrutacji tak jak u mrówek, a zachowanie kładzenia śladów i podążania za nimi jest bardzo podobne3. Kasty robotnicze składają się zarówno z kobiet, jak i mężczyzn3. Kasty robotnicze składają się wyłącznie z kobiet
4. Istnieją hamujące feromony kastowe, podobne w działaniu do tych występujących u pszczół miodnych i mrówek4. Larwy i nimfy przyczyniają się do porodu kolonii, przynajmniej w późniejszych stadiach rozwojowych4. Niedojrzałe stadia (larwy i poczwarki) są bezradne i prawie nigdy nie przyczyniają się do porodu w rodzinie
5. Grooming między osobnikami występuje często i działa przynajmniej częściowo w przenoszeniu feromonów5. Nie ma hierarchii dominacji wśród osobników w tych samych koloniach5. Hierarchie dominacji są powszechne, ale nie uniwersalne
6. Gniazdowy zapach i terytorialność są zjawiskiem powszechnym6. Pasożytnictwo społeczne między gatunkami jest prawie całkowicie nieobecne6. Pasożytnictwo społeczne między gatunkami jest powszechne i rozpowszechnione
7. Struktura gniazda ma porównywalną złożoność i u kilku członków termitidae (np. Apicotermes, makrotermy), o znacznie większej złożoności regulacja temperatury i wilgotności w gnieździe działa na mniej więcej tym samym poziomie precyzji7. Wymiana płynnego pokarmu analnego występuje powszechnie u niższych termitów, a jaja troficzne są nieznane7. Trofalaksja odbytu jest rzadka, ale jaja troficzne są wymieniane u wielu gatunków pszczół i mrówek
8. Kanibalizm jest powszechny w obu grupach (ale nie powszechny, przynajmniej nie u błonkoskrzydłych)8. Pierwotny samiec rozrodczy („król”) pozostaje z królową po locie godowym, pomaga jej zbudować pierwsze gniazdo i zapładnia ją z przerwami w miarę rozwoju kolonii zapłodnienie nie występuje podczas lotu godowego8. Samiec zapładnia królową podczas lotu godowego i wkrótce potem umiera, nie pomagając królowej w budowie gniazda

Zmodyfikowane z Wilsona, 1971.


Wstęp

Ewolucyjne przejście od jednokomórkowości do wielokomórkowości oznacza znaczny wzrost złożoności w historii życia. Większa liczba komórek otwiera drzwi do różnicowania komórkowego, umożliwiając segregację przestrzenną i czasową różnych procesów oraz zwiększenie wydajności poprzez komórkowy podział pracy. W algach wołwoczynowych wielkość koreluje z poziomem zróżnicowania komórkowego. Członkowie tego kladu w dużych koloniach zawsze zawierają zarówno komórki somatyczne, jak i rozrodcze, podczas gdy taksony o małych koloniach składają się zazwyczaj z komórek niezróżnicowanych, które pełnią obie funkcje. W dużych koloniach komórki somatyczne specjalizują się w ruchu kolonii i wytwarzaniu energii, podczas gdy komórki linii zarodkowej są dobrze zaopatrzone w zasoby i przeznaczone do reprodukcji kolonii, taki układ potencjalnie zwiększa zarówno wydajność metaboliczną, jak i potencjał reprodukcyjny całej kolonii [1]. Przejście jednokomórkowe w wielokomórkowe nie jest jednak łatwe, ponieważ złożone życie często wymaga specyficznych adaptacji strukturalnych i fizjologicznych w celu przezwyciężenia wyzwań związanych ze zwiększonym rozmiarem. Na przykład zmniejszony stosunek powierzchni zewnętrznej do objętości wewnętrznej u dużego w porównaniu z małym organizmem premiuje efektywny transport składników odżywczych i usuwanie odpadów metabolicznych. Zwiększony rozmiar związany z przejściem do wielokomórkowości podlega zatem ograniczeniom biofizycznym, które mogą prowadzić do kompromisów. Kompromisy te mogą być tak poważne, że sukces ewolucyjny nowego organizmu wielokomórkowego zależy od dalszych innowacji.

Chociaż jest to integralna część historii życia, przejście od organizmów jednokomórkowych do wielokomórkowych nie jest jeszcze dobrze poznane. Analizy filogenetyczne wskazują, że wielokomórkowość pojawiła się wielokrotnie w co najmniej 25 niezależnych liniach [2]. Jednak podejście porównawcze daje tylko częściowy obraz zmian genetycznych, które doprowadziły do ​​pierwszych kroków na drodze do wielokomórkowości. Podejście porównawcze wykorzystuje obecnych zamiast krewnych przodków ze względu na ograniczoną wiedzę o populacjach przodków i wymaga wielu założeń, w tym założenia o prostej i powtarzalnej historii ewolucyjnej. Systemy modelowe pozwalają nam poszerzyć nasz pogląd na to, jak może powstać wielokomórkowość, symulując jej ewolucję w laboratorium. Badając eksperymentalnie tę innowację, uważaną za jedną z głównych przemian życiowych [3], możemy uzyskać wgląd w procesy ewolucyjne i ograniczenia środowiskowe, które mogły doprowadzić do pojawienia się złożonych, wielokomórkowych organizmów.

Biorąc pod uwagę ich różnorodność morfologiczną i różne poziomy zróżnicowania obserwowane wśród blisko spokrewnionych gatunków, glony wowokinowe stanowią szczególnie przydatny system modelowy do badania ewolucji złożoności i wielokomórkowości. Chlamydomonas reinhardtii, jednokomórkowa, fotosyntetyzująca zielona alga z Chlamydomonadaceae, nigdy nie miała wielokomórkowego przodka, ale jest blisko spokrewniona z glonami wowokinowymi, które wykazują wielokomórkowość w koloniach liczących do 50 000 komórek [4]. Począwszy od małych, niezróżnicowanych klastrów wielokomórkowych do dużych, dobrze zróżnicowanych, kulistych kolonii, glony wowokinowe pokazują wiele sposobów organizowania wielokomórkowości. Bardziej złożone glony wulkaniczne, takie jak Volvox Carteri wykazują skomplikowane struktury, w których poszczególne komórki haploidalne są zakotwiczone i zorientowane przez wspólną macierz zewnątrzkomórkową, która służy również jako główny interfejs między komórkami a ich środowiskiem. Ten wyższy poziom organizacji odróżnia ewolucję wowokiny od ewolucji znacznie prostszych Tetrasporale, w których podczas reprodukcji tworzą się haploidalne, cienkościenne, nieruchliwe zarodniki [5, 6]. Gatunki alg wulkanicznych zawierają zorganizowane grupy C. reinhardtii-podobne do komórek o różnym stopniu złożoności, co wskazuje, że prosta struktura kolonialna złożona z jednokomórkowych C. reinhardtii może być możliwe.

Do wytworzenia prostej wielokomórkowości w C. reinhardtii. Od dawna uważano, że drapieżnictwo faworyzuje wielokomórkowość, ponieważ prowadziłoby to do przeżycia wśród skupisk zbyt dużych, aby można je było połknąć [7, 8], i rzeczywiście Herron i inni. z powodzeniem zastosowali tę formę selekcji do eksperymentalnej ewolucji prostych struktur wielokomórkowych [9]. Ratcliff i inni. donosili o ewolucji takich form w odpowiedzi na dobór tempa osiadania, który faworyzuje glony o większej masie [10]. Znacznie, de novo linie wielokomórkowe, które powstają w odpowiedzi na którąkolwiek z form selekcji, w kulturach nie poddawanych ani wirowaniu, ani drapieżnikom nieuchronnie wytwarzają skupiska dla kolejnych pokoleń, co wskazuje, że nowa cecha jest dziedziczna. W tych dwóch typach eksperymentów zaobserwowano dwa różne typy skupisk: zbite, nieregularne skupiska komórek powstały w odpowiedzi na wirowanie, podczas gdy skupiska, które wyewoluowały w odpowiedzi na drapieżniki, składają się z komórek, które pozostają w ścianie komórki rodzicielskiej, tworząc w rezultacie skupiska o ich nierozdzieleniu się po podziale [9, 10]. Struktura w tym ostatnim wydaje się bardziej uporządkowana, ponieważ de novo liczba wielokomórkowa jest często potęgą dwójki (2 1 – 2 4 ). Ponieważ wiele z tych struktur przypomina istniejące gatunki wulkaniczne, do niniejszego badania wybrano izolaty wyewoluowane przez drapieżniki.

Jak wszystkie inne Volvocale, C. reinhardtii to organizm słodkowodny zdolny do fotosyntezy do produkcji energii. C. reinhardtii mają ujemną wyporność i opadają, jeśli nie wkłada się wysiłku w utrzymanie ich pozycji w słupie wody [11]. Ponieważ utrzymanie optymalnego środowiska świetlnego przyczynia się do sukcesu ekologicznego, nie powinno dziwić, że C. reinhardtii jest biczowany i zdolny do taksówki w odpowiedzi na szereg różnych bodźców, w tym natężenie światła. Wyposażony w dwie wici i jedną oczko, C. reinhardtii wykrywają różne poziomy światła i stosują skoordynowane ruchy przypominające udar piersi, aby zmieniać ich położenie względem bodźca optycznego [12]. Podczas C. reinhardtii jest heterotroficzny i zdolny do wykorzystania węgla pochodzącego ze środowiska, fotosynteza oferuje nie tylko dodatkową produkcję energii z pochłanianiem węgla, ale także alternatywne źródło, jeśli węgiel środowiskowy jest ograniczony [13]. Jak wykazano za pomocą Chlamydomonas humicola, bliski krewny C. reinhardtii w rodzaju Chlamydomonas kultury miksotroficzne mają tempo wzrostu > 2 razy wyższe niż kultury heterotroficzne, a tempo

8 razy wyższa niż w kulturach autotroficznych [14]. Oczywiście zdolność do wykorzystania wielu ścieżek pozyskiwania węgla odgrywa ważną rolę w ustalaniu tempa wzrostu glonów. Bez możliwości poddania się fototaksji, C. reinhardtii w naturze prawie na pewno miałby zmniejszoną zdolność do wytwarzania energii. Dlatego ruchliwość jest prawdopodobnie ważnym elementem sprawności u tego gatunku.

Wielokomórkowi krewni C. reinhardtii Jak na przykład Gonium, Eudorina oraz Volvox również polegać na ruchu wici. Zaobserwowano, że glony Volvocine, niezależnie od złożoności kolonii, mają wici skierowane na zewnątrz, niezależnie od złożoności kolonii. Te wielokomórkowe gatunki o ujemnej wyporności polegają na ruchu wici nie tylko w odpowiedzi na zmiany światła, ale także w celu zwiększenia przepływu składników odżywczych wokół kolonii, ułatwiając transport składników odżywczych i usuwanie odpadów [11].

Tutaj badamy zdolność de novo wielokomórkowe szczepy C. reinhardtii wyewoluował pod wpływem drapieżników, aby poddać się fototaksji. Naszym celem jest ocena wpływu tego selektywnego procesu na ruchliwość – wyznacznika przystosowania tego słodkowodnego fototrofa – aby zrozumieć rolę, jaką mógł odgrywać dobór drapieżny na pierwszych etapach tego ważnego przejścia ewolucyjnego. Oceniając pojemność wielokomórkowych C. reinhardtii aby poruszać się w odpowiedzi na kluczowy bodziec środowiskowy, możemy ocenić jego potencjalną żywotność w naturze i lepiej zrozumieć, jakie dalsze innowacje ewolucyjne i naciski selekcyjne byłyby potrzebne, aby wyewoluować zróżnicowaną wielokomórkowość w laboratorium.


MATERIAŁY I METODY

Szczepy.

Szczep przodków S jest klonalnym reizolatem w pełni ruchliwych (A + S +) M. Xanthus szczep DK1622 (14). Szczep przodków R jest spontanicznie opornym na ryfampinę mutantem szczepu S i stanowi marker selekcyjny w doświadczeniach kompetycyjnych. Te dwa klony zostały użyte do zainicjowania 12 niezależnych linii, S1 do S6 (pochodzących od przodka S) i R1 do R6 (pochodzących od przodka R), które ewoluowały przez 1000 pokoleń w płynnej hodowli okresowej (38). W pokoleniu 1000 wyizolowano trzy klony z każdej linii (łącznie 36) i przechowywano w &0221280& w 20% glicerolu. Zdefiniowane mutanty DK10410 i DK10416 są pochodnymi DK1622, które mają bezmarkerowe delecje w ramce w pilA oraz pilB gen, odpowiednio (45). Transformanty wyewoluowanych klonów i zdefiniowane mutanty są oznaczone odpowiednio nazwą linii lub szczepu, po której następuje transformujący plazmid, ze znakiem plus wskazującym na uratowaną ruchliwość S i znakiem minus wskazującym na brak ratowania (np. S2/pDW79/+ , R6/pSWU257/− oraz DK10410/pSWU257/+).

Transformacje.

Każdy z dwóch przodków i 36 wyewoluowanych izolatów klonalnych został stransformowany plazmidami pSWU257 (44) i pDW79 (42), które zawierają między sobą przodkowe (typu dzikiego) wersje wszystkich znanych genów w pil region (ryc. ​ (ryc.1). 1 ). ΔpilA i ΔpilB mutanty transformowano tylko pSWU257. Oba plazmidy niosą gen, który nadaje oporność na kanamycynę i żaden z nich nie może replikować się autonomicznie w M. Xanthus. Po transformacji plazmidy te integrują się z chromosomem poprzez rekombinację homologiczną, co skutkuje stanem merodiploidalnym dla pil region pierwotnie zawarty na plazmidzie. Dwie kopie (jedna rodowa i jedna ewolucyjna) pil regiony różnią się zatem tylko tym, jakie mutacje nagromadziły się w tym regionie podczas 1000 pokoleń ewolucji eksperymentalnej.

Aby przygotować kompetentne komórki każdego szczepu, 1,5 ml hodowli w fazie średniej wykładniczej (� 8 komórek/ml) wirowano przy 12 000 obr./min przez 2 min, a następnie płukano w 1 ml sterylnej dejonizowanej wody i osadzono trzy razy . Po ostatnim przemyciu supernatant usunięto, a osad ponownie zawieszono do objętości &x0223c100 &, do której dodano 2 &x003bcl interesującego DNA plazmidu miniprep. Próbki poddano elektroporacji przy 400 Ω, 25 㯏 i 650 V. Jeden mililitr płynnej pożywki CTT (14) dodano natychmiast po elektroporacji, a próbkę przeniesiono do kolby zawierającej 1,5 ml CTT i wytrząsano w 300 obr./min przez 4 do 8 godzin w temperaturze 32°C. Próbki zmieszano z miękkim agarem CTT (0,7%) w temperaturze 50°C i wysiano na twardy agar CTT (1,5%) z 40 μg kanamycyny na ml. Transformanty hodowano w płynnej CTT-kanamycynie i przechowywano w &0221280& w 20% glicerolu.

Ekran fenotypowy ruchliwości transformantów.

Sześć transformantów z każdej kombinacji wyewoluowanego klonu i plazmidu oceniano jakościowo pod kątem ich zdolności do rojenia się na płytkach z miękkim agarem CTT (0,5%).Genotypy A + S − nie roją się na miękkim agarze (tylko na twardym, 1,5% agarze), więc jakakolwiek aktywność rojowa wskazuje na przynajmniej częściowo funkcjonalną ruchliwość S. Ewoluowane klony, które dały transformanty z uratowaną ruchliwością S (S+) przez konkretny plazmid, również wytworzyły niektóre transformanty S−, ale oporne na kanamycynę przez ten sam plazmid. Te nieuratowane transformanty mogą powstać w wyniku konwersji genów lub z polarnych efektów pil mutacje, np. jeśli jeden koniec zintegrowanego plazmidowego DNA znajduje się w obrębie operonu (7). Ponieważ te transformanty S− mimo to przeszły integrację wektora i były oporne na kanamycynę, służyły jako doskonałe kontrole do wykrywania wszelkich efektów transformacji per se na dopasowanie i inne cechy, które są różne od efektów specyficznych dla ratowania ruchliwości S.

Test szybkości ruchliwości.

Zapasy do zamrażania klonów zaszczepiono 5 ml płynu CTT, hodowano do wysokiej gęstości przy 300 obr./min i 32°C i rozcieńczono do 𢏂× 107 do 3× 107 komórek ml 𢄡. Hodowle następnie hodowano przez noc, rozcieńczano, przenoszono w trzech powtórzeniach do całkowitej objętości hodowli 11 ml i hodowano ponownie przez noc. Podczas tego końcowego cyklu wzrostu oszacowano gęstość komórek podczas wzrostu w fazie logarytmicznej za pomocą licznika cząstek Coulter ZM, 10 ml każdej hodowli odwirowano przy 4900 × g przez 15 min, a osady ponownie zawieszono w 𢏅 × 109 komórek ml 𢄡 w płynie TPM (20). Po ponownym zawieszeniu w płynie TPM, próbki 5μl każdego szczepu umieszczono na środku trzech płytek CTT 0,5% agaru i trzech płytek 1,5% agaru CTT i pozostawiono do wyschnięcia, a płytki inkubowano do góry nogami w temperaturze 32°C . Obwody roju zaznaczono po 1 i 4 dniach inkubacji.

Aby oszacować wskaźniki ruchliwości, wykonano dwa prostopadłe transekty przez środek każdego roju w losowej orientacji. Wzdłuż czterech otrzymanych wektorów promieniowych zmierzono odległość przebytą przez obwód roju między dniem 1 a 4. Szybkość ruchliwości dla każdego powtórzenia obliczono jako średnią z tych czterech pomiarów. Wskaźnik ruchliwości podany dla każdego szczepu reprezentuje średnią z 12 pomiarów wektora na trzech powtórzonych płytkach. Średnie z trzech powtórzeń-płytki (nie 12 pomiarów wektorów) zastosowano jako niezależne obserwacje do porównań statystycznych. Do porównania szybkości ruchliwości wyewoluowanych klonów, odpowiadających im transformantów pochodnych i ich odpowiedniego przodka (S lub R) zastosowano test wielokrotnego porównania Studenta-Newmana-Keulsa.

Test sporulacyjny.

Hodowle płynne stosowane do inicjowania testów sporulacji przygotowano stosując ten sam protokół jak dla testów szybkości ruchliwości. Po ponownym zawieszeniu w płynie TPM, porcje 100 μl naniesiono na środek płytek z agarem TPM i pozostawiono do wyschnięcia. Płytki inkubowano przez 72 godziny w temperaturze 32°C, w którym to czasie plamy rozwojowe zebrano ostrzem skalpela i zawieszono w 500 μl płynu TPM. Te rozwojowe próbki poddano działaniu ultradźwięków w celu rozproszenia zarodników, a następnie ogrzewano w łaźni wodnej o temperaturze 50°C przez 1 godzinę, aby zabić wszelkie niezarodniki, które mogły przetrwać działanie ultradźwięków. Próbki następnie umieszczono w 10 ml miękkiego agaru CTT (0,5%) w wielokrotnych rozcieńczeniach, a kolonie wytworzone z kiełkujących zarodników zliczono po 6 lub 7 dniach w temperaturze 32°C. Podane liczby wskazują liczbę komórek, które stały się żywotnymi zarodnikami na 100-μl plamkę na płytce TPM każda podana wartość jest średnią z trzech powtórzeń plamek, a dane były logarytmiczne10 przemieniony.

Przeprowadziliśmy również eksperymenty rozwojowe z mieszanymi kulturami przodka S i transformantami wyewoluowanych klonów S2 i R2.a. Postępowano zgodnie z powyższym protokołem, z tym wyjątkiem, że po ponownym zawieszeniu peletek szczep S zmieszano w proporcjach 99:1, 9:1 i 1:1 z S− (nieuratowanymi) pochodnymi S2 i R2 odpornymi na kanamycynę.a oraz ich odpowiedniki S + (uratowane). Po wywołaniu, sonikacji i podgrzaniu te zmieszane próbki umieszczono w 10 ml miękkiego agaru CTT-kanamycyna (40 μg/ml), jak również w nieselektywnym miękkim agarze CTT (0,5%). Zliczenia zarodników dla przodka wrażliwego na kanamycynę, S, obliczono jako różnicę między całkowitą liczbą zliczeń w agarze nieselektywnym i selektywnym. Jako kontrole, rozwój czystych kultur przodka i każdego z wyewoluowanych wariantów przeprowadzono w tym samym bloku doświadczalnym, co kultury mieszane.

Testy sprawności konkurencyjnej w reżimie aspołecznym.

Konkurentów zaszczepiono niezależnie 5 ml płynu CTT i hodowano przez 2 dni przy 300 obrotach na minutę do wysokiej gęstości. Każdą hodowlę rozcieńczono następnie do 𢏂 × 107 do 5 × 107 komórek ml 𢄡 i hodowano przez 24 godziny przy 120 obrotach na minutę, zanim konkurencyjne szczepy zostały zmieszane, rozcieńczone i poddane końcowemu cyklowi kondycjonowania wstępnego razem (również przy 120 obr./min). W przypadku wszystkich zawodów, jeden szczep oporny na kanamycynę lub rifampinę zmieszano z początkową częstością 0,1 z innym szczepem wrażliwym na odpowiedni antybiotyk, aby uzyskać całkowitą gęstość &x0223c2 &10 7 komórek/ml. Na tym etapie wprowadzono replikację tak, że każdą parę konkurentów wymieszano i wstępnie kondycjonowano w trzech do sześciu (w zależności od eksperymentu) niezależnych kolbach hodowlanych.

Po 24-godzinnym cyklu wstępnego kondycjonowania, zmieszane kultury rozcieńczono 100-krotnie (0,1 ml do 9,9 ml) w świeżej pożywce, po czym próbki rozcieńczono i wysiano w miękkim agarze selektywnym i nieselektywnym CTT (0,5% agar, 10 ml na płytkę) w celu określenia gęstości początkowych każdego zawodnika. Mieszane hodowle następnie namnażano przez cztery lub siedem cykli ze 100-krotnym dziennym rozcieńczeniem, po czym próbki ponownie wysiano na płytki, aby uzyskać końcowe gęstości każdego konkurenta. Rywalizacja między parami wyewoluowanych genotypów trwała 7 dni, co pozwoliło nam wykryć niewielkie różnice w sprawności, podczas gdy rywalizacja między typami wyewoluowanymi i przodkami trwała tylko 4 dni, ze względu na znacznie większe różnice sprawności. (W naszym oryginalnym projekcie eksperymentalnym wszystkie zawody trwały 7 dni. Jednak w rywalizacjach między genotypami przodków i genotypów wyewoluowanych różnice sprawności były tak duże, że ostateczna liczba płytek szczepów przodków była zbyt mała, aby umożliwić dokładne oszacowanie względnej sprawności. Te zawody zostały zatem powtórzone w drugim eksperymencie, z odpowiednimi kontrolami wewnętrznymi, który trwał 4 dni.)

Wszystkie zawody z udziałem określonego mutanta trwały 7 dni. Genotypy z funkcjonalną ruchliwością S mają tendencję do tworzenia pierścienia komórek i materii organicznej na granicy szkło-ciecz-powietrze w tych warunkach hodowli. Jak zrobiono podczas właściwego eksperymentu ewolucji (38), ten pierścień zeskrobano sterylnym patyczkiem i wymieszano z płynem przed codziennym transferem i przed posiewem próbek z jakiejkolwiek konkurencji, która obejmowała szczep S+.

Sprawność (W) jednego genotypu (i) względem innego (J) oblicza się jako stosunek ich stóp wzrostu netto (23): Wijmi/mJ. Stopa wzrostu netto (m) dla genotypu i (dostosowany do dziennego rozcieńczenia na świeżą pożywkę) wynosi mi = (1/T) w [D t × ni(T)/ni(0)], gdzie D to współczynnik rozcieńczenia (tutaj 100), T to liczba cykli transferu, a ni(0) i ni(T) to odpowiednio początkowa i końcowa gęstość zaludnienia (na tym samym etapie cyklu wzrostu).

Sekwencjonowanie.

Prawie cały 𢏃.4-kb pil region wspólny dla obu pSWU257 i pDW79 zsekwencjonowano z klonu R6 i jego bezpośredniego ewolucyjnego przodka, szczepu R. Genomowy DNA przygotowano przy użyciu zestawu do oczyszczania genomowego DNA MBI Fermentas. Region będący przedmiotem zainteresowania amplifikowano metodą PCR z próbek genomowego DNA z trzema parami starterów 5′𡤣′ i 3′𡤥′, których produkty mają nakładające się końce i obejmują cały region 3,4 kb. PCR zawierał 10 μl 5× buforu PCR, 10μl 5× GC-Melt i 5 U Clontech Advantage GC Genomic Taq mieszanka polimeraz (wszystkie z zestawu do genomowej polimerazy Clontech Advantage GC), 2 μg matrycy genomowego DNA, 100 pmol każdego startera, 5 μl 2 mM trifosforanów deoksynukleozydów (dNTP) i wysokociśnieniowa chromatografia cieczowa (HPLC )-klasa H2O do 50 μl. Warunki PCR to 180 s w 95°C, 30 cykli (z 1 cyklem składającym się z 45 s w 95°C, 45 s w 55°C i 120 s w 68°C), 180 s w 68°C i przechowywania w 4ଌ. Następnie 45 μl próbki produktu pierwszej rundy PCR przepuszczono na 1% żelach TAE-agarozowych przy 80 V i prążki o oczekiwanej masie cząsteczkowej oczyszczono zestawem do ekstrakcji DNA MBI Fermentas.

Następnie przeprowadzono drugą rundę PCR w identycznych warunkach jak pierwsza runda, z tym wyjątkiem, że jako matrycę użyto 1 μl z każdej pierwszej rundy, oczyszczonej na żelu próbki fragmentu. Próbki drugiej rundy PCR oczyszczono po amplifikacji na kolumnach oczyszczających Qiagen QIAquick i rozcieńczono w H2O do 6,5 ng/μl. Reakcje cykli sekwencji przeprowadzono przy użyciu zestawu reakcyjnego cyklu terminatora ABI Prism BigDye z użyciem 80 ng produktu PCR drugiej rundy jako matrycy. Próbki do sekwencjonowania zostały przetworzone przez Centrum Sekwencjonowania Biologii Rozwoju im. Maxa Plancka. Otrzymane sekwencje analizowano za pomocą oprogramowania SeqMan II.

Aby uniknąć fałszywie dodatnich różnic sekwencji wprowadzonych podczas PCR, dwurundowy proces amplifikacji przeprowadzono dwa razy niezależnie dla każdej kombinacji starterów para po szczepie. Oba niezależnie pochodzące produkty PCR z każdej kombinacji zsekwencjonowano z każdym starterem do sekwencjonowania. W sumie do sekwencjonowania całego regionu o długości 3,4 kb użyto 14 starterów do sekwencjonowania (niektóre 5′𡤣′ i niektóre 3′𡤥′). Sekwencje, pozycje i orientacje starterów do PCR i sekwencjonowania są dostępne na żądanie.


Dlaczego twoja biologia opiera się na uczuciach

Od dawna interesuję się ludzkim afektem – światem emocji i uczuć – i spędziłem wiele lat badając go: dlaczego i jak emocjami, czujemy, używamy uczuć do konstruowania siebie, w jaki sposób uczucia wspomagają lub podważają nasze najlepsze intencje, dlaczego i jak współdziałają mózgi z ciałem do wspierania takich funkcji.

Jeśli chodzi o pomysł, jest on bardzo prosty: uczucia nie zostały uznane za motywy, obserwatorzy, negocjatorzy ludzkich przedsięwzięć kulturowych. Ludzie wyróżnili się spośród wszystkich innych istot, tworząc spektakularną kolekcję przedmiotów, praktyk i idei, wspólnie znanych jako kultury. Kolekcja obejmuje sztukę, dociekania filozoficzne, systemy moralne i wierzenia religijne, sprawiedliwość, rządy, instytucje gospodarcze oraz technologię i naukę. Dlaczego i jak rozpoczął się ten proces?

Częsta odpowiedź odwołuje się do ważnej zdolności ludzkiego umysłu — języka werbalnego — wraz z charakterystycznymi cechami, takimi jak intensywna towarzyskość i wyższy intelekt. Dla tych, którzy mają skłonności biologiczne, odpowiedź obejmuje również dobór naturalny działający na poziomie genów. Nie mam wątpliwości, że intelekt, społeczeństwo i język odegrały w tym procesie kluczowe role i jest rzeczą oczywistą, że organizmy zdolne do kulturowej inwencji, wraz ze specyficznymi zdolnościami użytymi w wynalazku, są obecne w ludziach dzięki łasce dobór naturalny i transmisja genetyczna. Chodzi o to, że do rozpoczęcia sagi ludzkich kultur potrzebne było coś jeszcze. To coś innego było motywem. Mam na myśli konkretnie uczucia.

CZY RYBY MAJĄ UCZUCIA?: „Gdy na scenie pojawiły się układy nerwowe, droga do uczuć stała się otwarta” — pisze Antonio Damasio. „Dlatego nawet skromny układ nerwowy prawdopodobnie pozwala na pewne odczucia”.

Aby zrozumieć pochodzenie i budowę uczuć oraz docenić wkład, jaki wnoszą do ludzkiego umysłu, musimy umieścić je w panoramie homeostazy. Tradycyjne pojęcie homeostazy odnosi się do występującej we wszystkich żywych organizmach zdolności do ciągłego i automatycznego utrzymywania swoich czynności funkcjonalnych, chemicznych i ogólnie fizjologicznych, w zakresie wartości zgodnych z przetrwaniem. Jednak dla wielu żywych stworzeń, a na pewno dla ludzi, to wąskie użycie terminu „homeostaza” jest niewystarczające.

Prawdą jest, że ludzie nadal dobrze wykorzystują i czerpią duże korzyści z automatycznej kontroli: wartość glukozy w krwiobiegu może być automatycznie korygowana do optymalnego zakresu za pomocą zestawu złożonych operacji, które nie wymagają żadnej świadomej ingerencji ze strony jednostki . Na przykład wydzielanie insuliny z komórek trzustki reguluje poziom glukozy. Jednak u ludzi i wielu innych gatunków obdarzonych złożonym układem nerwowym istnieje dodatkowy mechanizm, który obejmuje doświadczenia umysłowe, które wyrażają wartość. Kluczem do mechanizmu są uczucia.

Natura mogła ewoluować w inny sposób i nie natknąć się na uczucia. Ale tak się nie stało.

Co ważne, uczucia nie są samodzielnym wytworem mózgu. Są one wynikiem współpracy ciała i mózgu, oddziałujących na siebie za pomocą swobodnie działających cząsteczek chemicznych i szlaków nerwowych.

Zrównanie przyjemnych i nieprzyjemnych odczuć odpowiednio z pozytywnymi i negatywnymi zakresami homeostazy jest faktem zweryfikowanym. Homeostaza w dobrych lub nawet optymalnych zakresach wyraża się w dobrym samopoczuciu, a nawet radości, natomiast szczęście, jakie daje miłość i przyjaźń, przyczynia się do sprawniejszej homeostazy i sprzyja zdrowiu. Negatywne przykłady są równie jasne. Stres związany ze smutkiem jest spowodowany uruchomieniem podwzgórza i przysadki mózgowej oraz uwolnieniem molekuł, których konsekwencją jest zmniejszenie homeostazy i faktyczne uszkodzenie niezliczonych części ciała, takich jak naczynia krwionośne i struktury mięśniowe. Co ciekawe, homeostatyczny ciężar choroby fizycznej może aktywować tę samą oś podwzgórze-przysadka i powodować uwalnianie dynorfiny, cząsteczki wywołującej dysforię.

Niezwykła jest cykliczność tych operacji. Na pierwszy rzut oka umysł i mózg wpływają na właściwe ciało, tak samo jak właściwe ciało może wpływać na mózg i umysł. To tylko dwa aspekty tej samej istoty.

Mrówki roją się jak mózgi myślą

Deborah Gordon spędziła ranek 27 sierpnia, obserwując grupę mrówek żniwiarzy poszukujących nasion przed zakurzonym miastem Rodeo w stanie Nowy Meksyk. Na długo przed tym, jak pierwsze promienie słońca uderzyły w dno pustyni, grupa mrówek patrolujących. CZYTAJ WIĘCEJ

Niezależnie od tego, czy uczucia odpowiadają dodatnim czy ujemnym zakresom homeostazy, różne sygnalizacje chemiczne zaangażowane w ich przetwarzanie i towarzyszące im stany trzewne mają moc subtelnego i nie tak subtelnego zmieniania regularnego przepływu mentalnego. Uwaga, uczenie się, przypominanie i wyobraźnia mogą zostać zakłócone, a podejście do zadań i sytuacji, trywialnych i nie, zakłócone. Często trudno jest zignorować zaburzenia psychiczne spowodowane uczuciami emocjonalnymi, zwłaszcza w odniesieniu do odmiany negatywnej, ale nawet pozytywne uczucia spokojnej, harmonijnej egzystencji wolą nie być ignorowane.

Korzenie wyrównania procesów życiowych i jakości odczuwania można doszukiwać się w funkcjonowaniu homeostazy u wspólnych przodków w układach hormonalnych, odpornościowych i nerwowych. Wracają we mgle wczesnego życia. Część układu nerwowego odpowiedzialna za badanie i reagowanie na wnętrze, zwłaszcza stare wnętrze, zawsze współpracowała z układem odpornościowym i hormonalnym w tym samym wnętrzu.

Kiedy pojawia się rana, spowodowana na przykład procesem chorobowym pochodzenia wewnętrznego lub zewnętrznym skaleczeniem, zwykle dochodzi do bólu. W pierwszym przypadku ból wynika z sygnałów przekazywanych przez stare, niezmielinizowane włókna nerwowe C, a jego lokalizacja może być niejasna, w drugim przypadku wykorzystuje się włókna mielinowe, które są ewolucyjnie nowsze i przyczyniają się do ostrego i dobrze zlokalizowanego bólu .

Nawet skromne systemy nerwowe prawdopodobnie pozwalają na odczuwanie pewnej dozy.

Jednak uczucie bólu, niejasne lub ostre, jest tylko częścią tego, co faktycznie dzieje się w organizmie i, z ewolucyjnego punktu widzenia, jego najnowszą częścią. Co jeszcze się dzieje? Co stanowi ukrytą część procesu?

Odpowiedź jest taka, że ​​rana angażuje zarówno reakcje immunologiczne, jak i nerwowe. Odpowiedzi te obejmują zmiany zapalne, takie jak miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych i wzrost liczby leukocytów (białych krwinek) w kierunku obszaru. Leukocyty mają pomagać w zwalczaniu lub zapobieganiu infekcji i usuwaniu resztek uszkodzonej tkanki. Robią to drugie poprzez angażowanie się w fagocytozę – otaczanie, włączanie i niszczenie patogenów – a pierwsze poprzez uwalnianie pewnych cząsteczek. Ewolucyjnie stara cząsteczka – proenkefalina, cząsteczka przodków i pierwsza w swoim rodzaju – może zostać rozszczepiona, w wyniku czego powstają dwa aktywne związki, które są uwalniane lokalnie.

Jeden związek jest środkiem przeciwbakteryjnym, drugi to opioid przeciwbólowy, który działa na specjalną klasę receptorów opioidowych — klasę δ — zlokalizowanych w obwodowych zakończeniach nerwowych obecnych w tym miejscu. Liczne oznaki miejscowego zakłócenia i rekonfiguracji stanu ciała są lokalnie dostępne dla układu nerwowego i stopniowo mapowane, przyczyniając się w ten sposób do wielowarstwowego podłoża odczuwania bólu. Ale jednocześnie miejscowe uwalnianie i wchłanianie cząsteczki opioidu pomaga złagodzić ból i zmniejszyć stan zapalny. Dzięki tej neuroimmunologicznej współpracy homeostaza ciężko pracuje, próbując chronić nas przed infekcją i starając się zminimalizować niedogodności.

Ale jest więcej do powiedzenia. Rana wywołuje reakcję emocjonalną, która angażuje własny zestaw działań, na przykład skurcz mięśni, który można by określić jako wzdrygnięcie się. Takie reakcje i wynikająca z nich zmieniona konfiguracja organizmu są również mapowane, a zatem „obrazowane” przez układ nerwowy jako część tego samego zdarzenia. Tworzenie obrazów dla reakcji motorycznej pomaga zagwarantować, że sytuacja nie pozostanie niezauważona. Co ciekawe, takie reakcje motoryczne pojawiły się w ewolucji na długo przed pojawieniem się systemów nerwowych. Proste organizmy wzdrygają się, kulą i walczą, gdy integralność ich ciała jest zagrożona.

Krótko mówiąc, pakiet reakcji na ranę, który opisałem dla ludzi – środki przeciwbakteryjne i przeciwbólowe, wzdrygnięcia i unikanie – jest pradawną i dobrze ustrukturyzowaną reakcją wynikającą z interakcji ciała właściwego i układu nerwowego.Później w ewolucji, po tym, jak organizmy z układem nerwowym były w stanie mapować zdarzenia nieneuronalne, można było zobrazować składniki tej złożonej odpowiedzi. Doświadczenie psychiczne, które nazywamy „odczuwaniem bólu”, opiera się na tym wielowymiarowym obrazie.

Należy podkreślić, że odczuwanie bólu jest w pełni wspierane przez zespół starszych zjawisk biologicznych, których cele są wyraźnie użyteczne z punktu widzenia homeostazy. Stwierdzenie, że proste formy życia bez układu nerwowego cierpią na ból, jest niepotrzebne i prawdopodobnie niepoprawne. Z pewnością posiadają pewne elementy wymagane do konstruowania uczucia bólu, ale rozsądnie jest postawić hipotezę, że aby sam ból pojawił się jako doświadczenie mentalne, organizm musiał mieć umysł i aby to przeminęło, organizm potrzebował układ nerwowy zdolny do mapowania struktur i zdarzeń. Podejrzewam, że formy życia pozbawione układu nerwowego i umysłowego miały i mają rozbudowane procesy emocjonalne, obronne i adaptacyjne programy działania, ale nie uczucia. Gdy na scenę wkroczyły systemy nerwowe, droga do uczuć stała się otwarta. Dlatego nawet skromny układ nerwowy prawdopodobnie pozwala na odczuwanie pewnej dozy.

Uczuciom nie przyznano uznania, na jakie zasługują jako motywatory ludzkiej kultury.

Często zadaje się pytanie, nie bez powodu, dlaczego uczucia mają być w ogóle czymś, przyjemnym lub nieprzyjemnym, znośnie cichym lub niepowstrzymaną burzą. Powód powinien być teraz jasny: kiedy pełna konstelacja zdarzeń fizjologicznych, które składają się na uczucia, zaczęła pojawiać się w ewolucji i dostarczała doświadczeń mentalnych, zrobiło to różnicę. Uczucia czyniły życie lepszym. Przedłużali i ratowali życie. Uczucia dostosowały się do celów imperatywu homeostazy i pomogły je zrealizować, czyniąc je mentalnie ważnymi dla właściciela, czego przykładem wydaje się być zjawisko uwarunkowanej niechęci do miejsca. Obecność uczuć jest ściśle związana z innym rozwojem: świadomością, a dokładniej podmiotowością.

Wartość wiedzy dostarczanej przez uczucia organizmowi, w którym one występują, jest prawdopodobnym powodem, dla którego ewolucja zdołała je utrzymać. Uczucia wpływają na proces umysłowy od wewnątrz i są zniewalające ze względu na swoją obowiązkową pozytywność lub negatywność, ich pochodzenie z działań sprzyjających zdrowiu lub śmierci oraz ich zdolność do chwytania i potrząsania posiadaczem uczucia oraz zmuszania do skupienia uwagi na sytuacji.

Ten charakterystyczny opis uczuć ilustruje fakt, że doświadczenia umysłowe nie powstają ze zwykłego odwzorowania obiektu lub zdarzenia w tkance nerwowej. Zamiast tego powstają z wielowymiarowego odwzorowania zjawisk właściwych dla ciała, splecionych interaktywnie ze zjawiskami neuronalnymi. Doświadczenia mentalne nie są „natychmiastowymi obrazami”, ale procesami w czasie, narracjami kilku mikrowydarzeń we właściwym ciele i mózgu.

Oczywiście można sobie wyobrazić, że natura mogła ewoluować w inny sposób i nie natknąć się na uczucia. Ale tak się nie stało. Podstawy uczuć są tak integralną częścią utrzymania życia, że ​​były już na swoim miejscu. Wszystko, co było potrzebne dodatkowo, to obecność tworzących umysł systemów nerwowych.

Ostatecznie uczucia mogą nas drażnić lub zachwycać, ale nie po to są. Uczucia służą regulacji życia, dostarczają informacji dotyczących podstawowej homeostazy czy warunków społecznych naszego życia. Uczucia mówią nam o ryzyku, niebezpieczeństwach i trwających kryzysach, których należy unikać. Po miłej stronie medalu mogą informować nas o możliwościach. Mogą nas prowadzić w kierunku zachowań, które poprawią naszą ogólną homeostazę, a tym samym uczynią nas lepszymi istotami ludzkimi, bardziej odpowiedzialnymi za własną przyszłość i przyszłość innych.

Antonio Damasio jest profesorem uniwersyteckim David Dornsife, profesorem neurologii, psychologii i filozofii oraz dyrektorem Instytutu Mózgu i Kreatywności na Uniwersytecie Południowej Kalifornii. Otrzymał między innymi nagrodę Księcia Asturii w dziedzinie nauki i technologii, nagrodę Grawemeyera, nagrodę Hondy oraz nagrody Pessoa i Signoret. W 2017 roku otrzymał Medal Freuda od Królewskiej Holenderskiej Akademii Nauk. Damasio jest członkiem Narodowej Akademii Medycznej i członkiem Amerykańskiej Akademii Sztuki i Nauki oraz Bawarskiej Akademii Nauk. Jest autorem Błąd Kartezjusza, Poczucie tego, co się dzieje, Poszukiwanie Spinozy oraz Ja przychodzi do głowy, z których wszystkie zostały opublikowane w tłumaczeniu i są nauczane na uniwersytetach na całym świecie.

Z książki Dziwny porządek rzeczy autor: Antonio Damasio, © 2018 autorstwa Antonio Damasio. Wydane w porozumieniu z Pantheon Books, oddziałem Penguin Random House LLC.


Nauka i sztuka macierzyństwa

Biologia i społeczeństwo człowieka są zaprojektowane tak, aby były w dużej mierze ukształtowane po urodzeniu – z wczesną plastycznością i rozległymi efektami epigenetycznymi, w większym stopniu niż u jakiegokolwiek innego hominida (Gomez-Robles i in., 2015). Urodzony z zaledwie 25% objętości mózgu dorosłego człowieka, intensywność ludzkiego gniazda ewoluowała wraz z harmonogramem dojrzewania dziecka, który jest szybki w pierwszych latach życia (łącznie trwając trzy dekady). Kiedy dzieci otrzymują opiekę w gnieździe ewolucyjnym, ich dobrostan i społeczeństwo rozwijają się optymalnie, ponieważ ich zdolności (rządzone przez prawą półkulę) mają stworzyć podstawy w pierwszych latach życia (Schore, 2013).

Teraz bardziej niż kiedykolwiek wiemy, że ciało dziecka „jest wynikiem macierzyństwa i bycia matką” (Vaughan, 2015, s. 38). Dla ssaków, których nazwa pochodzi od karmienia piersią zapewnianego młodym, macierzyństwo jest niezbędne (tj. karmienie od matki i innych). Początkowo opieka, jaką zapewniają matki i inne osoby, polega na jednostronnym dawaniu prezentów, a następnie dzieleniu się nimi, tak jak dzieci same dają innym. Ta ekonomia darów jest wbudowana w naturalne wychowanie i wychowywanie dzieci: Dziecko jest „produktem pracy z darami” (Vaughan, 2015, s. 39). Macierzyństwo, charakteryzujące się wrażliwą opieką, jest niezbędne dla układu hormonalnego, neuroprzekaźników, reakcji na stres, systemów samoregulacji i wielu innych (Narvaez, Panksepp, Schore & Gleason, 2013a).

Po urodzeniu rozwija się tak wiele mózgu, że zdolność dzieci do życia społecznego jest kształtowana przez konkretne gniazdo macierzyństwa (matek i innych), które otrzymują. W normalnych gatunkowo warunkach dzieci są od początku gotowe do wzajemnych relacji. Trevarthen i amp Reddy (2016) doszli do wniosku, że dzieci rodzą się ze zdolnością do dzielenia się emocjami i intencjami z opiekunami (badania są zwykle prowadzone w diadach matka-dziecko), co można zaobserwować na filmach z gestami płodu, a następnie dziecka w spontanicznej komunikacji po urodzeniu (Delafield-Butt & Trevarthen, 2013 Trevarthen, 1986a Trevarthen & Delafield-Butt, 2013 Zoia et al., 2013), a także w klinicznych obserwacjach samoświadomości i samoregulacji noworodków (Brazelton, 1979 Brazelton & Nugent, 1995 Nugent & Morell, 2011 ).

Co ważne, wiemy, że rodzice instynktownie chcą, aby dzieci miały jak najlepszy start w życie, choć czasami nie wiedzą, jak zapewnić opiekę sprzyjającą rozkwitowi. Wyewoluowane gniazdo ludzkości zapewnia to, czego oczekuje ciało i mózg dziecka.

Jak matki pielęgnują lub okazują miłość we wczesnym okresie życia? Są dostrojeni do sygnałów i potrzeb niemowlęcia, które porusza się „w rytmach przyszłej świadomości od urodzenia, wykazuje wgląd w poznawanie tego, co oferuje świat i dzieli się swoimi uczuciami twórczej witalności w pełnych uczucia przygodach z innymi osobami ” (Trevarthen & Bjorkvold, 2016, s. 28). Dziecko jest stopniowo socjalizowane w swojej kulturze poprzez rodzaj relacji relacyjnych, w których uczestniczy. „W ciągu trzech miesięcy dziecko może uczestniczyć w prostych konwencjach kultury, zapraszając starszych towarzyszy zabaw do gier z rutynami i rytuałami, łącząc się w narracje celu z uczuciem” (Trevarthen & Bjorkvold, 2016, s. 29). Macierzyństwo polega na angażowaniu i rozwijaniu pełnych ludzkich zdolności, aw tradycyjnych społeczeństwach obejmuje rozwijanie głębszego poczucia połączenia ze społecznością i większym Wszystkim (Turnbull, 1984). Mothering łączy sztukę i naukę życia w relacjach.

Wspierane matki i macierzyństwo

John Bowlby (1982) zidentyfikował dwa systemy mocowania. Pierwszym z nich jest system przywiązania dziecka, który rozwija się w pierwszym roku życia i jest zwykle badany jako przywiązanie bezpieczne lub pewna forma przywiązania niepewnego. Dzieci, które są dobrze osadzone, rozwijają bezpieczne przywiązanie i lepiej radzą sobie ze stresem przez całe życie, ponieważ, jak wspomniano, dobre macierzyństwo sprzyja optymalnemu kształtowaniu epigenetycznemu wielu procesów, w tym systemu oksytocynergicznego, który wspiera tworzenie więzi u ssaków, reprezentowanego przez bezpieczne przywiązanie (Atzil, Hendlera i Feldmana, 2011).

Drugim zidentyfikowanym przez Bowlby'ego systemem przywiązania jest system przywiązania opiekuna, który odzwierciedla substraty neurobiologiczne, takie jak system oksytocynergiczny, który wpływa na zdolność opiekuna do rozwijania przywiązania z własnymi dziećmi. Dorośli, którzy zgłaszają lepsze rodzicielstwo jako dzieci, wykazują wyższe wskaźniki oksytocyny (aktywacja obwodowa i mózgu), a także bardziej wrażliwe rodzicielstwo (Feldman, 2012). Badania na zwierzętach pokazują, że dobrze matkowane matki wykazują większą troskę, czemu towarzyszą wyższe wskaźniki oksytocyny podczas ciąży i porodu (Champagne, 2008). Przywiązanie do opiekuna prowadzi do zachowań pielęgnacyjnych, które kształtują system przywiązania dziecka. W bezpośrednim okresie okołoporodowym po naturalistycznym porodzie diada matka-dziecko jest optymalnie zestrojona do więzi ze względu na zmiany hormonalne, które promują wrażliwość w modelach zwierzęcych w diadach, pokazują nam, że mózgowe systemy nagrody mają odciskać się natychmiast po urodzeniu, być może w obu przypadkach. dziecka i matki, czyniąc ten okres istotnym ze względów biospołecznych. (Przegląd patrz Buckley, 2015). (Należy zauważyć, że istnieją inne możliwości rozwijania bezpiecznego przywiązania na późniejszym etapie rozwoju – np. Lieberman, Padrón, Van Horn i amp Harris, 2005). Inicjatywa Szpitala Przyjaznego Dziecku (Światowa Organizacja Zdrowia, niedawno przyjęta w USA) promuje trzymanie matki i noworodka razem, co wpływa na możliwość nawiązania więzi między matką a dzieckiem i powodzenia karmienia piersią.

Zachowanie opiekuńcze odzwierciedla własną historię opiekunki, która w idealnym przypadku powinna również stanowić wsparcie, ponieważ matki (opiekunki) uwzględniają dające prezenty doświadczenia w relacjach, które miały we wczesnym życiu. Oznacza to, że kiedy były pielęgnowane przez matki, staje się to częścią ich relacji z innymi. Najpierw nauczyli się współpracować, otrzymując od matek to, czego potrzebowali jako wcielone stworzenia, ciało do ciała, stopniowo odwzajemniając się mini-prezentem, oddając matce ten sam rodzaj uwagi (wspólny rezonans uczuć, gier i komunikacji) ( Vaughana, 2015).

PODSTAWY

Jeśli matce lub opiekunce brakowało wsparcia w dzieciństwie i macierzyństwie, jest mniej prawdopodobne, że będzie przekazywać te wspierające typy uwagi i uczuć. Zamiast tego jest bardziej prawdopodobne, że będzie komunikować zniecierpliwienie, zwolnienie i brak przywiązania. Ma mniej umiejętności pielęgnacyjnych z powodu własnego braku doświadczenia. Badania na zwierzętach pokazują, że biedne matki rodzą córki o gorszych zdolnościach macierzyńskich (Weaver i in., 2005 Weaver i in., 2004 Weaver, Meaney i amp Szyf, 2006). Potomstwo nie będzie rosło ani kwitło tak dobrze, jeśli jest to dom, z którym się spotyka.

Miejmy nadzieję, że w życiu każdego dziecka jest przynajmniej jedna osoba, która „matka” je, obdarza miłością i akceptacją, w której obecności może rozwijać swoją wyjątkowość. Pozwala na to dłuższe życie rodzinne, ale także sąsiedzi, nauczyciele i trenerzy. Każde dziecko potrzebuje ciągłej kąpieli miłości, aby rozkwitać.


Część 2: Mechanika i dynamika gwałtownej ruchliwości komórek

00:07.2 Witam. Jestem Julie Theriot.
00:10.0 Jestem profesorem na Uniwersytecie Stanforda.
00:12.2 A do drugiej części mojego
00:14.0 Prezentacja iBioSeminars dzisiaj,
00:15.2 Chciałbym zagłębić się w szczegóły
00:17.1 mechaniki i dynamiki
00:19.1 szybkiej ruchliwości komórek.
00:21.0 Teraz, aby zacząć tutaj,
00:23.0 widzimy dwa obrazy szczególnego rodzaju
00:26.0 bardzo szybko poruszająca się komórka
00:27.1, który pochodzi ze skóry ryby, zwanej keratocytem.
00:29.3 Po lewej stronie mamy stałą komórkę
00:31.2, który został oznaczony jako aktyna nitkowata,
00:33.2, więc możesz zobaczyć dystrybucję
00:35,1 cytoszkieletu aktynowego w całej komórce.
00:38.1 Po prawej mamy obraz wideo
00:40.3 tego samego rodzaju poruszających się komórek
00:42.1 w tym samym kierunku
00:44.1, że stała komórka była w tym czasie
00:46.1 zamrożone z formaldehydem.
00:47.3 A o czym szczególnie chciałbym porozmawiać
00:49.2 to sposób, w jaki wszystkie różne maszyny molekularne
00:51.3, które muszą działać w kontekście
00:53.2 ruchomej komórki
00:55.0 są w stanie koordynować ze sobą
00:57.0 aby uzyskać to niesamowicie gładkie i eleganckie
00:59.1 ruch ślizgowy
01:00.2, które widzisz w szybko poruszających się komórkach.
01:03.1 Skupiając się trochę na szczegółach
01:06.0 tych molekularnych maszyn.
01:07.2 są to rzeczy, które były intensywnie badane
01:10.0 przez biochemików i biologów komórkowych
01:11.1 przez wiele dziesięcioleci,
01:12.2 iw tym momencie jesteśmy całkiem znajomi
01:14.3 z wieloma niezbędnymi białkami
01:17.1 i, do pewnego stopnia nawet może wystarczyć,
01:19.1 do generowania sił i dynamiki
01:21.3, które widzimy związane z ruchliwością komórek.
01:24.1 I ogólnie, dla procesów biologicznych komórek na dużą skalę
01:26.2 jak ruchliwość,
01:28.0 białka w komórce
01:29.2 które są odpowiedzialne za tego rodzaju zachowanie
01:31.2 układają się w nanomaszyny?
01:34.3 gdzie wiele różnych białek będzie ze sobą współpracować.
01:37.2 A teraz jedna nanomaszyna, która jest bardzo ważna
01:39,2 w ruchliwości komórek
01:41.0 to montaż rozgałęzionych struktur aktynowych
01:42.2 na przedniej krawędzi ruchomej komórki,
01:45.1 i w pierwszej części tej prezentacji
01:48.0 omówiłem szczegółowo
01:50.2 o tym, jak zidentyfikowano te różne komponenty
01:52.2 i jak mają ze sobą współpracować.
01:54.2 Ale ta szczególna mała nanomaszyna
01:56.1 rosnących włókien aktynowych
01:57.3 naciskanie na membranę r
01:59.2 eally działa tylko
02:01.1 w tej bardzo przedniej części komórki,
02:02.3 zaledwie kilka mikronów z powrotem od błony plazmatycznej
02:04.2 na samej krawędzi natarcia.
02:07.1 Kolejna nanomaszyna, która również była dość intensywnie badana
02:09.2 i jest bardzo ważny dla ruchliwości
02:11.1 pokazano tutaj.
02:12.2 Jest to adhezja, która faktycznie wiąże komórkę z podłożem,
02:16.1 umożliwiając mu generowanie przyczepności
02:18.2, aby mógł ruszyć do przodu,
02:20.1 i tutaj również zidentyfikowano wiele składników białkowych,
02:23.2 i w tym szczególnie pięknym przykładzie
02:25.1 z laboratorium Clare Waterman
02:27.0 nawet orientacja przestrzenna wszystkich różnych komponentów
02:29.1 zostały bardzo dokładnie zmierzone
02:31.0 względem siebie.
02:33.0 Ale ta konkretna nanomaszyna
02:34.2 to sprawia, że ​​ta dobrze zorganizowana adhezja
02:36.2 naprawdę działa tylko w, znowu,
02:38.2 bardzo mała strefa z tyłu celi.
02:41.0 A żeby zrozumieć…
02:42.2 ogólny proces ruchliwości komórek.
02:44.1, gdy komórka porusza się do przodu,
02:46.0 to niesamowite, jak dobrze wszystkie te rzeczy
02:48.1 wydają się być ze sobą skoordynowane.
02:50.0 Komórka wygląda jak
02:52.0 ślizganie się po podłożu bez zmiany kształtu,
02:53.3 mimo, że musi łączyć włókna aktynowe jak szalony
02:57.1 na krawędzi natarcia, aby popchnąć tę membranę do przodu,
02:59.1, a potem trzeba budować, a potem demontować
03:01.2 zrosty z tyłu.
03:03.0 Wszystkie te rzeczy muszą być skoordynowane
03:04.3, aby wydarzyło się w tym samym tempie,
03:06.2 tak, że lewa strona komórki
03:08.1 porusza się w tym samym tempie, co prawa strona komórki
03:10.0 więc może iść prosto,
03:11.2 tak, że przód się rozciąga
03:13.2 dokładnie w takim samym tempie, w jakim cofa się plecy
03: 15.0, aby wyglądało na to, że idzie do przodu
03:16.2 bez zmiany jego rozmiaru.
03:18.2 Myślę, że to naprawdę fundamentalne i interesujące pytanie,
03:21.3 o tym, jak wszystkie te różne nanomaszyny?
03:23.1 mogą koordynować się ze sobą
03:25.2 na całej rozpiętości celi,
03:27.0, który ma dziesiątki mikronów średnicy,
03:29.0 o tyle rzędów wielkości większe
03:31.2 niż z pewnością poszczególne białka
03:33.0, które tworzą maszynę,
03:34.1, ale nawet każdy z tych indywidualnych zgromadzeń na własną rękę.
03:37.3 Aby odpowiedzieć na tego rodzaju pytania…
03:40.2 o tym, jak uzyskać koordynację na dużą skalę
03:41.3 w ruchomych komórkach,
03:43.0 wykorzystaliśmy wiele korzyści
03:44.2 tych komórek skóry ryb,
03:46.0, więc chciałbym podać trochę tła
03:47.1 o tym, skąd pochodzą
03:48.2 i jak je izolujemy.
03:50.1 Okazuje się, że prawie wszystkie ryby
03:52.1 i wiele innych płazów
03:53.2 mają dwuwarstwowy naskórek,
03:55,2 i podstawna warstwa tego naskórka
03:58.1 składa się z tych komórek
04:00.1, które wydają się być wyspecjalizowane
04:01.2 dla bardzo szybkiego gojenia się ran.
04:03.2 Tak więc w kontekście ryby,
04:05.0 kiedy są łuski
04:06.3 wychodzenie z boku ryby,
04:08.2 naskórek faktycznie owija się wokół łuski,
04:12.0 więc jeśli wejdziesz z parą tępych kleszczyków
04:13.3 i zerwać łuskę z ryby
04:16.1, a następnie umieścić to w kulturze,
04:17.2 łuska pojawia się wraz z odrobiną skóry
04:20.1 tuż przy krawędzi.
04:21.2 Ryba nie jest z tego zadowolona,
04:23.2, ale może wzrosnąć na nową skalę,
04:24.3 i faktycznie odwracając wagę
04:26.1 jest częścią normalnego procesu regeneracji skóry,
04:29.2 więc nie powoduje większych szkód.
04:32.1 Ale w międzyczasie, w kulturze,
04:33.2 teraz mamy tę skalę
04:35.0 z odrobiną skóry, która właśnie owinęła się wokół jej czubka,
04:36.2 i komórki na krawędzi
04:38.3 tego kawałka tkanki
04:40.1 zasadniczo uważam, że powierzchnia ryby
04:42.1 został ranny,
04:43.3, a więc ich odpowiedź
04:45.1 jest próba rozpoczęcia czołgania się na zewnątrz
04:47.0, aby zamknąć tę lukę,
04:48.2, więc możesz zobaczyć tutaj,
04:50.0 zarówno na dole, jak i na górze tej konkretnej skali,
04:53.0 te duże skupiska komórek
04:54.2, które zaczynają odchodzić jako arkusze nabłonkowe
04:56.3, a potem w końcu zerwać, aby zrobić
04:59.0 wszystkie te małe pojedyncze komórki, które wydają się iść
05:01.1 brzęczenie mniej więcej na własną rękę.
05:03.1 Teraz możemy przyjrzeć się temu samemu procesowi
05:04.3 przy większym powiększeniu,
05:06.2 tutaj na krawędzi prześcieradła
05:08.0 jakby pierwszy zaczął spadać,
05:09.2 i znowu tutaj,
05:11.0 tak wyglądają izolowane komórki
05:12.2 po oderwaniu się od nabłonka.
05:14.2 I mam nadzieję, że umiesz to docenić
05:16.0 od oglądania tych filmów
05:17.2 dlaczego te komórki są tak spektakularnym systemem modelowym
05:19.1 do studiowania mechaniki ruchliwości komórek.
05:21.2 Poruszają się niezwykle szybko.
05:23.1 Są jednymi z najszybszych znanych komórek zwierzęcych.
05:26.1 Mają też bardzo charakterystyczną cechę,
05:28.1 stereotypowa geometria,
05:30.0, co bardzo dobrze ilustruje ta komórka.
05:32.1 Ma bardzo duży, płaski,
05:35.1 szerokie lamellipodium, które jest jego ruchomym organem,
05:37.2, a następnie przenosi całą resztę swoich organelli,
05:40.0 jego jądro, jego aparat Golgiego,
05:41.2 nawet wszystkie jego mikrotubule,
05:43.1 nosi w tym małym opakowaniu ciała komórki
05:45.3 że po prostu trzyma się za nim.
05:48.2 Ruch jest bardzo szybki,
05:50.0 ruch jest bardzo trwały,
05:51.2 ruch jest zasadniczo jednokierunkowy
05:53.1 - to znaczy, że tak naprawdę nie mają bardzo silnej tendencji
05:55.0 do zmiany.
05:56.1 Więc zasadniczo poruszają się w stanie ustalonym.
05:59.1 Fakt, że ruch jest tak regularny
06:01.0 i jest tak stereotypowe
06:02.2 czyni go bardzo dobrym do analiz biofizycznych
06:04.1 tego rodzaju, w który będę się dzisiaj zagłębiać.
06:08.2 To pokazuje trochę więcej szczegółów
06:10.2 o tym, jak zorganizowany jest cytoszkielet w tych konkretnych komórkach,
06:13.1 i w tym pięknym
06: 15.1 ustrukturyzowana mikrografia oświetleniowa
06:16.3 zrobione przez mojego ucznia Sunny Lou,
06:18.2 możesz zobaczyć rozkład filamentów aktynowych, pokazany na zielono,
06:21.1 włókna miozyny-II, czyli kurczliwa miozyna, pokazana na czerwono,
06:25.2 i wrócimy do roli miozyny
06:27.1 w tej koordynacji całkiem sporo.
06:29.2 I wtedy również możesz zobaczyć oznaczone na niebiesko
06:31.2 ogniskowe zrosty
06:33.1 które przyczepiają komórkę do podłoża.
06:35.2 I schematycznie,
06:37.1 pokazano tutaj, patrząc na celę od góry,
06:39.3 możesz zobaczyć rozgałęzioną sieć filamentów aktynowych
06:42.1 jest zorientowany przede wszystkim na przód komórki
06:45,2 a potem z tyłu celi,
06:47.1 tutaj na dole,
06:48.2 widać, że włókna się zmieniły
06:50,1 do utworzenia tych równoległych wiązek
06:51.3 które są organizowane przez miozynę.
06:54.1 Teraz, jeśli weźmiemy przekrój poprzeczny
06:55.3 przez jedną z tych komórek i spójrz na nią z boku,
06:58.1 wygląda jak czapka z daszkiem,
06:59.2 gdzie lamellipodium jest bardzo, bardzo cienkie i płaskie,
07:02.2 tylko około 200 nanometrów od góry do dołu,
07:05.0 i ciało komórki może wznieść się na wysokość kilku mikronów.
07:11.0 Gdy te komórki posuwają się do przodu,
07:12.1 podążają tymi samymi ogólnymi krokami
07:14.1 ruchliwości komórek opartej na aktynie
07:15.2, które są wspólne dla wielu innych ruchliwych komórek zwierzęcych
07:18.1, a także duża liczba
07:20.0 eukariotyczne organizmy jednokomórkowe,
07:21.2 takie jak ameba.
07:23.1 Ogólnie rzecz biorąc, pierwsza rzecz, która musi się wydarzyć
07:25.2 czy komórka musi ustalić polaryzację,
07:27.2 to znaczy, musi odróżnić przód od tyłu.
07:30.0 A potem musi być w stanie wysunąć krawędź natarcia,
07:32.1 i w tej celi,
07:33.2 jak w wielu innych ruchliwych komórkach,
07:35.1 siła dla tego rozszerzenia
07:37.0 uważa się, że jest napędzana przez samą polimeryzację aktyny.
07:40.1 W miarę poszerzania nowej krawędzi natarcia,
07:42.0 musi tworzyć nowe zrosty z podłożem,
07:45.1 i jednocześnie być w stanie napiąć jego tył,
07:49.0, aby przenieść ciało komórki do przodu,
07:51.2, a następnie wycofać i rozmontować
07:53.2 zrosty z tyłu.
07:57.3 Jedna z zabawnych rzeczy związanych z keratocytami
08:00.2 czy rzeczywiście można zademonstrować w tych komórkach?
08:02.2 wszystkie niezbędne elementy
08:04.2 za cały cykl ruchliwości
08:06.1 są zawarte tylko w lamellipodium
08:09.0 - właściwie nie potrzebujesz żadnego wkładu z ciała komórki.
08:11.2 I to zostało po raz pierwszy udowodnione w tym naprawdę klasycznym
08:14.1 1984 eksperyment Ursuli Euteneuer i Manfreda Schliwy,
08:18.0 gdzie pokroili małe kawałki
08:20,2 z lamellipodium keratocytu,
08:22.2 pozostawiając ciało komórki za sobą,
08:24.1 i mogli zobaczyć, że te małe fragmenty
08:26.1 lamellipodium keratocytu
08:27.3 byli w stanie kontynuować samodzielną translokację,
08:30.2 i poruszaj się z prawie taką samą prędkością
08:32.1 i prawie tak samo wytrwale
08:34.2 tak jak cała cela była nienaruszona.
08:38.0 Ten film pokazuje współczesną rekonstrukcję tego eksperymentu
08:40.2 zrobiła to moja uczennica Erin Barnhart.
08:42.2 Tutaj widzisz fragment, który został
08:45.0 odizolowany od ciała komórkowego
08:46.2 to nic innego jak lamellipodium,
08:48.3 z tymi wszystkimi dynamicznymi strukturami cytoszkieletu w środku.
08:51.1 A kiedy film jest odtwarzany, możesz zobaczyć
08:53.2 bardzo ładnie się czołga,
08:54.2 ma czysty przód i czysty tył.
08:56.2 Zaraz przeczołga się nad małym kawałkiem schmutzu na szkiełku nakrywkowym
08:59.1, który faktycznie się rozdzieli
09:02.0 ten pełzający blaszkowaty fragment na dwa kawałki.
09:05.1 Połączenie membranowe między nimi zanika
09:07.0 i oboje są w stanie samodzielnie się czołgać,
09:09.1, aż w końcu zostaną pokrojone w jakąś jednostkę
09:11.2 to za mało, by filmować.
09:13.3 Tak więc z tym systemem
09:15.2 mamy korzystną geometrię
09:17.0 -- to bardzo, bardzo proste, bardzo powtarzalne z jednej komórki do drugiej --
09:19.2 mamy też dość prosty, samodzielny system
09:22.0 gdzie wiemy, że to tylko
09:24,2 składniki lamellipodium
09:26.1, które są niezbędne do trwałej ruchliwości.
09:28.2 Z analizy zachowania tych komórek…
09:31.2 przez wiele lat,
09:33.0 moja grupa była w stanie zidentyfikować i konkretnie
09:35.1 zmierzyć wkład wszystkich
09:38.1 różne elementy generujące siłę
09:40.0, które pomagają komórce się poruszać,
09:41.2 i wszystkie są tutaj zilustrowane.
09:43.3 Na krawędzi natarcia mamy polimeryzację aktyny,
09:46.1, który jest pokazany na czerwono,
09:47.2, która wypycha membranę na zewnątrz,
09:49.1 i że polimeryzacja jest w rzeczywistości przeciwna
09:51,2 przez naprężenie w płaszczyźnie membrany.
09:54.1 I to napięcie służy…
09:55.3 oba działają jako bariera
09:58.0 wzrost filamentu aktynowego napiera,
10:00.2 a także faktycznie
10:02.0 pomaga koordynować ruch
10:04,2 na całej powierzchni komórki,
10:06.1, jak zobaczymy nieco bardziej szczegółowo.
10:08.1 Są też zrosty, które muszą się przyczynić,
10:12.0 i te zrosty są montowane z przodu
10:14.0, a następnie zdemontowany z tyłu.
10:16.1 A potem są siły kurczliwe, które są napędzane przez miozynę,
10:18.2 działając głównie z tyłu.
10:21.0 Ponieważ dochodzi do skurczu miozyny
10:23.1 z tyłu i ściśnięcie cytoszkieletu do wewnątrz,
10:25.2, który faktycznie tworzy napastnik
10:27,3 hydrodynamiczny przepływ płynu
10:29.1, który tryska płynem przez siatkę lamellipodium
10:32,3, aby dostarczyć komponenty do przedniej części krawędzi natarcia.
10:36.1 Jak już powiedziałem, udało nam się zmierzyć
10:38.2 ilościowy wkład każdej z tych różnych sił
10:40.3 w kontekście tego bardzo prostego rodzaju ruchliwej komórki,
10:44.0 i co chciałbym zrobić w ciągu najbliższych kilku minut
10:45.2 podzielę się z wami kilkoma najważniejszymi rzeczami
10:48.1, którego się nauczyliśmy
10:49.2, które są nieco zaskakujące z perspektywy czasu
10:51.1, jak ta koordynacja może działać
10:53.1 na tak dużą skalę.
10:56.0 Aby dokonać tego rodzaju pomiarów,
10:57.2 musieliśmy opracować metody
10:59.3 zarówno dla bardzo dokładnego pomiaru zachowania komórek,
11:02.3, a także metody zakłócania zachowania komórek
11:05.2, abyśmy mogli zrozumieć, jakie aspekty
11:07.3 były zależne od innych aspektów.
11:09.3 Oto przykład pomiaru, który możemy wykonać,
11:12.3 pokazany tutaj w filmie Cyrusa Wilsona,
11:16,0 to śledzenie ogólnego ruchu sieci aktynowej
11:20.0 przy użyciu techniki zwanej mikroskopią plamkową
11:22.2, który został pierwotnie opracowany przez Clare Waterman.
11:24.2 I w tej technice,
11:26,1 ogniwa poddaje się elektroporacji niewielką ilością
11:28,2 barwnika fluorescencyjnego, który wiąże się z włóknami aktynowymi,
11:31.0 ale wystarczająco mała ilość, aby
11:33.0 zamiast jednolitego oznaczania całej komórki
11:35.1 zamiast tego widzisz ten mały, cętkowany, teksturowany wzór.
11:38.2 A potem, jeśli weźmiemy filmy
11:40.0 jak zejdzie z mikroskopu,
11:41.2, czyli to, co widzisz na górze,
11:43.2, a następnie przekształcić je w inny układ odniesienia,
11:47.1 gdzie zamiast patrzeć na komórkę w laboratorium układu odniesienia,
11:50.0 teraz tłumaczymy wszystko
11:52.2 tak jakby komórka miała przymocowaną do głowy kamerę GoPro,
11:55.2 i patrzymy na samą komórkę
11:58.1 z własnego punktu widzenia.
12:00.0 Teraz możesz zobaczyć trochę więcej szczegółów w zakresie.
12:03.2 zarówno w kontraście fazowym, jak i przy użyciu tej fluorescencyjnej mikroskopii plamkowej,
12:06.1 jak wszystko w komórce się porusza.
12:08.1 Patrząc na fluorescencyjne plamki,
12:10.0 Mam nadzieję, że teraz docenisz
12:11.2, że cała sieć aktynowa spływa w dół
12:14.1 od przodu do tyłu komórki
12:16.1 w układzie odniesienia komórki,
12:18.1 i jest również zbierany do wewnątrz na boku,
12:20.1 z tyłu tutaj,
12:21.2 gdzie miozyna jest w stanie ją skurczyć.
12:24.1 Teraz, kiedy już będziemy mogli dokonać przesunięcia układu odniesienia
12:26.3 i spójrz na rzeczy z punktu widzenia komórki,
12:28.3 Cyrus Wilson mógł współpracować z
12:31.3 Gaudenz Danuser i ludzie w jego laboratorium,
12:34.0 w tym Lin Ji,
12:35,2 opracowanie metod ilościowych dla
12:37.3 mierzenie przepływu całego tego materiału
12:39.3 w lamellipodium bardzo precyzyjnie,
12:41.2 i był w stanie zmapować, ogólnie,
12:44.0 jak ruch tych cząstek?
12:45,2 zależy od lokalizacji wewnątrz celi.
12:47.2 Tak więc, tutaj z laboratoryjnego układu odniesienia,
12:49.2 widać, że ruch cząstek
12:51,2 w odniesieniu do podłoża to właściwie bardzo mało,
12:54.3 to znaczy, że aktyna jest właściwie nieruchoma
12:56,2 w odniesieniu do szkła, po którym czołga się komórka,
12:59.1 z wyjątkiem samego tyłu, gdzie widać ten masywny
13:02.0 zamiatanie do wewnątrz napędzane przez miozynę.
13:03.3 Jeśli jednak spojrzysz z punktu widzenia komórki,
13:06.0 widzisz, jest niski strumień,
13:08.0 duże obroty stale bieżni sieci aktynowej,
13:11.2 gdzie montuje się z przodu
13:13.1, a następnie rozłożenie pod ciałem komórki.
13:17.0 Tak więc, aby spróbować zrozumieć ten proces?
13:18.3 montażu i demontażu trochę lepiej,
13:21.0 chcieliśmy też móc
13:22.2 manipulować zachowaniami komórek,
13:24.1, aby ich zaniepokoić, abyśmy mogli na to patrzeć
13:26.1 jak reagowali na zmiany w swoim środowisku.
13:28.2 I jeden rodzaj perturbacji
13:30.1 to było naprawdę bardzo pouczające
13:32.0 za zrozumienie, jak te rzeczy łączą się ze sobą
13:33.2 została opracowana przez Erin Barnhart,
13:35,2 konkretnie tam, gdzie była w stanie
13:37.2 zmienić stopień przyczepności,
13:39,2 lub stopień lepkości,
13:41,1 podłoża, po którym pełzały komórki.
13:43.2 Odkryła, że ​​kiedy komórki
13:45,3 są na jakimś umiarkowanie lepkim podłożu,
13:47.1 poruszają się dokładnie w ten sam sposób
13:49.1 że będą na szkle
13:51,1 lub w rzeczywistości na powierzchni aminale.
13:53.2 Po umieszczeniu na podłożach mniej lepkich,
13:55,2 więc te, które były bardziej śliskie,
13:57.3 widać, że komórki faktycznie zmieniają kształt
13:59.2 #NAZWA?
14:01.0 i widać kumulację tych cech
14:03.1 plisy w ich lamellipodium,
14:04.3 gdzie dopływ aktyny
14:06.2 jest teraz faktycznie szybszy niż ruch komórki,
14:09.1, więc naprawdę kręci kołami
14:11.1, ponieważ nie jest w stanie zapanować nad swoją powierzchnią.
14:14.1 Teraz, co najciekawsze, myślę, że
14:16.1 przy nakładaniu na podłoża o wysokiej przyczepności,
14:18.1 ich zachowanie zmienia się bardzo dramatycznie,
14:20.1 i zamiast tego ruchu w stanie ustalonym
14:23.0 gdzie płyną jednostajnie do przodu,
14:24.3 robią teraz zupełnie szaloną rzecz
14:26.1 wyrzucania małych kawałków lamellipodium
14:28.0, które wydają się przesuwać na boki.
14:30.3 A my próbujemy to rozgryźć
14:33.0 jak działają te wszystkie rzeczy,
14:34.1, ale mam nadzieję, że potrafisz to docenić
14:36.3 bardzo, bardzo prosta ruchoma komórka
14:39.2 to wydaje się, no wiesz, trochę rozebrane,
14:41.0 zminimalizowana, niczym mydelniczka derby wersja ruchomej komórki,
14:44.0 nawet to jest w stanie ekstremalnie
14:46.1 rozszerza jego zachowanie w zależności od wskazówek
14:48.3, że pochodzi z otoczenia,
14:50,1 w tym konkretnym przypadku,
14:51,2 wskazówki mechaniczne w postaci lepkości podłoża.
14:56.3 Kilka przykładów
14:59.0, o którym chcę wam opowiedzieć
15:00.3 mają głównie do czynienia z zaskakującymi rolami miozyny.
15:03.2 Teraz miozyna, oczywiście,
15:05.0, które znamy głównie w kontekście mięśni szkieletowych,
15:07.2 gdzie jest w stanie zarażać sarkomery
15:09,3 przez przesuwanie stabilnych szyków filamentów aktynowych
15:12.1 względem siebie.
15:14.2 Miozyna w komórkach niemięśniowych,
15:16.0 miozyna II w komórkach niemięśniowych,
15:17.2 działa również jako białko kurczliwe,
15:20.1 i jego montaż jest uregulowany,
15:22.1 więc stan monomeryczny miozyny
15:25.0 w komórkach niemięśniowych
15:26.2 składa się na siebie,
15:28.1 a następnie, gdy otrzyma odpowiedni sygnał,
15:30,2 fosforylacja
15:34.1 regulujące łańcuchy lekkie na miozynie
15:35.3 umożliwia jej rozszerzenie na zewnątrz
15:37.3, aby mógł następnie połączyć się w dwubiegunowe grube włókna
15:39.2, które są znacznie bardziej podobne do organizacji wewnątrz mięśni.
15:42.2 A więc przyjrzymy się miozynie w keratocytach.
15:45.1 widać, że z przodu jest bardzo mało miozyny,
15:48.1 gdzie aktyna aktywnie polimeryzuje,
15:50.2 a zamiast tego jest całkiem sporo miozyny
15:52,1 zaraz z tyłu,
15:53.2, a w szczególności w tych bardzo jasnych miejscach
15:55,2 po obu stronach ciała komórki.
15:59.0 Dobrze, więc mając to wszystko na uwadze,
16:00.2 wróćmy teraz do kwestii montażu i demontażu.
16:03.2 Jedną z rzeczy, które możemy teraz zmierzyć,
16:06.0 że możemy śledzić ruch aktyn
16:07.2 i wiedz, gdzie znajdują się te wszystkie inne elementy,
16:09.3 czy Cyrus był w stanie to rozgryźć?
16:12.1 jak zrobić mapę,
16:14.0 ilościowo,
16:15.2 ile montażu i demontażu cytoszkieletu aktynowego
16:17.2 ma miejsce w kontekście całej komórki.
16:20.1 I odkrył, że zgromadzenie
16:22.1 jest mocno nastawiony na krawędź natarcia,
16:24.1 dokładnie w środku przedniej krawędzi natarcia,
16:26.3, czego oczekiwaliśmy,
16:28.3 ale demontaż nieoczekiwanie,
16:31.0 został znaleziony w tych dwóch bardzo intensywnych miejscach
16:33.3 po obu stronach ciała komórki.
16:36.0 I Cyrus to rozpoznał
16:38.2 te lokalizacje były faktycznie
16:40.1 bardzo podobne do miejsc, w których znaleźliśmy miozynę.
16:43.1 Teraz możemy również przyjrzeć się rozkładowi
16:45,0 mysoiny II w tych komórkach.
16:46.2 Tutaj, używając komórki, która została transfekowana
16:48,2 z lekkim łańcuchem miozyny niosącym YFP.
16:51.1 A teraz, w układzie odniesienia komórki,
16:53.1 widać ruch tych małych plamek,
16:55.3, które teraz są mini-włókienkami miozyny,
16:58.3 czyli dwubiegunowe włókna, które zostały zmontowane.
17:01.2 I widać, że wydają się
17:04.0 trzymaj się sieci Actin
17:05.2, a potem deszcz pada do tyłu
17:07.1 w kierunku tylnej części ciała komórki,
17:09.1 zasadniczo jazda na sieci aktynowej
17:11.1 aż dojdziesz do końca,
17:13.1, gdzie następnie zaczynają formować te kurczliwe kable,
17:15.2 wciąganie sieci aktynowej
17:17.0 i robienie tych wiązek, które przechodzą z jednej strony na drugą.
17:20.1 Sugeruje się, że przestrzenny rozkład miozyny II w tych komórkach
17:26.3 jest dokładnie tym samym, co ogniska demontażu,
17:30.0 i możemy również zahamować rozpad aktyny w tych komórkach,
17:34,1 na przykład poprzez hamowanie motoryki miozyny.
17:36.2 Postawiliśmy więc hipotezę,
17:38.3 sama miozyna faktycznie się przyczynia
17:40,2 do demontażu cytoszkieletu aktynowego
17:42.3 przez wyginanie, łamanie i rozrywanie włókien aktynowych
17:46.3 wykorzystując bezpośrednio jego zdolności do generowania siły.
17:49.1 I jeden z najmocniejszych dowodów
17:50,3 na korzyść tej hipotezy
17:52.2 to bardzo fajny eksperyment Marka Tsuchida,
17:55.1 gdzie zamiast używać ruchomych żywych komórek,
17:58,1 użył wyekstrahowanych cytoszkieletów.
18:00.2 Tak więc, jeśli weźmiesz keratocyt
18:02.3 jak czołga się po podłożu
18:04.1 a potem zakraść się do niego z odrobiną detergentu,
18:06,2 możesz spowodować dysocjację błony,
18:08,2 pozostawiając tylko nierozpuszczalne części cytoszkieletu,
18:12.0 więc zmontowane filamenty aktynowe,
18:13.2 jakiekolwiek białka wiążące aktynę są z nimi związane,
18:17.0, ale pozbywszy się wszystkich rozpuszczalnych składników,
18:19.1 w tym monomery aktyny, ATP, wszystko inne.
18:24.2 Mark był wtedy w stanie oznaczyć te wyekstrahowane cytoszkielety falloidyną
18:28,1, aby zobaczyć, gdzie są włókna aktynowe,
18:30.1, a następnie dodaj z powrotem ATP
18:32,1 tym wyekstrahowanym cytoszkieletom.
18:34.0 To dodane ATP było wtedy w stanie
18:36,2 aktywują pozostałe miozyny,
18:38.2, żeby mógł zobaczyć, czy
18:40.0 w takim środowisku semi-in vitro,
18:42.1 aktywność miozyny może faktycznie
18:44,2 zniszczenie sieci włókien aktynowych.
18:47.1 I to właśnie zobaczysz w tym filmie
18:49.0 #NAZWA?
18:51.2 Kiedy zaczyna się odtwarzanie filmu,
18:53.2 zostanie dodane ATP i widać sieć
18:55.3 po prostu stopiło się z tyłu,
18:57,2 dokładnie tam, gdzie znajduje się miozyna.
18:59.1 Możesz to również zobaczyć porównując
19:00.2 to przed i po strzale,
19:02.0 gdzie niebieski pokazuje miejsca, w których
19:04.0 sieć Actin zniknęła
19:05.2, kiedy aktywowano miozynę.
19:07.1 Tak więc, chociaż zwykle myślimy o miozynie
19:09.0 jako faktycznie przyczyniające się do skurczu,
19:11.1 w tym kontekście przynajmniej
19:12.3 wydaje się, że jest to jedna z jego ważniejszych funkcji
19:14.1 niszczy sieć aktynową
19:16.1, kiedy dotrze do tylnej części celi.
19:19.1 Połączmy to razem,
19:21.1 wpadliśmy na ten pomysł
19:23.2 miozyna napędzająca ogólną bieżnię sieciową w lamellipodium,
19:27.1 jak pokazano tutaj,
19:28.3 gdzie początkowo, z przodu,
19:30.3 w sieci jest bardzo mało miozyny,
19:33.1 to trudne dla mini-włókien miozyny
19:34,2, aby rozprzestrzenić się w sieci,
19:36.1, ponieważ aktywnie się montuje i
19:38.0 odpychając wszystko do tyłu,
19:39.2 ale kilku z nich chwyta włókna,
19:41.0, a potem jak zaczną się kurczyć
19:42.2 zaczynają przestawiać włókna aktynowe
19:44.1, aby utworzyć więcej równoległych struktur
19:45.3, które mają korzystniejszą geometrię do wytwarzania siły przez miozynę.
19:49.2 Potem to trwa przez chwilę,
19:51,0 zanim dojdziesz do końca celi,
19:52.2 aktyna jest teraz cała w równoległych wiązkach
19:55.0 zamiast sieci dendrytycznej,
19:56,2 i wysokie stężenie miozyny
19:58.1, który może się tam z czasem kumulować
20:00.1 wystarczy, by rozerwać tę sieć.
20:02.3 Ogólnie uważamy, że jest to główny mechanizm
20:05,1 w celu określenia odległości
20:07.1 od przodu celi do tyłu celi.
20:08.2 To zależy tylko od tego, ile czasu to zajmie
20:11.0 dla włączenia miozyny,
20:12.2 i aby miozyna zniszczyła sieć.
20:16.0 Do tej pory mówiłem o keratocytach
20:19.1 jakby wszystkie były identyczne,
20:20.3 i na pewno jest to jedna z ich przydatnych rzeczy
20:23.0 jest to, że są podobne, ale
20:24,2 jak każdy inny organizm,
20:25.3 jeśli przyjrzysz się wystarczająco uważnie,
20:27.1 zobaczysz, że mają bardzo interesujące różnice
20:29,0 od siebie.
20:30.1 To pokazuje galerię całej masy różnych keratocytów
20:33.1, które zostały zebrane przez Kinneret Keren i Zacha Pincusa,
20:36,3 pokazując, że nawet z jednej skali
20:39.3 konkretnej pojedynczej ryby
20:41.1 możesz mieć całkiem spore zróżnicowanie,
20:42.2 zarówno pod względem wielkości pojedynczych komórek,
20:45.0 a potem także ich kształt.
20:46.1 Niektóre z nich są dość okrągłe
20:47.3, a niektóre z nich są dość wydłużone
20:49.2 i prawie w kształcie kajaka.
20:51.1 Podsumowując dużo pracy,
20:53.0 udało nam się znaleźć to
20:55.2 te różnice w kształcie między komórkami
20:57.1 są trwałe
20:59.0 — jeśli więc śledzisz komórkę z biegiem czasu,
21:00.1 zachowuje swój kształt --
21:02.0 i są również nierozerwalnie związane z komórkami
21:04.0 #NAZWA?
21:05,3 i niech odrośnie,
21:07.2 odrośnie do dokładnie tego samego kształtu, co wcześniej.
21:10.3 A z ilościowej analizy tego rodzaju pomiarów,
21:13.2 odkryliśmy, że te różnice w kształcie
21:15.1 są zasadniczo skrajnościami ciągłego widma,
21:18.2 gdzie niektóre komórki są bardzo duże, szerokie i gładkie,
21:22.0 i to są te, które są w kształcie kajaka,
21:24.0 i są to również najszybciej poruszające się komórki.
21:26.2 A niektóre inne komórki,
21:28.0 takie jak te po lewej stronie tej galerii,
21:30.1 i bardziej okrągłe, wydają się być mniejsze,
21:33.2 ich przednie krawędzie wyglądają trochę szorstko,
21:35.2 i poruszają się trochę wolno
21:37.1 iw mniej uporczywy sposób.
21:39.0 I tak nazywamy szerokie, gładkie komórki,
21:41.2 nazywamy te spójne komórki,
21:43.1 i mniejsze, węższe, szorstkie komórki,
21:45.1 nazywamy komórkami dekoherentnymi.
21:47.1 Ale ogólnie rzecz biorąc, możemy znaleźć każde zachowanie pomiędzy,
21:50.3 więc uważamy, że różnice, które widzimy między tymi kształtami komórek
21:53.3 ma w zasadzie tylko do czynienia z
21:56,1 dokładna ilość wszystkich z nich
21:58,3 elementy wytwarzające siłę, które mają,
22:01.1 w ich cytoplazmie
22:02.3, które równoważą się na nieco inne sposoby
22:04.2 aby nadać ogólne kształty komórek.
22:07.3 I ogólnie możemy…
22:09.3 ilościowo mierzą te zmiany w kształcie komórek,
22:11.2 w szczególności identyfikując podstawowe tryby zmienności kształtu,
22:14.2 i tryb, o którym mówiłem najczęściej
22:18.1 to ten drugi tryb,
22:19.2 gdzie idziemy od szerokich cel do
22:22.2 bardziej okrągłe, więcej komórek w kształcie litery D.
22:24.2 A nasze modelowanie, które zrobiliśmy razem z Alexem Mogilnerem,
22:28.0 wraz z pracą eksperymentalną,
22:29.1 sugeruje, że tak naprawdę zmienność tych kształtów…
22:31.3 jest głównie z powodu
22:34.1 równowaga sił tam i z powrotem
22:35,2 między polimeryzacją aktyny napierającą na membranę
22:37.1 i napięcie błony powstrzymujące polimeryzację aktyny.
22:41.2 A krótka wersja jest taka
22:44.1 komórki, które mają bardzo silną polimeryzację aktyny
22:46.2 są w stanie przyjąć to spójne, szerokie lamellipodium,
22:50,0 i komórki, które mają słabszą polimeryzację aktyny,
22:51.3 z jakiegokolwiek powodu,
22:53.2 to te, które kończą w zaokrąglonym kształcie litery D,
22:55.2 i poruszają się wolniej.
22:57.2 Jeśli ten pomysł jest prawdziwy,
22:59.2 to powinno być tak, że możemy
23:01.2 weź pojedynczą komórkę
23:03.2 i jakoś zwiększać lub zmniejszać
23:05.2 jego ogólna szybkość polimeryzacji aktyny,
23:07.1 i mieć tę indywidualną komórkę
23:09.1 zmiana w całym spektrum kształtów.
23:12.2 Tak więc ten eksperyment został przeprowadzony przez Grega Allena,
23:15.1 gdzie metoda, którą wybrał, aby zmienić szybkość polimeryzacji aktyny w komórce
23:19.3 było po prostu obniżenie i podniesienie temperatury.
23:22.2 A więc obejrzymy film
23:25,1 komórki i gdy się porusza
23:27.1 widać, że jest dość wolny,
23:28.2 ma bardziej wzór w kształcie litery D,
23:31.1 i Greg zaczyna pierwszy
23:33,3 obniżenie temperatury,
23:36,1 i wraz ze spadkiem temperatury
23:38.1 widać, że lamellipodium staje się coraz bardziej okrągłe,
23:40,3 i komórka porusza się coraz wolniej.
23:45.0 W tym momencie
23:48,1 kiedy schodzimy do około 7 stopni Celsjusza,
23:50.0 teraz zacznie podnosić temperaturę,
23:53.1 i gdy temperatura się podnosi
23:55.1 widać, że komórka nie tylko idzie coraz szybciej,
23:57.2, ale przybiera też szerszy kształt.
24:01.1 A więc następujące komórki ilościowo
24:03.1 przy użyciu różnych wskaźników,
24:04.3 udało nam się znaleźć, że w rzeczywistości
24:06.2 pojedyncze komórki mogą eksplorować
24:08.2 cały ten zakres zachowań
24:10.0, które widzimy w kontekście zmienności między komórkami,
24:12.0 i to wszystko jest zgodne z ideą, że
24:14.1 głównym wyznacznikiem kształtu komórki
24:16.2, a także szybkość komórki
24:18.1 to po prostu szybkość polimeryzacji aktyny.
24:23.1 Kolejna naprawdę fajna rzecz dotycząca keratocytów
24:25.1 czy mają zdolność wyczuwania i reagowania na pola elektryczne,
24:29.2 i to jest coś, co mają ze sobą wspólnego
24:31.2 z wieloma innymi ruchliwymi komórkami.
24:32.3 Prawie każda ruchliwa komórka
24:34.3, które umieszczasz w polu elektrycznym prądu stałego
24:36.2 wybierze anodę lub katodę
24:38.2 i skieruje się w jednym kierunku.
24:41.1 Po raz pierwszy opisano to dla keratocytów
24:43.1 Coopera i Schliwy w 1986 roku,
24:45.1 i Greg był w stanie to powtórzyć
24:47.3 przy użyciu zestawu, który zbudował w naszym laboratorium
24:49.3, aby przyjrzeć się ruchowi poszczególnych komórek
24:52.2, gdy pole elektryczne zostało przełączone z jednego kierunku na drugi.
24:57.0 W tym filmie widzimy komórkę
24:58.3, który porusza się w polu elektrycznym
25:01.1, który jest zorientowany w tym kierunku
25:03.1 #NAZWA?
25:04.2, a także wielkości wymienionej tutaj --
25:06,2 i widać, że komórka podąża za tą linią.
25:08.2 Teraz, gdy etykieta zmieniła kolor na czerwony,
25:10.2 wtedy pole zostało odwrócone,
25:12.2 i widać, że komórka się odwróciła
25:15.1 i teraz wraca w innym kierunku.
25:17.1 A teraz, po raz kolejny, orientacja pola jest odwrócona,
25:21.1 komórka odwraca się,
25:22.2 i teraz wraca w kierunku, w którym mu kazano iść.
25:26.1 Oczywiście komórki.
25:28.1 mimo że kładłem nacisk
25:31.0 jak dobrzy są w równoważeniu sił
25:32,3 z przodu celi oraz między przodem a tyłem celi,
25:35.0 są w stanie również inicjować brak równowagi w swoich siłach
25:38.2, aby mogli się skręcić.
25:40.2 Greg Allen zajrzał nieco głębiej w mechanizm
25:43.1 jak się obracają
25:44.2 i znalazł kilka interesujących rzeczy.
25:46.1 Na przykład
25:47.3 jeśli spojrzymy na pojedynczą komórkę do obracania
25:49.3 -- w tym przypadku patrzymy na to zarówno w laboratoryjnym układzie odniesienia,
25:52,1 jak to wygląda na mikroskopie,
25:53.3, a następnie w układzie odniesienia komórki,
25:55.1 gdzie przestawiliśmy wszystko
25:57.0 widzieć rzeczy z punktu widzenia komórki --
25:59.0 widać, że istnieje fizyczna asymetria
26:01.0 w celi do toczenia,
26:02.2 gdzie część znajdująca się po wewnętrznej stronie krzywej,
26:05.0 czyli część, która idzie wolniej,
26:06.3 ma ten bardzo okrągły kształt, który nazywamy dekoherentnym,
26:10.1 i to jest charakterystyczne dla slow motion.
26:12.3 A poza zakrętem, część, która przebiega szybciej,
26:16.0 ma znacznie bardziej wydłużony, spójny kształt
26:18.2, które kojarzymy z szybkim ruchem.
26:20.3 Tak więc ta odmiana, którą widzimy,
26:22.2 zarówno na poziomie populacji
26:24.0 oraz w poszczególnych komórkach jako temperatura
26:26.2 jest podnoszony i opuszczany,
26:28.1 może się zdarzyć nawet w kontekście pojedynczej komórki,
26:31.0 gdzie jedna strona może być znacznie szybsza
26:34.0 niż po drugiej stronie.
26:36.1 Jest wiele różnych rzeczy
26:37.3, które przyczyniają się do tej asymetrii,
26:39.2 ale w tym momencie nie będziesz zaskoczony
26:41.0 to jedna z głównych rzeczy, która się przyczynia
26:42.2 to lewa-prawa dystrybucja miozyny.
26:45.2 Tak więc pokazałem wam wcześniej miozynę
26:47.1 gromadzi się w tych dwóch miejscach po obu stronach ciała komórki,
26:50.2 i te dwie plamki nie zawsze muszą mieć taką samą wielkość.
26:54.1 Oto przykład komórki
26:56.2, gdzie jest stosunkowo niewielka ilość miozyny
26:59.0 w miejscu po lewej stronie,
27:01.0 i dużo większa ilość miozyny w miejscu po prawej stronie.
27:03.2 I patrząc na film,
27:05.0 widać tego konsekwencje,
27:06.2 tutaj z miozyną oznaczoną:
27:08.0 strona, która ma więcej miozyny porusza się szybciej
27:12.2 i dlatego omija zewnętrzną część zakrętu.
27:14.2 Są oczywiście inne elementy…
27:16.2, które również przyczyniają się do tego zwrotu
27:18.1 — istnieją różnice w przyczepności,
27:19.3 istnieją różnice w sile trakcyjnej,
27:21.1 istnieją różnice w szybkości polimeryzacji aktyny --
27:23.1, ale wszystkie wydają się być ze sobą połączone,
27:25.1 i konkretnie połączone ze sobą
27:27.2 poprzez mechanizm działania miozyny.
27:30.0 Podsumowując to, co naszym zdaniem się tutaj dzieje,
27:32.2 myślimy, gdy komórka zaczyna się obracać
27:35,3 przepływ sieci aktyn zaczyna płynąć.
27:37.2 zamiast po prostu płynąć z powrotem na tył celi,
27:40,0 zaczyna płynąć pod niewielkim kątem.
27:41.3 Ponieważ miozyna jest przenoszona?
27:44,1 na tej płynącej sieci aktynowej,
27:45.2 miozyna następnie akumuluje się
27:47,2 w zewnętrznym rogu celi.
27:50.1 Że miozyna jest w stanie szybciej się kurczyć,
27:52,1 wciągnij tę stronę
27:55,3 tył skrzydła lamellipodium
27:57.1 i pomóż komórce się odwrócić.
27:59.0 Jednocześnie, ponieważ miozyna
28:01.1 depolimeryzuje włókna aktynowe,
28:02.2 generuje gradient G-aktyny,
28:04.3 tak, że jest więcej aktyny dostępnej do polimeryzacji
28:08.0 po tej samej stronie celi
28:09.3 gdzie masz więcej miozyny
28:11.1 i gdzie masz szybszy ruch.
28:12.3 I wszystkie te rzeczy, jak myślimy,
28:14.2 są w stanie faktycznie się nawzajem żywić
28:17.0 w pozytywnym sensie,
28:18.1 tak, że gdy komórka zacznie wykonywać jeden z tych obrotów
28:20.3 właściwie jest w stanie kontynuować ten zakręt
28:22.3 w sposób trwały
28:24.1 właściwie przez dość długi czas,
28:26.0, dopóki nie zostanie zmuszony do skręcenia w innym kierunku.
28:30.1 Jak dotąd to, co wam pokazałem
28:32.1 jest to, że w kontekście tych bardzo prostych
28:34,2 stacjonarne ruchome komórki,
28:36.1 miozyna z tyłu komórki
28:37.2 robi naprawdę wiele ekscytujących rzeczy
28:40.0, które pomagają komórce poruszać się ogólnie i koordynować przód i tył.
28:43.3 To pomaga w demontażu sieci
28:45.1, a także szczególnie przyczynia się do tego,
28:47.2 aymetrie lewo-prawo, które pomagają komórce się obracać.
28:49.3 Keratocyty są dość niezwykłymi komórkami
28:53.0 -- mają niezwykły wygląd,
28:54.2 są niezwykłe w jednostajności ich ruchu --
28:56.3, więc stało się dla nas bardzo naturalne, aby zapytać
28:59.3 czy podobne mechanizmy mogą działać?
29:01.2 w bardziej skomplikowanych komórkach
29:03.1 wykonujących bardziej skomplikowane zadania.
29:05.2 I jedna z bardzo interesujących komórek, która została dobrze zbadana
29:09.0 w kontekście ruchliwości
29:10.2 to neutrofil, ludzki neutrofil,
29:12.2 biała krwinka,
29:14.1 którego zadaniem jest ściganie i pochłanianie
29:16.2 bakterie, które atakują ludzkie ciało.
29:19.1 I rzeczywiście można izolować neutrofile
29:21,2 z własnej krwi
29:23.1 i patrzeć, jak czołgają się i jedzą
29:24.3 -- to naprawdę bardzo satysfakcjonujące --
29:26.1 ale także mamy linię telefoniczną,
29:28.1 linia komórkowa podobna do neutrofili,
29:30.0, który jest w stanie zachowywać się jak neutrofil
29:31.3, ale że możemy również dokonać transformacji
29:33.2 i spójrz na rozkład białek
29:35,2 w ruchomych wersjach komórki.
29:38.1 Tony Tsai w laboratorium
29:40.1 zdecydował, że nadszedł czas
29:43.0, aby rzeczywiście wyrwać się z pleśni keratocytów
29:45.0 i zacznij patrzeć na ruch w bardziej skomplikowanych rodzajach komórek,
29:48.1 w tym neutrofile,
29:50.1 i tylko po to, aby pokazać, jak dramatyczne?
29:52.2 zachowanie tych komórek jest takie,
29:53.2 to jest jedna z tych komórek HL60
29:55.3, który został umieszczony w komorze z kilkoma Candida albicans,
29:58.1, który jest patogennym drożdżakiem,
30:00.2 i to, co widzisz jako pętle filmowe
30:02.0 to neutrofil zaczyna się po prawej stronie, tutaj,
30:05.1, a następnie biegnie w poprzek
30:07,2 do tej małej kupki drożdży
30:08.3 i jest w stanie faktycznie je fagocytować i pochłaniać.
30:11.0 Więc to naprawdę jest bardzo
30:13,0 komórki hodowli tkankowej zachowujące się neutrofilami.
30:16.0 Teraz, patrząc na kształty,
30:17.3 są oczywiście znacznie bardziej skomplikowane niż keratocyty,
30:20.1 i umieszczanie etykiet na aktynie,
30:22.2, który jest pokazany tutaj na zielono,
30:23.3 miozyna, pokazana na czerwono,
30:25.1 a następnie DAPI do zabarwienia jądra na niebiesko,
30:27.2 widać, że kształty są nie tylko
30:29.1 znacznie bardziej zmienne niż keratocyty
30:30,2 ale też dużo, dużo bardziej dynamiczny.
30:32.3 Wszystkie elementy cytoszkieletu
30:34.2 drastycznie się przestawiają
30:36,2 w ciągu zaledwie kilku sekund
30:38.1, gdy komórka się czołga.
30:40.1 Tak więc, chociaż to sprawia, że ​​jest to bardziej interesujące pytanie,
30:42,1 myślę,
30:43.2, aby dowiedzieć się, co się dzieje pod względem
30:45.2 mechanika i dynamika tego zachowania,
30:47.2 to również znacznie trudniejszy problem
30:49.1 jeśli chodzi o analizę ilościową.
30:53.1 Tak więc Tony jak dotąd był w stanie ćwiczyć
30:55.1 szereg technik ilościowych
30:57.1, aby móc rozbić ten złożony ruch
30:59.1, dzięki czemu możemy obserwować zmiany w czasie.
31:02.0 Na przykład może śledzić krawędzie
31:04.0 jednego z tych poruszających się neutrofili
31:05.1, a potem wróć i oblicz,
31:07,1 dla komórki w ruchu,
31:09.1 ile komórki rozszerza się w każdym przedziale czasowym,
31:12.0 w tym przypadku co kilka sekund,
31:13.2 ile się chowa,
31:15.2 obliczyć całkowity obszar komórki
31:17.1 oraz przedłużenie jego przedniej krawędzi,
31:19.1 i wielkość schowania jego ciała.
31:22.3 W tym samym czasie możemy przyjrzeć się znakowanym białkom wewnątrz komórki,
31:26.1 i oczywiście jedna z tych, na które najbardziej nas interesuje
31:29.3 to miozyna,
31:31.1 i spójrz na ogólny rozkład intensywności fluorescencji
31:33.2 i zobaczmy, jak to się zmienia, gdy komórka się porusza.
31:36.1 I co prawdopodobnie będziecie mogli zobaczyć
31:38.1 jest to, że sama lokalizacja miozyny jest również bardzo dynamiczna.
31:40.2 Często jest z tyłu celi,
31:42.0 czasami w tych jasnych miejscach,
31:43.2, ale wtedy te jasne plamy się rozejdą,
31:45.1 miozyna stanie się bardziej jednolita
31:47.2 lub przeniesie się w inne miejsce w celi.
31:50.3 I śledząc wszystkie te rzeczy ilościowo w czasie,
31:53.1 co Tony zdołał znaleźć?
31:55,2 było to, że gdy komórka przyspieszała,
31:57.2, że akumulacja miozyny
32:00.2 w odpowiedzi na tę zmianę w zachowaniu komórek
32:03.0 dzieje się później, dzieje się około 12 lub 15 sekund
32:06.0 po początkowym ruchu krawędzi natarcia.
32:09.0 Tak, podczas gdy w keratocytach
32:10.2 wygląda na to, że aktyna i miozyna
32:12.2 były zawsze w idealnej równowadze
32:14.1, aby komórki zawsze ślizgały się do przodu,
32:16.1 w przypadku neutrofili historia jest nieco inna
32:18.1 #NAZWA?
32:20.1, a następnie reaguje miozyna.
32:22.1 Tak więc, gdy komórka początkowo się rozszerza,
32:24.3 następnie aktywuje akumulację miozyny z tyłu
32:27,2, aby ściągnąć plecy razem.
32:29.1 Więc zamiast szybowania,
32:30.2 robi raczej ruch jak robak.
32:34.2 Jak to wpływa na obracanie komórek?
32:36.1 Cóż, w ten sam sposób, w jaki Tony był w stanie wymyślić
32:38.3 metryki ilościowe dla lokalizacji miozyny,
32:41.0 był również w stanie wymyślić
32:42.2 ilościowe opisy zmiany orientacji komórki
32:46.0 a następnie asymetria lewo-prawo miozyny
32:48.3 w odniesieniu do jego bezpośredniej orientacji.
32:51.0 I już widać odpowiedź, właściwie
32:53.1 dość dramatycznie,
32:54.3 z tą projekcją maksymalnej intensywności,
32:56.2, gdzie jest to tylko film o małym powiększeniu
32:59,2 komórki, która przechodzi ścieżkę sinusoidalną,
33:02.1 i patrzymy teraz tylko na miozynę
33:04.1, który gromadzi się z tyłu,
33:05.2 i widać, że miozyna
33:07.1 zawsze kumuluje się na zewnątrz tury,
33:10,0 i kiedy zmienia kierunek,
33:12.0 miozyna następnie zmienia stronę komórki, po której się znajduje.
33:16.1 To bardzo przypomina keratocyty,
33:18.2 gdzie znowu zobaczyliśmy,
33:20.1 miozyna na zewnątrz zakrętu,
33:22.0 z wyjątkiem neutrofili, znowu,
33:24.1 jest małe opóźnienie
33:27,0 między początkiem skrętu
33:30.1 w porównaniu z gromadzeniem się miozyny na zewnątrz zakrętu.
33:33.0 A więc tutaj też wygląda to
33:34.3 aktyn ogłasza strzały pod względem kierunku,
33:36,2 kierunek przepływu aktyny
33:39.0 to się zmienia
33:40,2 następnie zbiera miozynę na zewnątrz zakrętu,
33:43.1, który następnie powoduje demontaż cytoszkieletu
33:46.1 w sposób umożliwiający neutrofili
33:48.1, aby zasadniczo wymachiwać ogonem
33:50.1 tak, że cała komórka jest teraz zorientowana we właściwym kierunku.
33:54.1 Zatem ogólnie porównując te dwie historie.
33:56.2 jeśli spojrzysz na film przedstawiający keratocyt kontra neutrofil,
33:59.2 wydaje się, że zachowują się raczej inaczej,
34:01.2 ale co rozumiemy, kiedy przeprowadzamy sekcję?
34:04.1 mechanika i dynamika tego zachowania
34:05.2 jest to, że są uderzająco podobne.
34:07.1 W szczególności pokazałem ci
34:09.2 ostatnie dane dotyczące gromadzenia się miozyny w tylnej części komórki
34:11.3 z powodu transportu wstecznego sieci aktynowej
34:13.3 i pośredniczy w demontażu sieci aktynowej
34:16.0 w sposób, który jest wtedy w stanie koordynować
34:17.3 nie tylko ruch komórki przód-tył
34:20.1 ale także daje asymetrie
34:22.1, które mogą prowadzić do skręcania.
34:23.2 I wydaje się, że obie te rzeczy się zdarzają
34:25.2 w bardzo podobny sposób
34:27,0 zarówno w keratocytach, jak i neutrofilach.
34:29.2 Teraz ostatnia mała wskazówka, z którą chcę was zostawić, to:
34:32.2, jak pokazałem wcześniej w tym filmie,
34:34.1 możemy wymusić keratocyty
34:36.0, aby zachowywać się bardziej jak neutrofile
34:38.0 jeśli chodzi o ciągłe zmienianie ich kształtu
34:39.2 jeśli po prostu zmienimy środowisko,
34:41.1, a szczególnie jeśli je założymy
34:43.1 bardzo, bardzo lepkie podłoża.
34:44.2 Więc możesz się zastanawiać, czy możemy zrobić drugą stronę?
34:47.2 czy możemy sprawić, by neutrofil zachowywał się bardziej jak keratocyt,
34:50.2 w coś, co będzie miało ruch w stanie ustalonym
34:52.1 gdzie wszystko dzieje się w tym samym tempie?
34:55.1 Cóż, okazuje się, że bierzesz neutrofil
34:57.1 i ograniczasz się do bardzo wąskiego kanału
35:01.0, a następnie obserwuj, jak zmienia się w czasie,
35:03.0 ci faceci poruszają się teraz w stanie ustalonym.
35:05.3 Prędkość jest bezwzględną stałą,
35:07.3 rozkład miozyny jest stały,
35:09.2 zawsze znajduje się z tyłu,
35:11.2 i nadal będą się tak poruszać
35:13.0 przez wiele dziesiątek minut
35:14.2 bez żadnych oczywistych zmian
35:16.0 pod względem ich ogólnego kształtu lub ogólnego zachowania.
35:18.2 Biorąc ten sam film i robiąc z niego kymograf,
35:21.2 gdzie czas przesuwa się od góry do dołu
35:23.3 i każdy z tych plasterków
35:25.2 to indywidualna klatka tego filmu,
35:27.0 widać naprawdę, jak stała ta prędkość jest w czasie.
35:30.1 Tak więc nie tylko możemy wymusić keratocyty
35:32.2, aby stać się bardziej szalonym
35:33.2 i zmieniają kierunek jak neutrofile,
35:35.1 możemy również wymusić neutrofile
35:37.1, aby zachowywać się bardziej w stanie stacjonarnym, jak keratocyty.
35:40.0 I idąc do przodu, myślę, że kombinacja
35:42.1 naszej zdolności zarówno do mierzenia, jak i manipulowania
35:44.0 te różne rodzaje ruchliwych komórek
35:45.2 pomoże nam zrozumieć
35:47.3 ogólne zasady rządzące ruchliwością;
35:49.3 dla wszystkich komórek zwierzęcych
35:51.3, które wykorzystują polimeryzację aktyny do napędzania ich ruchu.
35:56.1 Tak więc, jako ogólne podsumowanie,
35:58.2 Myślę, że najważniejsze jest to, że
36:00,3 aktyna i miozyna muszą ze sobą współpracować
36:02.2 w celu wprawienia komórek w ruch,
36:04.1 nie tylko w celu wygenerowania siły,
36:05.2, ale także po to, by coś robić
36:07.2 jak sterować nimi i określać ich kształt.
36:09.0 I odkryliśmy, że miozyna faktycznie gra
36:12.0 kilka bardzo nieoczekiwanych ról z tyłu komórek,
36:13.2 nie tylko przyczyniając się do skurczu,
36:15.2 jak mogliśmy się spodziewać,
36:17.1, ale również przyczyniając się konkretnie do obrotów sieci aktynowej
36:20.1 i asymetrii, które prowadzą do obracania się komórek.
36:22.3 I ogólnie byliśmy bardzo zaskoczeni
36:24.2 tym, jak podobna jest mechanika
36:27,0 między keratocytami skóry ryb a ludzkimi neutrofilami.
36:33.2 Tak więc, oczywiście, były
36:35.3 wielu bardzo utalentowanych ludzi
36:37.2 którzy przyczynili się do pracy, którą właśnie opisałem,
36:39.1 i tutaj wymieniłem wielu członków mojej grupy
36:41.2 którzy przyczynili się do różnych aspektów projektów ruchliwości komórek
36:44,2 w ciągu ostatnich 15 lat,
36:46.1, a także nasi wspaniali współpracownicy.
36:48.2 I szczególnie chciałbym o tym wspomnieć w tym kontekście
36:51.2 nasza bardzo owocna długoterminowa współpraca
36:53.0 z Alexem Mogilnerem,
36:54.2 kto wykonał wiele ilościowego modelowania fizycznego?
36:56.2, który napędzał procesy myślowe stojące za naszymi eksperymentami.
37:00.0 Dziękuję.


Społeczeństwo i zdrowie: wpływ społeczności na podatność i przenoszenie chorób w społecznościach zwierzęcych i ludzkich

Niniejszy artykuł wprowadza zagadnienie tematyczne prezentujące najnowsze osiągnięcia w badaniach nad wpływem społeczności na zdrowie i sprawność fizyczną. Poniższe artykuły obejmują badania nad społeczeństwami, od owadów po ludzi. Zmienność miar przystosowania (tj. przetrwania i reprodukcji) została powiązana z różnymi aspektami społeczności zarówno u ludzi, jak i zwierząt, a zmienność w indywidualnym zdrowiu i kondycji została uznana za kluczowy mediator tych relacji. Patrząc z szerokiej perspektywy ewolucyjnej, ewolucyjne przejście od samotnego stylu życia do życia w grupie zaowocowało kilkoma nowymi kosztami i korzyściami związanymi ze zdrowiem społecznym. Społeczne przenoszenie pasożytów w grupach stanowi główny koszt życia grupy, ale niektóre mechanizmy behawioralne, takie jak uwodzenie, ewoluowały wielokrotnie, aby ten koszt zmniejszyć. Życie w grupie stworzyło również nowe koszty w postaci zmienionej podatności na choroby zakaźne i niezakaźne w wyniku nieuniknionych fizjologicznych konsekwencji rywalizacji i integracji społecznej, które są częściowo łagodzone przez buforowanie społeczne u niektórych kręgowców. W tym miejscu definiujemy odpowiednie aspekty społeczności, podsumowujemy związane z nimi koszty i korzyści zdrowotne oraz omawiamy możliwe środki sprawności w różnych systemach badawczych. Biorąc pod uwagę wszechobecny wpływ czynników społecznych na zdrowie i sprawność fizyczną, proponujemy syntezę istniejących podejść koncepcyjnych w ekologii choroby, immunologii ekologicznej i neurologii behawioralnej poprzez dodanie socjalności jako kluczowego czynnika, w celu wygenerowania szerszych ram dla integracji zdrowia powiązane badania.

1. Wstęp

Życie w stałych grupach zostało uznane za jedno z głównych przejść w ewolucji [1]. Dogłębnie zbadano czynniki ewolucyjne sprzyjające przejściu z samotnego stylu życia do życia towarzyskiego [2]. Konsekwencje socjalizacji dla indywidualnej kondycji poświęcono jednak stosunkowo mniej uwagi [3,4], mimo że zróżnicowanie kondycji u ludzi i kilku zwierząt żyjących w grupie zostało powiązane z różnymi aspektami socjalizacji [5–8]. Sugeruje się, że zdrowie odgrywa ważną rolę w pośredniczeniu w niektórych z tych powiązań, przy czym dwa główne koszty życia w grupie odgrywają ważną rolę: zwiększona społeczna transmisja pasożytów oraz zwiększona podatność na choroby i infekcje z powodu przewlekłego stresu wywołanego konkurencją społeczną [9]. –14].

To zagadnienie tematyczne ma na celu osiągnięcie integracji pojęciowej wymaganej do głębszego zrozumienia tych procesów oraz zidentyfikowania ogólnych mechanizmów i procesów, które mogą również wpływać na zdrowie i samopoczucie człowieka. W tym celu artykuły w tym numerze tematycznym oferują szeroką perspektywę porównawczą powiązań między społeczeństwem, zdrowiem i sprawnością w szerokim wachlarzu grup taksonomicznych, od owadów po naczelne, w tym ludzi. Otwieramy również nowy dialog między teoretykami, biologami terenowymi i naukowcami laboratoryjnymi pracującymi nad różnymi taksonami, które dotychczas miały ograniczone możliwości i zachęty do interdyscyplinarnej wymiany. W szczególności poprzez nakreślenie kompleksowych ram, które są mocno oparte na zasadach ewolucyjnych i uwzględniają skutki społeczne, dążymy do wzmocnienia integracji podejść bliższych i ostatecznych oraz do przezwyciężenia luk koncepcyjnych ze względu na ograniczenia specyficzne dla taksonu lub ograniczenia metodologiczne, które utrudniały integrację dyscypliny w przeszłości. Co więcej, tylko poprzez przestudiowanie tych tematów w różnych taksonach i systemach modelowych można zidentyfikować ewolucyjne korzenie wielu ludzkich problemów zdrowotnych związanych z tymi problemami w dzisiejszym świecie – i zaproponować rozwiązania oparte na wiedzy ewolucyjnej. Tak więc prezentowane tu badania przyczyniają się również do wzmożonych wysiłków w rodzącej się dziedzinie medycyny ewolucyjnej [15].

W tym kontekście ważne są dwa nieuniknione koszty społeczne. Po pierwsze, przenoszenie chorób za pośrednictwem kontaktów społecznych – albo między współgatunkami, albo między przedstawicielami różnych gatunków – stało się głównym problemem w światowej gospodarce i zdrowiu ludzi. Niektóre choroby zakaźne, takie jak grypa, HIV i Ebola, rozprzestrzeniają się po świecie, powodując poważne urazy i szkody ekonomiczne [16,17]. Ogólnie rzecz biorąc, przenoszenie pasożytów między gatunkami stwarza nowe wyzwania dla zdrowia publicznego, rolnictwa, sieci transportowych i ochrony gatunków migrujących lub zagrożonych [18,19]. Lepsze zrozumienie względnego znaczenia różnych typów kontaktów społecznych i innych zachowań dla przenoszenia pasożytów u różnych gatunków, czego przykładem jest to tematyczne wydanie, może przyczynić się do lepszej kontroli chorób zakaźnych we wszystkich tych sferach, na przykład poprzez poprawę ekologiczna ważność modeli epidemiologicznych.

Drugim nieuniknionym kosztem życia towarzyskiego jest konkurencja i wynikający z niej stres społeczny. Wiadomo, że stres społeczny powoduje poważne problemy zdrowotne poprzez zwiększoną podatność na choroby zakaźne i niezakaźne [20–22]. Jednak różne zmienne społeczne mogą wywoływać reakcję na stres, a te same czynniki mogą wywoływać przeciwstawne reakcje fizjologiczne u różnych gatunków [23, 24], podkreślając potrzebę szerokich podejść porównawczych w celu identyfikacji ogólnych zasad. Co więcej, mniej oczywisty aspekt socjalności – izolacja społeczna – został zidentyfikowany jako główny wyznacznik wyników zdrowotnych człowieka [25, 26], dla którego modele zwierzęce dają możliwość badań eksperymentalnych i dokładnej kwantyfikacji odpowiednich czynników społecznych. Podsumowując badania nad szeroką gamą dzikich i półnaturalnie trzymanych zwierząt społecznych i ludzi, to zagadnienie tematyczne poszerza zakres (klinicznych) badań nad stresem społecznym i izolacją, zapewniając w ten sposób perspektywę ewolucyjną i cenne ramy porównawcze dla przyszłych badań klinicznych w duchu medycyny ewolucyjnej.

Ten wstępny artykuł ustanowi scenę dla tych głównych celów, najpierw przedstawiając ewolucyjną perspektywę leżącą u podstaw naszego podejścia, wraz z wspólną terminologią niezbędną do skutecznej komunikacji interdyscyplinarnej. Następnie charakteryzujemy i definiujemy główne czynniki, procesy i mechanizmy łączące społeczność, zdrowie i sprawność fizyczną, rozróżniając zjawiska na poziomie indywidualnym i grupowym. Ponieważ różne aspekty tych powiązań były wcześniej badane w badaniach nad odpornością społeczną, immunologią ekologiczną, ekologią chorób i neurologią behawioralną, staramy się również porównać te podejścia w poszukiwaniu ujednoliconych ram teoretycznych. W całym tym wstępie integrujemy główne pytania, na które poruszono artykuły dotyczące tego tematu.

2. Społeczność, zdrowie i sprawność fizyczna: perspektywa ewolucyjna

Kluczowym założeniem proponowanego tutaj podejścia koncepcyjnego jest to, że wpływ społeczności na zdrowie ostatecznie prowadzi do namacalnych konsekwencji przystosowania pod względem zróżnicowanej reprodukcji i przeżycia. Pełne zrozumienie procesów leżących u ich podstaw wymaga (i) ustalenia przyczynowości, (ii) identyfikacji konkretnych powiązań między społeczeństwem a zdrowiem oraz (iii) identyfikacji behawioralnych i fizjologicznych mechanizmów pośredniczących w tych powiązaniach. Po pierwsze, korelacje między aspektami społeczności i różnymi miarami sprawności zostały początkowo zidentyfikowane u ludzi i naczelnych [5, 7], ale przyczynowość była trudna do dostrzeżenia, początkowo nie było jasne, czy brak integracji społecznej prowadzi do niekorzystnych wyników zdrowotnych, czy osoby chore są mniej skłonni do nawiązywania relacji społecznych lub czy zmienne społeczne i zdrowie są wspólnie napędzane przez trzecią zmienną. Eksperymentalna ekspozycja pacjentów i małp na nieszkodliwy wirus grypy ostatecznie wykazała przyczynowy wpływ społeczności, ponieważ osoby z niską różnorodnością sieci społecznych (ludzie) lub niską rangą społeczną (małpy) wykazywały infekcję znacznie częściej niż osoby badane w innych kategoriach społecznych [27,28].

Po drugie, badając powiązania między aspektami społecznymi a zdrowiem, ważne jest rozróżnienie między dwoma podstawowymi typami wyników zdrowotnych.Choroby niezakaźne są wynikiem niepowodzeń ogólnoustrojowych lub organicznych, natomiast choroby zakaźne są wynikiem udanego zakażenia przez zakaźne czynniki drobnoustrojowe, takie jak wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki lub organizmy wielokomórkowe, dalej nazywamy wszystkie te organizmy pasożytami (za Nunn i Altizer [29]). W tym kontekście ważne jest również, aby uwzględnić sprzężenie zwrotne między indywidualnym zdrowiem i kondycją a aspektami społecznymi, ponieważ chore osoby mogą zachowywać się lub być traktowane inaczej niż zdrowi współbracia. Co więcej, zmiany podatności na choroby mogą również wpływać na prawdopodobieństwo pomyślnego przeniesienia czynników chorobotwórczych, tworząc złożoną dynamikę.

Wreszcie, mechanizmy behawioralne i fizjologiczne są ważnymi elementami wielu artykułów na ten temat. Na przykład rozróżnienie między chorobą zakaźną a niezakaźną ma kluczowe znaczenie dla badania mechanizmów leżących u podstaw choroby, ponieważ zmieniona podatność (tj. fizjologia) na chorobę wpływa również na wyniki choroby niezakaźnej, podczas gdy zmienione wskaźniki kontaktów społecznych (tj. zachowania) wpływają przede wszystkim na rozprzestrzenianie się chorób zakaźnych. Co więcej, powiązania między stanem zdrowia jednostki a wynikiem sprawności mogą być pośredniczone przez procesy fizjologiczne i nerwowe zmieniające prawdopodobieństwo reprodukcji i przeżycia z jednej strony lub bezpośredni negatywny wpływ na te determinanty sprawności przez infekcję pasożytniczą z drugiej strony.

Aby zintegrować perspektywy z różnych dyscyplin, w tym psychologii, biologii ewolucyjnej, fizjologii, weterynarii, dzikiej przyrody i ekologii chorób, niezbędne jest porozumienie w sprawie wspólnych definicji, biorąc pod uwagę, że niektóre kluczowe terminy są różnie używane w różnych dyscyplinach. Dlatego dodatkowe terminy wymagają zdefiniowania i wyjaśnienia, zanim bardziej szczegółowo zbadamy powiązania między społecznością, sprawnością zdrowotną oraz bliższymi i ostatecznymi mechanizmami leżącymi u ich podstaw. Następnie omawiamy w tej części związane ze zdrowiem koszty i korzyści społeczne, zanim zbadamy wyniki sprawności, które powinny i mogą być mierzone w różnych dyscyplinach.

(a) Czym jest towarzyskość?

Towarzyskość i „społeczność” są używane na kilka, często nie jasno określonych sposobów w różnych dyscyplinach. Co gorsza, w literaturze dotyczącej kręgowców coraz częściej stosuje się dodatkowe kwalifikatory, takie jak „wysoce” społeczna lub „społeczna złożoność”, często bez wyraźnej definicji, podczas gdy badacze badający bezkręgowce używają kategorii takich jak paraspołeczne, subspołeczne, półspołeczne i quasi. -społeczny w celu odróżnienia niektórych taksonów od eusocjalnych Hymenoptera i termitów. Kategorii tych nie da się łatwo przenieść na większość kręgowców, ponieważ tym ostatnim brakuje wielu cech (np. podział pracy na reprodukcję i wspólna opieka nad lęgami) leżących u podstaw tego schematu klasyfikacji [30–33]. Z drugiej strony, psychologowie i inni badający ludzkie zachowania odwołują się głównie do określonych wzorców relacji społecznych, gdy określają aspekty zachowań społecznych, co zostało użyte na przykład we wpływowej definicji Wilsona [34], który scharakteryzował gatunek jako społeczny. gdyby było to życie w grupie i wykazywało „wzajemną komunikację o charakterze kooperacyjnym”. W związku z tym w badaniach nad szeroko rozumianą ewolucją społeczną wciąż brakuje ujednoliconych ram terminologicznych i pojęciowych.

Aby lepiej scharakteryzować społeczność, warto najpierw rozważyć jej przeciwieństwo, a mianowicie miliony gatunków, które prowadzą w dużej mierze samotne życie. W wielu gatunkach samotnych osobniki rozwijają się z jaj, które ich matki złożyły lub wypuściły gdzieś w środowisku, ale tylko część z nich korzysta z jakiejkolwiek formy opieki poporodowej ze strony rodziców lub innych współgatunków [35]. W taksonach objętych obowiązkową opieką rodzicielską, takich jak niektóre pszczoły, ssaki w okresie laktacji lub ryby inkubujące, potomstwo może łączyć się i wchodzić w interakcje z rodzicem przez dłuższy czas, ale te powiązania zazwyczaj nie utrzymują się poza niezależnością [36]. Co najważniejsze, w gatunkach samotnych dorośli nie mają zwyczaju kojarzenia się z innymi dorosłymi. Skupiska dorosłych osobników towarzyszących są jedynie tymczasowe i albo przypadkowe (np. z powodu dryfu przez wiatr lub prądy wodne), albo z powodu wspólnego przyciągania do tymczasowego zasobu (np. sępy do tuszy lub ptaki lęgowe w koloniach do odpowiedniego miejsca lęgowego) [37]. Spotkania międzyosobnicze wśród samotnych zwierząt często charakteryzują się brakiem indywidualnego rozpoznania i wymianą zachowań agonistycznych. Kojarzenie się jest jedynym kontekstem, w którym dorosłe gatunki rozmnażające się płciowo poszukują tymczasowego sąsiedztwa potencjalnych partnerów [38, 39]. Inne kontakty ze współobywatelami mogą być pośrednie i ograniczać się do wymiany sygnałów wizualnych, dźwiękowych lub węchowych. Tak więc, pomimo różnic ilościowych i jakościowych, gatunki samotne wykazują również zachowania społeczne, co sprawia, że ​​użycie „gatunków społecznych” jest mylące i autodestrukcyjne w odniesieniu do gatunków niesamotnych.

Jedno z głównych przejść w ewolucji dotyczyło zmian we wzorcach asocjacyjnych dorosłych osobników, co doprowadziło do powstania stałych grup o zmiennej wielkości, składzie i stabilności [2]. Sprzyjają takie czynniki jak mniejsze ryzyko drapieżnictwa i większe możliwości współpracy, m.in. we wspólnej obronie zasobów osobniki gatunków żyjących w grupie są ze sobą trwale związane i aktywnie utrzymują spójność grupy [40–42]. Gatunki żyjące w parach, które często żyją w małych grupach rodzinnych ze swoim potomstwem [43,44], można klasyfikować razem z gatunkami żyjącymi w grupie, biorąc pod uwagę te dwa koszty społeczne.

Niektóre gatunki są tak elastyczne w swoich zachowaniach społecznych lub życiorysach, że tymczasowo lub fakultatywnie tworzą grupy [45–47]. Jednak kategoryczne rozróżnienie między gatunkami samotnymi i żyjącymi w grupie jest wystarczające i praktycznie znaczące z dwóch powodów. Po pierwsze, w przypadku pytań dotyczących społecznego przenoszenia pasożytów poprzez wszelkiego rodzaju bliskie kontakty międzyosobnicze [48,49], życie w grupie jest kluczowym kryterium klasyfikacji różnych gatunków do typów organizacji społecznej (z zastrzeżeniem, że prawdopodobieństwo społecznego przenoszenia pasożyty są oczywiście również wzmacniane w tymczasowych związkach lub podczas dłuższych okresów opieki rodzicielskiej). Po drugie, inne związane ze zdrowiem koszty życia społecznego narastają tylko w podzbiorze gatunków żyjących w grupie, a nie w gatunkach samotnych. Wśród gatunków żyjących w grupie istnieje nie tylko duże zróżnicowanie wielkości grupy, proporcji płci, pokrewieństwa i innych aspektów ich organizacji społecznej, ale także kluczowych aspektów relacji międzyosobniczych między członkami grupy. Te relacje społeczne rozwijają się poprzez powtarzającą się interakcję między indywidualnie znanymi współgatunkami i mogą skutkować relacjami dominacji lub więziami społecznymi o różnej jakości, przy czym te ostatnie są najwyraźniej ograniczone do ptaków i ssaków [4,50]. Częstotliwość interakcji społecznych można wykorzystać do ilościowego określenia jednego wymiaru integracji społecznej. Charakter interakcji, niezależnie od tego, czy są one przede wszystkim przyjacielskie, czy agonistyczne, determinuje jakość relacji w diadzie, co w połączeniu z ich częstotliwością i zakresem wsparcia społecznego ze strony osób trzecich ma konsekwencje fizjologiczne, które szczegółowo opisano poniżej.

Z tych rozważań wyłania się ważna prognoza. W szczególności oczekujemy, że ryzyko społecznego przenoszenia pasożytów jest zwiększone u każdego gatunku, niezależnie od tego, czy żyje w tymczasowych skupiskach, czy w stabilnych grupach, podczas gdy ryzyko wystąpienia negatywnych konsekwencji zdrowotnych spowodowanych stresem społecznym występuje głównie w życiu grupowym. gatunki o zindywidualizowanych relacjach społecznych. Koszty te rozważamy dalej w §2b.

(b) Związane ze zdrowiem koszty życia towarzyskiego

Ponieważ nie wszystkie gatunki żyją w grupie, samotność musi być korzystna dla niektórych taksonów, a niektóre koszty życia w grupie mogą przewyższać korzyści społeczne dla innych. Dwa koszty socjalności w niniejszym ujęciu mają bezpośrednie konsekwencje dla zdrowia i kondycji jednostki, ponieważ ostatecznie wpływają na bilans energetyczny jednostki. Z perspektywy historii życia osobniki różnią się pod względem sprawności, ponieważ kompromisy między podstawowymi funkcjami organizmu (wzrost, utrzymanie i reprodukcja) rozgrywają się w ciągle zmieniających się kontekstach ekologicznych i społecznych, tak że nie ma jednego optymalnego rozwiązania dla przydział dostępnej energii [51]. U dorosłych istnieje kluczowy kompromis między reprodukcją a funkcją odpornościową [52]. W przybliżeniu całkowita energia dostępna dla tych funkcji jest wynikiem różnych zmiennych ekologicznych (np. dostępność pożywienia i wody, pogoda, ryzyko drapieżnictwa) i wewnętrznych (np. wiek, płeć, genotyp) [53]. Jednak osobniki gatunków żyjących w grupach dodatkowo muszą łagodzić konsekwencje rywalizacji z członkami grupy o dostęp do pożywienia i partnerów z większą częstotliwością lub intensywnością niż zwierzęta w gatunkach samotnych.

W szczególności spożycie kalorii jest zmniejszone u osób o gorszych zdolnościach konkurencyjnych, gdy żywność jest ograniczona [54,55]. Co więcej, dla niektórych członków grupy powtarzające się porażki w interakcjach agonistycznych, podrzędny status społeczny lub niska pozycja w hierarchii są możliwymi skutkami nieustannego konfliktu z kolegami z grupy. Jeśli się utrzymają, te zmienne społeczne spowodują u niektórych osób przewlekły stres [56–58]. Wynikający z tego przewlekły wzrost stężenia glikokortykosteroidów i innych hormonów stresu ma kilka szkodliwych skutków, w tym obniżoną immunokompetencję, rozpad mięśni i osteoporozę, szkodliwy wpływ na pamięć i czujność, brak jajeczkowania i (u młodocianych) opóźnione dojrzewanie płciowe [21–23].

Te fizjologiczne konsekwencje stresu społecznego – w połączeniu z ograniczonym dostępem do zasobów – powinny wpływać na indywidualną podatność zarówno na choroby zakaźne, jak i niezakaźne, co z kolei zagraża indywidualnemu przeżyciu i sukcesowi reprodukcyjnemu, tj. sprawności. Metaanaliza wśród samców kręgowców wykazała podobne odpowiedzi immunologiczne u dominujących i podrzędnych samców, ale dominujące wykazywały konsekwentnie wyższy poziom pasożytnictwa [59]. Konsekwencją behawioralną rywalizacji społecznej i stresu może być izolacja społeczna, która może być spowodowana ostracyzmem lub samowycofywaniem się, i która wiąże się z kosztami w zakresie kwestionowania homeostazy, ale przynosi korzyści w postaci zmniejszenia ryzyka społecznego przenoszenia pasożytów [60– 62]. Tak więc jeden rodzaj kosztów utrzymania grupy powinien prowadzić do wzrostu netto ryzyka zachorowania na jakąś niezakaźną chorobę poprzez pogorszenie stanu indywidualnego.

Co więcej, życie w grupie generuje również nieuniknione koszty na poziomie grupy w postaci zwiększonego ryzyka społecznego przenoszenia czynników zakaźnych [9,10,63], które często są wyspecjalizowane w konkretnym gatunku gospodarza [64]. Ponadto wiele grup zwierząt obejmuje skupiska spokrewnionych osobników, które ze względu na podobieństwo immunogenetyczne narażone są na dodatkowe ryzyko skorelowanej podatności na zakażenie przez określone pasożyty, która wzrasta wraz ze stopniem jednorodności genetycznej [65]. Podczas gdy faktyczna droga transmisji jest specyficzna dla pasożyta i zależy od rodzaju kontaktu społecznego [48,49], podstawowe ryzyko transmisji społecznej jest podwyższone u gatunków żyjących w grupie w porównaniu z gatunkami samotnymi ze względu na przestrzenno-czasową koncentrację potencjalnych żywicieli. . Ponieważ gatunki żyjące w grupie wykazują ogromne zróżnicowanie pod względem wielkości grupy, częstotliwości i rodzaju kontaktów fizycznych, systemów kojarzeń i wzorców rozprzestrzeniania się, istnieje duża międzygatunkowa i wewnątrzgatunkowa zmienność prawdopodobieństwa społecznego przenoszenia pasożytów. Sugerowano, że podatność na transmisję pasożytniczą zależy od wielkości grupy [66], ale wielkość grupy wyjaśnia jedynie niewielką wariancję [67], tak więc cechy charakterystyczne dla gatunku sieci społecznej mogą być ważniejsze w kontrolowaniu transmisji społecznej pasożyty [49,68,69]. Na przykład częstotliwość kontaktów diabłów tasmańskich pozwala przewidzieć prawdopodobieństwo zachorowania na raka twarzy poprzez ugryzienie współgatunków [70], podczas gdy rodzaj i kierunek kontaktu ma większe znaczenie dla przewidywania rozprzestrzeniania się gruźlicy wśród surykatek [71], rozprzestrzeniania się grzybów zakaźnych w koloniach mrówek [61] oraz wyjaśnienie występowania robaków żołądkowo-jelitowych u brązowych wyjców [72].

Przewidywane koszty społeczne związane z nasiloną transmisją pasożytów można również zbadać, porównując poziomy zarażenia pasożytami między gatunkami żyjącymi w grupie i gatunkami samotnymi. Nieliczne systematyczne badania porównawcze rzeczywiście wykazały wyższy poziom infekcji u ssaków, ptaków i owadów żyjących w grupach niż u gatunków samotnych [73, 74]. W celu sprawdzenia tej hipotezy można również wykorzystać zmienność wewnątrzgatunkową w niektórych aspektach społeczności. Na przykład goryle w grupach wydają się być bardziej podatne na Ebolę niż samotne samce [75]. Inne pasożyty są przenoszone przez wektory, ale na indywidualną podatność na ich stadia zakaźne mogą mieć również wpływ czynniki społeczne, np. kiedy wektory są przyciągane lub lepiej potrafią znaleźć agregacje osobników gospodarza [76]. Wreszcie, nawet na przenoszenie pasożytów ze środowiska mogą mieć wpływ zmienne społeczne ich żywicieli, ponieważ gatunki różnią się między innymi stopniem terytorialności, który determinuje stopień, w jakim konspecyfiki dzielą tę samą przestrzeń w czasie [73,77]. ,78]. Ponadto czynniki zakaźne przenoszone z kałem mogą w różny sposób gromadzić się na terytoriach grup o różnej wielkości. Tak więc życie w grupach i kilka czynników społecznych gatunków żyjących w grupie zwiększa apriorycznie prawdopodobieństwo zarażenia się chorobami zakaźnymi, które wynika z obecności pasożytów.

(c) Związane ze zdrowiem korzyści społeczne

Życie w grupie jest korzystne nie tylko ze względu na kilka dobrze znanych korzyści związanych ze zmniejszeniem na osobę ryzyko drapieżnictwa, wspólna obrona zasobów i inne wspólne działania, ale także dlatego, że dwa główne koszty życia w grupie omówione powyżej są częściowo równoważone przez korzyści, które występują tylko u gatunków żyjących w grupie i które w związku z tym przyczyniają się do utrzymania życia w grupie. Korzyści te można również podzielić na te związane ze zmniejszoną podatnością na choroby, które występują głównie na poziomie osobników, oraz te związane z przenoszeniem pasożytów, które rozgrywają się na poziomie grupy.

Po pierwsze, w odniesieniu do kosztów przewlekłego stresu, życie w grupie daje również wyjątkowe możliwości wsparcia społecznego i współpracy, które mogą częściowo te koszty zrekompensować. Jednostki mogą otrzymywać agonistyczne wsparcie w konfliktach ze stronami trzecimi od innych, często powiązanych ze sobą osób, łagodząc indywidualne koszty z powodu fizycznej niższości lub niskiej pozycji w sporach o dostęp do zasobów, ostatecznie przyczyniając się do poprawy kondycji fizycznej beneficjentów [79–83]. . Wsparcie społeczne może również przejawiać się w postaci więzi społecznych, które tworzą się poprzez regularne asocjacje i pozytywne interakcje [4,84]. Udokumentowane korzyści w zakresie sprawności więzi społecznych u kręgowców [7,8] mogą być bezpośrednio związane z redukcją przewlekłej aktywacji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza oraz aktywności współczulnego układu nerwowego [58,85]. Inne społeczne mechanizmy potencjalnego buforowania społecznego pozostają bardziej niejasne, m.in. gdzie tylko obecność określonej klasy jednostek, np. ojców, ma pozytywny wpływ na zdrowie i rozwój jednostki [86]. Opracowanie nowych markerów fizjologicznych i genetycznych, w tym również metod nieinwazyjnych, może przyczynić się do lepszego scharakteryzowania mechanizmów fizjologicznych i genetycznych leżących u podstaw tych efektów. Takie badania nad bezpośrednimi mechanizmami łączącymi zachowanie i fizjologię mogą również przyczynić się do odpowiedzi na ważne w tym kontekście pytanie, tj. jakie jest względne znaczenie czynników społecznych, ekologicznych, fizjologicznych i genetycznych w kształtowaniu indywidualnej podatności na choroby?

Dowody z badań porównawczych sugerują również, że im wyższy na osobę ryzyko społecznego przenoszenia czynników chorobotwórczych jest częściowo niwelowane przez zwiększoną zdolność osobistej odpowiedzi immunologicznej [87]. Kilka badań porównujących skuteczność antybakteryjną wydzielin powierzchniowych między gatunkami samotnymi i społecznymi wykazało wyższą skuteczność u pszczół bardziej towarzyskich [88], os [89] i wciornastków [90]. Taka zwiększona indywidualna zdolność członków gatunków żyjących w grupie do opierania się czynnikom chorobotwórczym może wynikać z indywidualnych mechanizmów, takich jak zwiększenie inwestycji w odporność osobistą jako odpowiedź na zwiększone ryzyko przenoszenia choroby, określane jako profilaktyka zależna od gęstości [91], w czasowe agregacje gatunków samotnych skądinąd. Poprawa odporności osobistej może być również wynikiem interakcji z innymi członkami grupy, jak np. opisane zjawisko szczepień społecznych [60, 92–94]. Zwiększoną odporność osobistą członków grupy można osiągnąć albo poprzez transfer ochronnych efektorów immunologicznych (pasywna immunizacja społeczna [93]), albo poprzez rozprzestrzenianie się małej liczby czynników zakaźnych poprzez kontakty społeczne, które mogą stymulować układ odpornościowy bez powodowania choroby (aktywna społeczna immunizacja immunizacji [94]), podobny do efektów wariolacji we wczesnej medycynie ludzkiej [95]. Takie przeniesienie odporności w grupach społecznych może zwiększyć odsetek dobrze chronionych lub odpornych członków grupy [96], pozwalając na korzystny efekt odporności stada [97,98].

Co więcej, wiele mechanizmów behawioralnych kontrolujących przenoszenie pasożytów jest dostępnych tylko dla gatunków żyjących w grupach, ponieważ wymagają one interakcji społecznej lub koordynacji. Podczas gdy zachowanie odgrywa rolę w zmniejszaniu indywidualnego ryzyka nabycia pasożytów u wszystkich gatunków, od bezkręgowców po ludzi [87,99] poprzez różne zachowania unikające i higieniczne, a także poprzez samoleczenie [19,100], regularne możliwości interakcji społecznych z higienicznym funkcja istnieje tylko w gatunkach żyjących w grupach. Współgatunki mogą na przykład usuwać ektopasożyty z powierzchni ciała współgatunków poprzez pielęgnację, co jest powszechnym zachowaniem u bezkręgowców i kręgowców [101–103]. Członkowie grupy mogą również ograniczać lub unikać interakcji i kontaktu z wyraźnie zakażonymi osobnikami, wspólnie wytwarzać ciepło, które zabija pasożyty (rodzaj gorączki behawioralnej) lub mogą dzielić się związkami przeciwdrobnoustrojowymi i stosować je do zakażonych współgatunków (przegląd w [104– 106]). Kontakty społeczne, zwłaszcza, ale nie wyłącznie, między rodzicami a potomstwem, również ułatwiają wertykalne przenoszenie mikroflory, która jest uznawana za ważne źródło dobrostanu [107]. Podobnie interakcje społeczne mogą również prowadzić do odporności kontaktowej u ludzi po uodpornieniu żywymi atenuowanymi szczepionkami [108] lub uodpornienia społecznego u mrówek i termitów [94].

Zwierzęta mogą nabywać pasożyty nie tylko poprzez interakcje społeczne ze współgatunkami, ale także bezpośrednio ze środowiska lub z różnych wektorów.Zakażenie bezpośrednio ze środowiska może wynikać z kontaktu lub spożycia stadiów zakaźnych w wodzie, żywności lub podłożu, podczas gdy w zakażeniach przenoszonych przez wektory pośredniczy kontakt z żywicielami pośrednimi, takimi jak owady wysysające krew. Te źródła zakażenia czynnikami zakaźnymi są zasadniczo identyczne dla gatunków żyjących samotnie i grupowo, z zastrzeżeniem, że na prawdopodobieństwo zakażenia tymi kanałami mogą również wpływać czynniki społeczne. Na przykład wewnątrzgatunkowa zmienność wielkości grupy wśród neotropikalnych naczelnych wiąże się z ryzykiem zakażenia malarią przenoszoną przez komary [76], a częstość występowania była nieliniowo związana z nakładaniem się zasięgu występowania samic łosia [109]. Wielkie pytanie w tym kontekście dotyczy zatem względnego znaczenia transmisji społecznej w porównaniu z innymi drogami nabywania pasożytów. Jednak wiele istniejących modeli epidemiologicznych nie uwzględnia struktury społecznej gospodarzy [68,78,110]. Co więcej, względne znaczenie międzygatunkowej transmisji społecznej [111], zarówno w społecznościach mieszanych gatunków, jak i pasożytów z wieloma żywicielami, musi być lepiej zrozumiane dla kompleksowej oceny względnego znaczenia społecznego przenoszenia pasożytów.

(d) Konsekwencje sprawności

Powiązania między społecznością, zdrowiem i sprawnością są badane w różnych systemach eksperymentalnych i przy zastosowaniu różnorodnych podejść metodologicznych, z których każde ma swoje mocne i słabe strony. Istnieje jedna zasadnicza różnica między badaniami na ludziach i zwierzętach, ponieważ w badaniach klinicznych różne wyniki zdrowotne można badać bardzo szczegółowo i na dużych próbach, ale zmienność zmiennych społecznych opiera się głównie na samoopisach, a nie na bezpośredniej kwantyfikacji, często w celu: kontrolować te efekty, a nie badać je bezpośrednio. W przeciwieństwie do tego, badania terenowe dzikich zwierząt mogą wykorzystywać naturalną zmienność w kilku aspektach społecznych w obrębie badanych gatunków i między nimi, a indywidualne zróżnicowanie w zakresie przetrwania i sukcesu reprodukcyjnego można określić w ekologicznie znaczącym kontekście, ale pomiary zdrowia są skorelowane i wyniki są uciążliwe i opierają się w dużej mierze na metodach nieinwazyjnych. Ponadto badania terenowe oferują ekologicznie uzasadnione możliwości bezpośredniego badania mechanizmów i konsekwencji społecznego przenoszenia pasożytów, podczas gdy nie jest to znaczące ani możliwe w przypadku większości kręgowców laboratoryjnych. W przypadku owadów społecznych możliwości badania społecznego przenoszenia pasożytów w terenie w porównaniu z laboratorium są odwrócone [61,94]. Badania laboratoryjne na zwierzętach mogą w elegancki sposób kontrolować niektóre zmienne społeczne, a także uzyskiwać szczegółowe dane fizjologiczne dotyczące wyników zdrowotnych, ale zazwyczaj brakuje im znaczących lub praktycznych wskaźników sprawności, ponieważ zwierzęta laboratoryjne są skutecznie buforowane przed ekologicznymi przyczynami śmiertelności zewnętrznej. Wreszcie, ilościowe badania porównawcze mogą odnosić się do hipotez ewolucyjnych dotyczących szerokich wzorców, jednocześnie kontrolując statystycznie zmienne mylące, ale nie mogą ustalić przyczynowości. Tak więc połączenie podejść, reprezentowanych przez wkład do tego zagadnienia tematycznego, jest wymagane dla pełnego zrozumienia złożonych wzajemnych relacji między zdrowiem, sprawnością fizyczną i społeczeństwem.

Różne rodzaje badań napotykają również różne możliwości i ograniczenia w odniesieniu do korelacji sprawności lub wyznaczników, które mogą mierzyć. W długoterminowych badaniach terenowych większości kręgowców zmierzenie bezpośrednich składowych indywidualnego sukcesu reprodukcyjnego przez całe życie jest trudne, ale możliwe, ale mniej jasne jest, jak analizować konsekwencje przystosowania społeczności u gatunków z reprodukcyjnym podziałem pracy, ponieważ reprodukcja jest silnie wypaczony, śmiertelność poszczególnych pracowników ma niewielki wpływ na przystosowanie kolonii, a przystosowanie włączające jest trudniejsze do zmierzenia [113–115]. Różnice w przeżywalności są stosunkowo łatwe do ustalenia, pod warunkiem, że można rozpoznać i śledzić osobniki, ale szacunki przeżywalności są na ogół skomplikowane przez rozproszenie, a przyczyny śmiertelności należy rozdzielić na przyczyny zewnętrzne (głównie drapieżnictwo) oraz te związane z infekcją i nie. -choroba zakaźna. Na przykład Chapman i in. [116] wykorzystują dane demograficzne zbierane przez dziesięciolecia, aby wnioskować o wpływie stresu i nowych pasożytów na dynamikę populacji małp czerwonych colobus, a ostatnie badania wykazały, że na przeżycie wpływają relacje społeczne u samic pawianów [117] i samców delfinów butlonosych [ 118].

Ze względu na fundamentalny kompromis między utrzymaniem a reprodukcją, zmienność sukcesu reprodukcyjnego stanowi drugi ważny składnik sprawności. W zależności od szczegółów dotyczących gatunku, często można oszacować międzyosobnicze zróżnicowanie płodności i płodności, np. licząc sprzęgło lub wielkość ściółki. Ponownie, na zmienność sukcesu reprodukcyjnego mogą mieć wpływ inne czynniki, które nie są lub są w niewielkim stopniu związane z indywidualnym stanem zdrowia, takie jak wiek, parytet i ranga, które należy kontrolować. Niemniej jednak kilka badań terenowych wykazało pozytywne związki między miarami łączności społecznej a miarami sukcesu reprodukcyjnego, w tym badania samców manakina długoogoniastego [119], samic koni [120], samic delfinów butlonosych [121] i samców makaków assamskich [12] . Niektóre systemy badań terenowych są również podatne na eksperymentalne manipulacje obciążeniem pasożytami, zazwyczaj poprzez eksperymentalne usuwanie lub dodawanie pasożytów [123, 124], mierząc wpływ leczenia na wskaźniki stanu zdrowia i kondycji lub na bezpośrednie elementy sprawności. Na przykład Raveh i in. [125] zbadali wpływ usuwania ektopasożytów na masę ciała, liczbę i wielkość potomstwa przy odsadzeniu u wiewiórek ziemskich. Jednak tylko kilka uznanych systemów badań na kręgowcach, takich jak myszy pręgowane lub szopy pracze [45,126], jest podatnych na badania nad konsekwencjami dla zdrowia i sprawności naturalnej wewnątrzgatunkowej zmienności społecznej, z tego prostego powodu, że badania terenowe mają ograniczoną kontrolę eksperymentalną nad istotnymi aspekty społeczne.

Badania z udziałem ludzi dostarczają szczegółowych danych na temat wielu wyników zdrowotnych związanych ze zmiennymi społecznymi, takimi jak depresja, sprawność poznawcza, immunokompetencja czy funkcja sercowo-naczyniowa [62]. To samo dotyczy pomiaru określonych zmiennych fizjologicznych związanych z funkcją odpornościową. Ponieważ większość badań klinicznych przeprowadzana jest z udziałem osobników WEIRD [127], tj. z „zachodnich, wykształconych, uprzemysłowionych, bogatych i demokratycznych społeczeństw”, które wykazują ograniczone zróżnicowanie w naturalnej płodności, zmienne odzwierciedlające sukces reprodukcyjny zwykle nie są rejestrowane. Jednak długoterminowe badania kliniczne mogą i badają wpływ na śmiertelność [6128]. Kontrolowane eksperymenty z modelowymi gatunkami laboratoryjnymi mogą również dać wgląd w reakcje endokrynologiczne i immunologiczne na zmienność zmiennych społecznych, ale napotykają ograniczenia w zakresie generowania znaczących predyktorów, a nawet szacunków przeżycia i reprodukcji [25,85,129]. Wreszcie analizy porównawcze pozwalają przetestować fundamentalną hipotezę, że zmienność w społeczeństwie wpływa na wyniki zdrowotne i sprawnościowe poprzez przeciwstawienie gatunków samotnych i żyjących w grupie przy jednoczesnym uwzględnieniu potencjalnych innych zmiennych, takich jak wspólna historia filogenetyczna, pod warunkiem, że są wystarczające dane na temat tego samego stanu zdrowia lub zmienne przystosowania są dostępne dla wielu gatunków [78,130,131].

3. Integracja koncepcyjna

Trzy dekady temu układ odpornościowy kręgowców uznawano za układ zamknięty, którego odpowiedź na prowokacje przez antygeny jest kontrolowana wyłącznie przez limfokiny i cytokiny [132,133]. Podobne poglądy panowały na temat autonomii układu hormonalnego i nerwowego [134]. Mnogość związków między układem odpornościowym jednostki a różnymi czynnikami wewnętrznymi i (biotycznymi i abiotycznymi) zewnętrznymi została zidentyfikowana i zintegrowana dopiero niedawno [135,136]. W tym miejscu twierdzimy, że w przeciwieństwie do medycyny ludzkiej, istniejące koncepcje integracyjne w ekologii i biologii ewolucyjnej nie w pełni uwzględniają różnorodność wpływu czynników społecznych na zdrowie nakreślonych powyżej. Dlatego krótko szkicujemy istniejące ramy i proponujemy syntezę, która uwzględnia koszty i korzyści społeczne.

Badania nad mechanizmami determinującymi stan zdrowia człowieka po raz pierwszy wykazały, że układ nerwowy i hormonalny pozostają w stałym dialogu funkcjonalnym z układem odpornościowym. W związku z tym rozwijająca się dziedzina psychoneuroimmunologii uznała, że ​​wkład czynników społecznych wpływa na funkcję immunologiczną poprzez mechanizmy neuronalne i endokrynologiczne [132]. Od tego czasu coraz więcej badań w dziedzinie neuronauki społecznej ustaliło zarówno mechanizmy molekularne i fizjologiczne, jak i skutki zdrowotne różnych wpływów społecznych, na które ludzie są narażeni w swoim codziennym życiu [26,133]. Niedawno zwolennicy medycyny hamiltonowskiej sugerowali, że należy wziąć pod uwagę nie tylko szczegóły relacji społecznych pacjentów, ale także interakcje między pasożytami, genami i komórkami [137].

Ważny przełom koncepcyjny w ekologii ewolucyjnej doprowadził nie tylko do uznania, że ​​układ odpornościowy dzikich zwierząt jest zintegrowany z innymi procesami fizjologicznymi zachodzącymi u osobników, ale także, że indywidualne różnice w odporności u osobników i gatunków istnieją w wyniku interakcji z ekologicznymi i ewolucyjnymi ciśnień [136,138]. Wyjaśnienie ewolucji, na przykład, wybranych płciowo cech zależnych od układu immunologicznego [139,140] wymagało uznania kosztów odporności i istnienia fizjologicznych kompromisów [141], które doprowadziły do ​​ustanowienia programu badawczego zwanego immunologią ekologiczną. Jednak koncentracja badań ekoimmunologicznych pozostała na cechach gospodarzy, które wpływają na zmienność odporności, zaniedbując środowisko społeczne osób, na których się skupiają [142]. Ekologia choroby stara się wyjaśnić powstawanie i przenoszenie chorób na poziomie populacji, ale skupia się wyłącznie na chorobach zakaźnych [143]. Podobnie uznano, że kolektywne interakcje między członkami grupy mogą prowadzić do unikania, kontroli lub eliminacji infekcji pasożytniczych na poziomie grupy. Badania nad mechanizmami leżącymi u podstaw tej społecznej odporności [104] początkowo wykazały silny nacisk na zbiorową obronę przejawianą w koloniach owadów społecznych, ale ostatnio doceniono ją również jako cenną koncepcję dla społeczeństw nieeuspołecznych [97], umożliwiając opracowanie ich znaczenie dla ewolucji życia grupowego [87].

Na koniec, ale nie mniej ważne, powinniśmy również rozważyć, w jaki sposób na perspektywy medyczne wpłynęły perspektywy biologii ewolucyjnej i wiedza o naszej historii ewolucyjnej. Powstająca dziedzina medycyny ewolucyjnej ma na celu zrozumienie zdrowia ludzkiego z perspektywy ewolucyjnej, poprzez rozważenie, między innymi, w jaki sposób nasze współczesne życie jest niedopasowane do środowisk, w których ewoluowaliśmy. Tak więc medycyna ewolucyjna uważa, że ​​niektóre zaburzenia zdrowia psychicznego, takie jak lęk lub depresja, stanowią przynajmniej częściowo nieprzystosowawcze reakcje na współczesne naciski i są pogarszane przez brak sieci społecznych z rodziną i długoterminowymi przyjaciółmi [144]. Podobnie czynnik sprawczy wrzodów trawiennych, Helicobacter pyloriWykazano również, że odgrywa kluczową rolę w rozwoju układu odpornościowego, prowadząc do obniżenia poziomu astmy [145]. Jednakże, Helicobacter wymiera, przynajmniej częściowo z powodu mniejszych rozmiarów rodzin i mniejszych możliwości nabycia bakterii od bliskich krewnych [146]. Wreszcie, uważa się, że złożoność ludzkiego porodu wymaga pomocy, w przeciwieństwie do innych naczelnych, co prowadzi do niedawnych ruchów, które zwiększyły wsparcie położnej i douli [147]. Powyższe perspektywy mogą i powinny być lepiej zintegrowane z innymi ewolucyjnymi perspektywami zdrowia ludzkiego.

Tak więc, obecne badania nad determinantami i konsekwencjami zdrowia i odporności pozostają koncepcyjnie podzielone, pomimo ogromnego postępu w kierunku integracji, i nadal niewiele jest dialogu między badaniami na ludziach i zwierzętach w zakresie uznania roli czynników społecznych w wpływaniu na czynniki zakaźne i nie-infekcyjne. ryzyko chorób zakaźnych. Dlatego podkreślamy, że środowisko społeczne odgrywa ważną rolę w modulowaniu indywidualnej podatności zarówno na choroby zakaźne, jak i niezakaźne, że skutki te mogą mieć poważne konsekwencje dla przeżycia i reprodukcji oraz że większość mechanizmów leżących u ich podstaw jest identyczna u bezkręgowców i kręgowców, w tym u ludzi. [138,148]. Artykuły w tym numerze tematycznym podkreślają możliwość i konieczność takiego integracyjnego podejścia.


WYNIKI

Eksperyment 1: czy komórki nagich ślimaków zjadają bakterie?

Ruch D. discoideum ślimaki przez pasek bakterii spowodowały zniknięcie bakterii w ciągu 3 dni na wszystkich płytkach doświadczalnych (n = 36 płytek, 3 płytki dla każdego z 12 genetycznie odrębnych klonów). Bakterie nie zniknęły na 3 płytkach kontrolnych, które nie miały D. discoideum dodano zarodniki.

Eksperyment 2: czy ślimaki rozpadają się w kontakcie z bakteriami?

Nagranie poklatkowe ujawniło, że żadne ślimaki nie odłączyły się podczas kontaktu z bakterią. Spośród 74 zaobserwowanych nagich ślimaków 65 przeszło prosto przez bakterie, a 8 nagich ślimaków podzieliło się na 2 w kontakcie z bakteriami. Dwa ślimaki oddzieliły się natychmiast po tym, jak oddzieliły się od jednego nagiego ślimaka, ale zanim dotarły do ​​paska bakterii. Podobnie jak w eksperymencie 1, przejście D. discoideum nagi ślimak powodował usunięcie bakterii we wszystkich przypadkach (Rysunek 2). Dane dotyczące przebiegu czasowego ujawniły, że bakterie nie zostały w widoczny sposób usunięte dopiero kilka godzin po przejściu ostatniego ślimaka przez pasek bakteryjny (około 9,25–22 godz., ryc. 3), co wskazuje, że komórki w śladzie szlamu zużyły bakterie, a nie pozostałe komórki. w ślimaku. Nowe ślimaki uformowały się po tym, jak komórki w śladzie szlamu oczyściły plamy z bakterii (ryc. 2 i 3). Ten eksperyment pozwolił nam wyeliminować wpływ ameby, które nigdy nie łączyły się z agregacją bakterii, ponieważ ślimaki te zostały przeniesione z ich oryginalnych płytek, gdzie się agregowały.

Ruch ślimaka podąża za strzałką od lewej w kierunku źródła światła po prawej stronie. Biały pasek biegnący od góry do dołu to pasek bakterii K. aerogenes, który ma około 1,5 cm szerokości, na wygłodniałej płytce agarowej. Małe kółka w bakteriach to pęcherzyki powietrza wytwarzane przez pipetowanie bakterii. a) Ślimaki natychmiast po przeniesieniu z innej płytki. b) Po 12 godzinach migrujące ślimaki przeszły przez bakterie. c) Po 72 godzinach bakterie są usuwane i tworzą się pierwsze nowe skupiska. d) Po 96 godzinach większość bakterii zostaje zużyta i powstaje wiele nowych nagich ślimaków.

Ruch ślimaka podąża za strzałką od lewej w kierunku źródła światła po prawej stronie. Biały pasek biegnący od góry do dołu to pasek bakterii K. aerogenes, który ma około 1,5 cm szerokości, na wygłodniałej płytce agarowej. Małe kółka w bakteriach to pęcherzyki powietrza wytwarzane przez pipetowanie bakterii. a) Ślimaki natychmiast po przeniesieniu z innej płytki. b) Po 12 godzinach migrujące ślimaki przeszły przez bakterie. c) Po 72 godzinach bakterie są usuwane i tworzą się pierwsze nowe skupiska. d) Po 96 godzinach większość bakterii zostaje zużyta i powstaje wiele nowych nagich ślimaków.

Przeanalizowaliśmy filmy poklatkowe przeniesionych ślimaków (patrz eksperyment 2 metod) z 2 D. discoideum klony do tworzenia przebiegów czasowych pokazujących procent powierzchni bakterii w stosunku do pozycji nagich ślimaków. W przypadku klonu A bakterie nie zostały w widoczny sposób usunięte aż do około 22 godzin po tym, jak ostatni nagi ślimak opuścił pasek bakteryjny. Utworzył się pierwszy nowy nagi ślimak i zaczął migrować 39,5 godziny po tym, jak pierwszy przeniesiony nagi ślimak wszedł do paska bakteryjnego. W przypadku klonu B bakterie nie zostały w widoczny sposób usunięte aż do około 9,25 godz. po tym, jak ostatni nagi ślimak opuścił pasek bakteryjny. Utworzył się pierwszy nowy nagi ślimak i zaczął migrować 43,25 godziny po tym, jak pierwszy przeniesiony nagi ślimak wszedł do paska bakteryjnego.

Przeanalizowaliśmy filmy poklatkowe przeniesionych ślimaków (patrz eksperyment 2 metod) z 2 D. discoideum klony do tworzenia przebiegów czasowych pokazujących procent powierzchni bakterii w stosunku do pozycji nagich ślimaków. W przypadku klonu A bakterie nie zostały w widoczny sposób usunięte aż do około 22 godzin po tym, jak ostatni nagi ślimak opuścił pasek bakteryjny. Utworzył się pierwszy nowy nagi ślimak i zaczął migrować 39,5 godziny po tym, jak pierwszy przeniesiony nagi ślimak wszedł do paska bakteryjnego. W przypadku klonu B bakterie nie zostały w widoczny sposób usunięte aż do około 9,25 godz. po tym, jak ostatni nagi ślimak opuścił pasek bakteryjny. Utworzył się pierwszy nowy nagi ślimak i zaczął migrować 43,25 godz. po tym, jak pierwszy przeniesiony nagi ślimak wszedł do paska bakteryjnego.

Eksperyment 3: czy ślimaki skuteczniej niż ameby przemierzają glebę w poszukiwaniu pożywienia bakteryjnego?

Po 5 dniach D. discoideum nagi ślimaki przekroczyły pole gleby i pas bakteryjny, co spowodowało usunięcie plamek bakterii ze wszystkich 10 płytek z klonami typu dzikiego AX4. Na 8 płytkach ze zmutowanymi klonami agregacji minus CAP2 nie było dowodów na to, że ameby uległy agregacji, a pasek bakterii pozostał nienaruszony, co wskazuje, że żadne ameby nie były w stanie przejść przez glebę i dotrzeć do bakterii, aby ją skonsumować. Ameby na 2 płytkach, na których wysiewaliśmy mutanty CAP2, faktycznie utworzyły ślimaki, które dotarły na drugą stronę płytki i przeszły przez pasek bakterii. Zgodnie z oczekiwaniami ameby z tych nagich ślimaków zjadły pasek bakterii. (Te nagie ślimaki mogły powstać w wyniku zanieczyszczenia typu dzikiego lub z niepełnego penetracji fenotypu CAP2 agregacja-minus). Łącznie wyniki te są zgodne z hipotezą, że ślimaki mogą przemieszczać się przez połacie gleby lepiej niż ameby i są w naturze ameby, które są złuszczane z ślimaków, mogą dotrzeć do miejsc, do których samotne ameby nie mogą podróżować samotnie. Pomimo faktu, że nagi ślimaki utworzyły się na 2 płytkach zawierających komórki CAP2, komórki AX4 skuteczniej przekraczały szczeliny glebowe niż komórki CAP2 (dokładny test Fishera P <0,001).


Społeczność, hierarchia, zdrowie: biodemografia porównawcza: zbiór artykułów (2014)

Peter T. Ellison i Mary Ann Ottinger

Relacje między starzeniem się reprodukcyjnym, zaprzestaniem reprodukcji, pojawieniem się przedłużonego życia poreprodukcyjnego i zachowaniami społecznymi u ludzi nadal są tematami zainteresowania zarówno teoretycznego, jak i empirycznego. Debata toczy się dalej na temat procesów fizjologicznych leżących u podstaw starzenia reprodukcyjnego człowieka (Downs i Wise, 2009 Perheentupa i Huhtaniemi, 2009 Ferrell i in., 2012), wyjątkowości ludzkiej menopauzy (Packer i in., 1998 Herndon i Walker, 2010 Levitis i in. , 2013) oraz sił ewolucyjnych, które mogły ukształtować późne życie i reprodukcję u ludzi (Johnstone i Cant, 2010 Kaplan i in., 2010 Hawkes i in., 2011 Mittledorf i Goodnight, 2012 Chu i Lee, 2013).Jednak z perspektywy porównawczej kluczowe jest rozpoznanie istnienia wysoce konserwatywnych mechanizmów w tych trwających całe życie procesów oraz zidentyfikowanie podobieństw, a także unikalnych różnic między kręgowcami. Ubytek pęcherzyków jest powszechnie uważany za główną przyczynę zjawiska menopauzy u ludzi, a także ustania funkcji jajników u innych ptaków i ssaków (Edson i in., 2009 Perheentupa i Huhtaniemi, 2009 Finch, 2013), ale stopień do którego to ogranicza ewolucję, nie jest jasne. Istnieje również spór co do tego, czy trajektoria deplecji pęcherzyków u ludzi wykazuje oznaki znacznego przyspieszenia przed menopauzą (Richardson i in., 1987 Faddy i Gosden, 1995 Hansen i in., 2008 Coxworth i Hawkes, 2010), a także ponad ostatnie dowody

do odnowy pęcherzyków przez całe życie (Johnson i wsp., 2004 Eggan i wsp., 2006 Faddy i Gosden, 2007 Begum i wsp., 2008 Kerr i wsp., 2012).

W debatach tych często pomija się inne elementy starzenia się układu rozrodczego, w tym starzenie się gonad u mężczyzn i zmiany funkcji podwzgórzowo-przysadkowej u obu płci. Toczy się również debata na temat względnej częstotliwości znaczących okresów przeżycia poreprodukcyjnego w przyrodzie i jego filogenetycznego rozkładu (Cohen, 2004 Pollycove i in., 2011). Wreszcie, toczą się teoretyczne debaty dotyczące ewolucyjnego pochodzenia obserwowanego obecnie ludzkiego wzorca długiego, regularnie występującego życia poreprodukcyjnego i jego związku z ludzkimi zachowaniami społecznymi, począwszy od tych, którzy postrzegają to jako konsekwencję konfliktu międzypokoleniowego, do tych, którzy to widzą. w wyniku współpracy międzypokoleniowej (Mace, 2000 Hawkes, 2003 Cant i Johnstone, 2008 Johnstone i Cant, 2010 Chu i Lee, 2013).

W niniejszym artykule postaramy się wprowadzić niektóre z tych debat do perspektywy porównawczej, skupiając się szczególnie na kręgowcach. Najpierw rozważymy mechanizmy starzenia się i zanikania reprodukcji u kręgowców, a zwłaszcza ptaków i ssaków, a następnie fenomenologiczne rozmieszczenie życia poreprodukcyjnego w niewoli i na wolności. Ponadto rozważymy spostrzeżenia dostarczone przez populacje laboratoryjne lub w niewoli w celu porównania i kontrastowania zachowanych mechanizmów z unikalnymi adaptacjami w niektórych populacjach. Na koniec powrócimy do pytań dotyczących ewolucyjnych początków ludzkiego życia poreprodukcyjnego w szczególności.

MECHANIZMY STARZENIA SIĘ ROZRODCZOŚCI KRĘGOWCÓW

Deplecja pęcherzyków u kobiet

U wszystkich kręgowców gonady rozwijają się embriologicznie z mezodermy grzbietu genitaliów i są zasiedlane przez migrujące pierwotne komórki rozrodcze, które dają początek mitotycznie kompetentnym oogonia i spermatogonii odpowiednio u samic i samców. Spermatogonia jest obecna w jądrach przez całe życie u samców wszystkich gatunków kręgowców i reaguje mitotycznie na stymulację gonadotropiną. Jednak u kobiet występują dwa kontrastujące wzory. U ryb (z kilkoma wyjątkami wymienionymi poniżej), płazów i gadów mitotycznie aktywne oogonia pozostają obecne w jajniku przez całe życie, podczas gdy u ptaków i ssaków albo w dużej mierze, albo całkowicie znikają przed urodzeniem lub wykluciem (Aranzàbal, 2011 Flament i in. ., 2011 Johnson, 2011 Jones, 2011 Norris i Lopez, 2011 Urbatzka i in., 2011). U ptaków i ssaków okres proliferacji klonalnej podczas rozwoju embrionalnego wytwarza dużą podaż komórek potomnych, które zostają otoczone pojedynczą warstwą komórek ziarnistych i rozpoczynają mejozę I, zatrzymując się w profazie, gdzie pozostają do momentu tuż przed owulacją. Na tym etapie

komórki są znane jako oocyty, a pęcherzyki nazywane są pęcherzykami pierwotnymi. Jedynymi godnymi uwagi wyjątkami od filogenetycznego rozmieszczenia tych dwóch sposobów wytwarzania oocytów są pewne żyworodne gatunki chondrichthyes, które wydają się mieć skończoną podaż oocytów od wczesnego rozwoju, jak ssaki i ptaki (Franchi i wsp., 1962).

Niedawno pojawiły się dowody na to, że u myszy i ludzi niektóre komórki macierzyste mogą pozostawać w jajniku, zdolne do tworzenia nowych oogonii i oocytów długo po urodzeniu (Johnson i wsp., 2004 Eggan i wsp., 2006 Woods i wsp., 2013), chociaż nie ma dowodów na proliferację klonalną zdolną do ponownego zasiedlenia zubożonego jajnika funkcjonalnymi pierwotnymi pęcherzykami (Faddy i Gosden, 2007 Begum i wsp., 2008 Kerr i wsp., 2012). Ta intrygująca obserwacja przetrwałych germinalnych komórek macierzystych może mieć ważne zastosowania medyczne w dziedzinie wspomaganego rozrodu, ale wydaje się, że nie ma żadnego wpływu na procesy starzenia się układu rozrodczego lub deplecji pęcherzyków.

Chociaż produkcja oocytów u ptaków i ssaków jest czasowo ograniczona, początkowa podaż pierwotnych pęcherzyków jajnikowych po urodzeniu jest bardzo duża w stosunku do liczby potencjalnych owulacji w ciągu życia samicy (patrz Ryc. 14-1). Na przykład u ludzi, gdy samica może:

RYSUNEK 14-1 Etapy i przejścia w rozwoju pęcherzyków u ptaków i ssaków.
UWAGA: AMH = hormon anty-Mülerowski, FSH = hormon folikulotropowy.

spodziewaj się owulacji maksymalnie 500 razy, podaż pęcherzyków po urodzeniu jest zwykle o cztery rzędy wielkości większa. Jednak od momentu początkowego zatrzymania oocytów w mejozie, pierwotne pęcherzyki wychodzą ze stanu spoczynku metabolicznego w niskim, quasi-stabilnym tempie, aby stać się metabolicznie aktywnymi, rosnącymi pęcherzykami znanymi jako pęcherzyki pierwotne (Fortune i wsp., 2000). U ludzi roczne prawdopodobieństwo takiego przejścia oszacowano na 0,118 na pęcherzyk. Po przejściu tej początkowej przemiany pęcherzyk i zawarty w nim oocyt mają tylko dwa możliwe losy: owulację lub atrezję (regresja pęcherzyka i apoptoza oocytu) (Depalo i wsp., 2003). Drugie przejście, od pęcherzyka pierwotnego do wtórnego, zależy od odpowiedniej stymulacji gonadotropiną i rekrutuje kohortę pęcherzyków z aktywnej puli pierwotnej w połączeniu z dojrzałym cyklem jajnikowym (Edson i wsp., 2009 McGee i Hsueh, 2000). Ponieważ to drugie przejście jest wrażliwe na stymulację gonadotropiną, mogą na nią wpływać zmiany neuroendokrynne w osi podwzgórze-przysadka-jajnik (HPO), które mogą towarzyszyć starzeniu. Szybkość początkowego przejścia ze spoczynkowego pęcherzyka pierwotnego do aktywnego metabolicznie pęcherzyka pierwotnego wydaje się jednak być stała lub wzrastająca przez całe życie, niezależnie od stanu rozrodczego. Tak więc ogromna większość pęcherzyków pierwotnych jest tracona przez atrezję, nigdy nie rekrutując do potencjalnej owulacji. Należy zauważyć, że ta utrata jest niezależna od rekrutacji pęcherzyków podczas dojrzałego cyklu jajnikowego i nie ma na nią wpływu zmienność czasu, częstotliwości lub występowania cyklu jajnikowego lub owulacji. U ludzi około 1 procent pozostałej puli pęcherzyków jest tracone każdego miesiąca od urodzenia. Etapy i przejścia rozwoju pęcherzyka podsumowano na Rycinie 14-1.

Nie ma dowodów na to, że tempo przejścia pęcherzyka pierwotnego do pierwotnego zmniejsza się kiedykolwiek, ale istnieją pewne dowody na to, że może ono stopniowo przyspieszać wraz z wiekiem (Gougeon i wsp., 1994). U ludzi dowody na to przyspieszenie były początkowo błędnie interpretowane jako odzwierciedlające próg wieku, przy którym tempo zanikania pierwotnych pęcherzyków zmieniało się w sposób nieciągły (Richardson i in., 1987 Faddy i Gosden, 1995 Hansen i in., 2008). Bardziej wyrafinowane analizy dostępnych danych sugerują, że bardziej prawdopodobne jest powolne, ale stałe przyspieszenie strat (Coxworth i Hawkes, 2010). Istnieją również dowody na to, że szybkość przejścia z pierwotnej do pierwotnej pęcherzyka może podlegać regulacji zwrotnej z puli pierwotnej za pośrednictwem hormonu anty-Mülerowskiego (AMH), być może jako mechanizm pomagający w buforowaniu wielkości dostępnej puli pierwotnej z puli pierwotnej. ścieranie się pierwotnego stada (Durlinger et al., 2002).

Biorąc pod uwagę skończoną podaż pierwotnych pęcherzyków i nieubłagany wskaźnik wyniszczenia tego stada, podaż pęcherzyków u ptaka lub ssaka, który żyje wystarczająco długo, ostatecznie spadnie poniżej poziomu progowego niezbędnego do dostarczenia wystarczającej kohorty pierwotnych pęcherzyków do rekrutacji i estrogenu. produkcja przez pęcherzyki pierwotne spadnie poniżej poziomów niezbędnych do

cykliczna czynność jajników. Dane pochodzące od krów wskazują, że płodność samic jest dodatnio skorelowana z wielkością wtórnej puli pęcherzyków w danym cyklu, co z kolei jest dodatnio związane z wielkością dostępnej pierwotnej puli pęcherzyków (Ireland i in., 2011). Ponieważ główna pula pęcherzyków zmniejsza się wraz z wiekiem w sposób nieubłagany z powodu zmniejszania się pierwotnej populacji pęcherzyków, płodność samic u większości gatunków ptaków i ssaków zaczyna spadać przed końcem życia reprodukcyjnego (Holmes et al., 2003 Cohen, 2004 Finch i Holmes, 2010).

Starzenie neuroendokrynne u kobiet

Charakterystyczne zmiany związane z wiekiem występują na wszystkich poziomach regulacji osi HPO u kobiet, które oddziałują ze spadkiem podaży pęcherzyków jajnikowych. Zmiany te zostały dobrze omówione w innym miejscu (Brann i Mahesh, 2005 Downs i Wise, 2009 Perheentupa i Huhtaniemi, 2009) i są podsumowane na rysunku 14-2. Jak wspomniano powyżej, malejąca liczba aktywnie rosnących pęcherzyków pierwotnych i wtórnych prowadzi do zmniejszonego sprzężenia hormonalnego do podwzgórza i przysadki poprzez estrogen i inhibinę.

RYSUNEK 14-2 Oś podwzgórze-przysadka-gonady u ptaków i ssaków oraz związane z nią zmiany związane z wiekiem.
UWAGA: FSH = hormon folikulotropowy, GABA = kwas gamma-aminomasłowy, Glut = glutamina, GnRH = hormon uwalniający gonadotropiny, Kiss 1 = kisspeptyna q, LH = hormon luteinizujący, NKB = neuokina B, NPY = neuropeptyd Y.

co skutkuje podwyższonym FSH, a także niższą produkcją AMH. Wszystkie te hormony można wykorzystać jako biomarkery starzenia się kobiet. Wrażliwość podwzgórza na sprzężenie zwrotne steroidów jajnikowych może również zmniejszać się z wiekiem, albo jako konsekwencja niższej stymulacji receptorów steroidowych w mózgu, albo jako niezależna konsekwencja starzenia się neuronów (Downs i Wise, 2009).

Wartość sprawności mechanizmów starzenia się kobiet

U większości gatunków ptaków i ssaków połączenie początkowej podaży pęcherzyków pierwotnych, tempa deplecji pęcherzyków i równowagi neuroendokrynnego sprzężenia zwrotnego powoduje, że długość życia reprodukcyjnego na wolności jest co najmniej tak długa, jak długość życia naturalnego. Zapewnia również system, na który może oddziaływać dobór naturalny, aby kształtować specyficzne dla wieku wzorce płodności kobiet w odpowiedzi na ekologię i inne elementy historii życia. Wiele, a być może większość żeńskich gatunków ssaków i ptaków wykazuje demograficzne dowody spadku płodności wraz z wiekiem, co przejawia się coraz dłuższymi przerwami między porodami lub między sprzęgami, mniejszymi rozmiarami lęgów lub lęgów oraz rosnącą częstością niepowodzeń w rozmnażaniu. Istnieje jednak znaczna zmienność, zarówno między osobnikami w obrębie gatunku, jak i między gatunkami, w trajektorii i tempie tego spadku (Holmes i Ottinger, 2003 Finch i Holmes, 2010). Na poziomie gatunku szybszy spadek płodności może wynikać z selekcji mającej na celu zwiększenie płodności na wcześniejszym etapie historii życia, nawet kosztem płodności w późnym wieku, poprzez zwiększenie szybkości przejścia pęcherzyków pierwotnych do pierwotnych u samic. I odwrotnie, utrzymująca się płodność w późnym okresie życia może odzwierciedlać selekcję pod kątem płodności w późnym wieku, nawet kosztem płodności w młodym wieku. Warto zauważyć na przykład, że istnieją dowody na to, że płodność dzikich samic szympansów może być utrzymana w późnym życiu w większym stopniu niż jest to powszechnie obserwowane u ludzi, ale płodność człowieka we wczesnym okresie życia jest około dwukrotnie wyższa. jak zaobserwowano u dzikich szympansów (Emery Thompson i in., 2007).

Z ewolucyjnego punktu widzenia pozostaje nieco tajemnicze, dlaczego ptaki i ssaki wyewoluowały w tak pozornie dziwny wzorzec wytwarzania gamet żeńskich, odbiegając od wzorcowego wzorca odnawiania gamet przez całe życie, po którym następują samice innych klas kręgowców i samce wszystkich klas kręgowców. . Odpowiedź może leżeć w zmniejszeniu obciążenia mutacyjnego, które wynika z ograniczenia liczby pokoleń mitotycznych prowadzących do każdego owulowanego oocytu. Ładunek mutacyjny stale wzrasta w męskich gametach z powodu ciągłej mitozy. Błędy dysjunkcji chromosomów mogą narastać wraz z wiekiem w gametach żeńskich (choć nie jest jasne, czy jest to spowodowane starzeniem się samego oocytu, czy też jakimś selektywnym procesem rekrutacji pęcherzyków, który skutkuje nagromadzeniem wadliwych oocytów w jajnikach starszych osobników) , ale obciążenie mutacyjne nie. To prowadzi do pytania

obciążenia mutacyjnego u kręgowców innych niż ssaki/ptasie i czy istnieje prognoza wzrostu obciążenia mutacyjnego u starzejących się samic. Biorąc pod uwagę obecne technologie, hipotezę tę można przetestować za pomocą porównań międzygatunkowych. Przy koniecznych ograniczeniach płodności samic nałożonych na zwiększone inwestycje na próbę rozrodu, mechanizmy, które sprzyjają i zachowują jakość gamet, mogły podlegać selekcji pozytywnej.

Mechanizmy starzenia się płci męskiej

Starzenie się rozrodcze u mężczyzn nie objawia się w taki sam sposób jak u kobiet. Wydaje się, że pojawia się stopniowo od najmłodszych lat i bez żadnych niezbędnych zewnętrznych ograniczeń nałożonych anatomicznie przez ograniczenia podaży gamet. Starzenie się układu rozrodczego u mężczyzn jest konsekwencją związanych z wiekiem zmian funkcji neuroendokrynnej osi podwzgórze-przysadka-gonady wraz ze starzejącą się utratą funkcji przez komórki Leydiga i Sertoliego w jądrach (ryc. 14-2). Cechami charakterystycznymi starzenia się samców u większości ptaków i ssaków są udokumentowane spadki krążących hormonów gonadowych, zwłaszcza testosteronu i 5'alfa dihydrotestosteronu (DHT), obwodowo aktywnej formy testosteronu, a także zmniejszone wydzielanie GnRH w podwzgórzu i zmienione uwalnianie gonadotropin (Harman) i in., 2001 Moffat i in., 2002 Ottinger, 1998 Veldhuis i in., 2009). Dane pochodzące od naczelnych wskazują na związane z wiekiem zmiany czynności przysadki, w tym dobową produkcję hormonów (Sitzmann i in., 2008, 2010). Spadek testosteronu może skutkować osłabieniem funkcji mięśni, zmniejszoną gęstością kości i degradacją innych parametrów fizjologicznych związanych ze starzeniem się i potencjalnie ważnych dla męskiego sukcesu reprodukcyjnego (Harman i wsp., 2001 Moffat i wsp., 2002). Widoczne są również spadki w innych aspektach płodności samców, w tym w zakresie umiejętności kojarzenia się, produkcji nasienia i jakości nasienia.

Zmiany reprodukcyjne związane z wiekiem stają się widoczne u mężczyzn po 5. dekadzie życia u mężczyzn, chociaż mogą rozpocząć się znacznie wcześniej i obejmują obniżenie poziomu testosteronu, utratę potencji, zwiększenie nieprawidłowości nasienia oraz możliwość wzrostu wad wrodzonych przypisywanych ojcowskim wiek. Obserwacje z Massachusetts Male Aging Study pokazują, że całkowity testosteron spada o 0,4-0,8 procent rocznie, podczas gdy poziom aktywnego biologicznie wolnego testosteronu spada o 1,2-1,7 procent rocznie, począwszy od 50 roku życia (Plas i wsp., 2000 Henkel i wsp., 2005). Badania międzykulturowe wykazują prawie liniowy spadek testosteronu w ślinie (który jest odpowiednikiem wolnego testosteronu w surowicy) rozpoczynający się już w wieku 30 lat w szerokim zakresie ludzkich ekologii (Ellison et al., 2002). Tempo spadku jest stopniowe iw wielu badaniach zmienność doprowadziła do sprzecznych wniosków na temat związanej z wiekiem utraty krążących steroidów gonadalnych (Ottinger, 1998). Testosteron wspiera funkcję komórek Sertoli i spermatogenezę i jest głównie metabolizowany do biologicznie aktywnego 5-&alfa dihydrotesteronu (5-&alfa)

na obwodzie i estradiol w mózgu, z pewną aromatyzacją testosteronu do estradiolu na obwodzie. Sterydy te mają kluczowe znaczenie dla negatywnej regulacji wydzielania gonadotropin, funkcji rozrodczych dorosłych, zachowań seksualnych, metabolizmu, funkcji immunologicznych, zdrowia kości i dodatkowych struktur płciowych. W konsekwencji zmniejszające się poziomy T wywołują kaskadę, która wpływa na cały układ rozrodczy, a także wpływa na funkcję mięśni, gęstość kości i docelowe tkanki hormonów steroidowych.

Chociaż spadające poziomy testosteronu sprzyjają pewnemu wzrostowi produkcji gonadotropin, zmiana ta nie jest wystarczająca, aby zapobiec związanemu z wiekiem osłabieniu funkcji rozrodczych. Istnieją dowody na zmniejszenie wrażliwości podwzgórza na sprzężenie zwrotne steroidów gonadowych u starzejącego się mężczyzny i utratę produkcji inhibiny przez komórki Sertoliego (Ottinger, 1998 Zirkin i Chen, 2000 Hardy i Schlegel, 2004 Veldhuis i wsp., 2009). Zmniejszona steroidogeneza komórek Leydiga wpływa zarówno na poziom testosteronu w krążeniu, jak i wewnątrzjądrowych i znajduje odzwierciedlenie w zmienionym czasie pulsacyjnego uwalniania hormonów i zmniejszonej amplitudzie tych impulsów (Syntin i Robaire, 2001 Black and Lane, 2002 Chen i in., 2002 Ellison i in. ., 2002 Uchida i in., 2006).

Ocena funkcji rozrodczych i płodności u starszych mężczyzn tradycyjnie koncentrowała się na analizie nasienia. Opierając się na konwencjonalnych pomiarach spermiogramu, waga dowodów naukowych sugeruje, że podwyższony wiek mężczyzn jest związany z niepożądanymi zmianami, takimi jak zmniejszona objętość nasienia (Henkel i in., 2005 Kidd i in., 2001), zwiększona fragmentacja DNA (Evenson i Wixon, 2006 ), niższą ruchliwość plemników (Zubkova i Robaire, 2006) oraz zwiększoną częstość występowania nieprawidłowości plemników (Kidd i wsp., 2001 Zubkova i Robaire, 2006), z których wszystkie negatywnie wpływają na płodność mężczyzn. Ogólnie jednak, większość pomiarów męskiego zdrowia reprodukcyjnego nie wykazuje żadnych dowodów na relatywną płodność wieku „bdquothreshold”, ale raczej wykazuje stopniowe zmiany w czasie.

Na podstawie badań na zwierzętach, intrygującym aspektem związanego z wiekiem zaniku reprodukcji u samic wydaje się być funkcjonalna utrata rozruszników znajdujących się w podwzgórzu i przysadce mózgowej, skutkująca zmniejszoną amplitudą w normalnych cyklach krążących hormonów (Sitzmann et al. , 2010). Istnieją dowody na to, że męski mózg reaguje na hormony steroidowe, a związany z wiekiem ubytek testosteronu stwarza podatność na różne związane ze starzeniem się skutki utraty androgenów (Ottinger, 1998). Kobiety częściej niż mężczyźni doświadczają chorób neurodegeneracyjnych w okresie starzenia, a zwłaszcza po menopauzie. Rodzi to pytanie o użyteczność określonych modulatorów receptora estrogenowego (SERMS) jako potencjalnej interwencji zarówno w przypadku choroby, jak i funkcji poznawczych.

Wartość sprawności mechanizmów starzenia rozrodczego mężczyzn

Większość teorii historii życia opiera się na jednopłciowych modelach demograficznych „tylko dla kobiet”, a biologowie ewolucyjni człowieka często koncentrują się na kobiecej menopauzie jako „problemie” ewolucyjnym. utrzymanie funkcji rozrodczych wraz z wiekiem.Nie ma jednak powodu, by oczekiwać, że starzenie się mężczyzn nie będzie kształtowane przez ekologię w sposób podobny do starzenia się kobiet (na przykład zmieniające się w odpowiedzi na zmiany śmiertelności zewnętrznej). U gatunków o znaczących i długoterminowych nakładach na rodziców, takich jak ludzie, rozsądne może być również oczekiwanie, że specyficzne dla wieku wzorce płodności samców będą ewoluować w odpowiedzi na specyficzne dla wieku zmiany w stosunku korzyści do kosztów wysiłku reprodukcyjnego w stosunku do wysiłek rodzicielski. Rozważania te wskazują na intrygującą możliwość, że wzorce męskiego starzenia się reprodukcyjnego mogą odzwierciedlać adaptację, a nie tylko ograniczenia. Może to służyć ewolucyjnej kondycji samców w celu zmniejszenia wysiłku godowego wraz z wiekiem, nawet gdy płodność jest niezerowa. Tak więc, chociaż nie ma dowodów na nagłe przerwanie płodności samców w sposób podobny do menopauzy lub wyczerpania pęcherzyków, tempo spadku rozrodczości związanego z wiekiem może zależeć od gatunku i historii życia.

JAK NIETYPOWE JEST ŻYCIE POPRODUKCYJNE?

Badania empiryczne nad długością życia poreprodukcyjnego i jego rozkładem taksonomicznym komplikuje wiele czynników, w tym częste mylenie terminów i pojęć. Zakończenie rozrodu u kobiet można, na przykład, zdefiniować anatomicznie, jako deplecję pęcherzyków poniżej pewnego progu endokrynologicznego, jako poziom produkcji estrogenu niewystarczający do promowania proliferacji endometrium lub do zahamowania produkcji gonadotropin do normalnego zakresu fenomenologicznie, jako ustanie miesiączki, obrzęki, zachowanie rui lub inne zewnętrzne oznaki cykliczności jajników lub demograficzne, jako ustanie poczęć lub porodów. Spośród nich tylko definicja anatomiczna może być stosowana w chwili obecnej, ale jest to oczywiście najbardziej uciążliwa, wymagająca badania histologicznego tkanki jajnika. Wszystkie pozostałe mają zastosowanie tylko retrospektywnie: to znaczy tylko dane podłużne mogą ujawnić, czy dana miesiączka, narodziny itp. były ostatnimi w życiu kobiety, a nawet wtedy, dopiero po jej śmierci. Te wskaźniki terminacji rozrodczej nie są też koniecznie silnie skorelowane. Na przykład, korzystając z definicji endokrynologicznych lub fenomenologicznych, można dojść do wniosku, że terminacja rozrodcza u ludzi jest wrażliwa na warunki energetyczne, ponieważ warunki energetyczne niezależnie wpływają na produkcję sterydów w jajnikach. Kobiety pod wpływem stresu energetycznego mogą wytwarzać mniej estrogenu z danej grupy mieszków włosowych niż inne kobiety, a tym samym spadać poniżej poziomu

wymagane do wspierania proliferacji endometrium i menstruacji, przy jednoczesnym utrzymaniu znacznej rezerwy pęcherzykowej. Zakończenie rozrodu według definicji demograficznej może być również bardzo wrażliwe na energetykę, a także praktyki karmienia piersią, normy kulturowe i indywidualne motywacje, a zatem być dość oddzielone od anatomicznych i fizjologicznych uwarunkowań ustania rozrodu.

Terminacja rozrodcza u samców może być podobnie indeksowana na wiele różnych, niekoniecznie skorelowanych ze sobą sposobów. Anatomiczne ustanie występuje, gdy ustaje produkcja żywotnych plemników, ustanie endokrynologiczne może wystąpić, gdy poziom testosteronu jest niewystarczający do wspomagania gametogenezy. Zanikanie fenomenologiczne występuje, gdy traci się potencję lub ustaje wysiłek kojarzenia, a ustanie demograficzne jest zaznaczone przez ostatnie ojcostwo potomstwa lub zajście w ciążę. U mężczyzn żaden z tych wskaźników nie jest zwykle dostępny poza kontekstem klinicznym lub laboratoryjnym, a ich miejsce zajmują wnioski z płodności samic, zachowań godowych lub czystych przypuszczeń.

U zwierząt trudność w gromadzeniu danych podłużnych na wolności jest również poważną trudnością, prowadzącą do stronniczości dostępnych danych w stosunku do próbek z niewoli. Ogólnie w literaturze istnieje założenie, że danych z niewoli nie można wykorzystać do wnioskowania o zaprzestaniu rozrodu na wolności, ale takie dane mogą przemawiać na temat istnienia i stopnia plastyczności fenotypowej w rozmnażanym i całkowitym czasie życia. Ponieważ anatomiczne, endokrynologiczne, a nawet fenomenologiczne markery przerwania reprodukcji są rzadko dostępne, większość badań na zwierzętach wykorzystuje wiek ostatniego rozrodu (np. złożenie jaj, ciąża, żywy urodzenie) jako istotne dane. Należy zauważyć, że ponieważ ten punkt odniesienia można określić jedynie retrospektywnie, wszystkie samice w badanej populacji muszą koniecznie doświadczyć życia poreprodukcyjnego zgodnie z definicją fenomenologiczną, chyba że umrą w trakcie porodu lub składania jaj. Istnieje zatem dodatkowa warstwa złożoności w ustalaniu, czy dana samica zmarła w stanie dodatniej lub zerowej płodności, to znaczy, czy umarła fizjologicznie nie mogąc mieć dodatkowego potomstwa, czy też po prostu podczas długiego, ale potencjalnie zamkniętego okresu międzyporodowego? Typowym podejściem jest porównanie długości życia od ostatniego porodu (lub wyklucia) z przeciętny przerwa między porodami. Jednak ponieważ istnieją dowody na to, że płodność samic znacznie spada przed śmiercią u wielu, być może większości gatunków kręgowców, nawet takie podejście operacyjne jest problematyczne. Ostateczny odstęp międzyporodowy może być znacznie dłuższy niż średni odstęp. Niemniej jednak takie podejście zapewnia pewną podstawę do kontrolowanego porównania.

Życie poreprodukcyjne u ssaków

Nie ma systematycznych badań ani wystarczających danych opisujących rozkład ustania reprodukcji lub życia poreprodukcyjnego u ssaków.

Najlepszym dostępnym podsumowaniem jest Cohen (2004), chociaż od tego czasu opublikowano pewne ważne dane (Alberts i in., 2013). Dane, które istnieją, są nierówne, nie są rozłożone losowo i dotyczą prawie wyłącznie kobiet.

Poza ludźmi, długie okresy życia poreprodukcyjnego (> 10 lat) występujące u dużego odsetka (> 25%) samic w dzikiej populacji przypisuje się tylko niektórym gatunkom wielorybów zębatych (Odontoceti), w tym pilotom o krótkich grzywnach wieloryby (Globicephala macrorhynchus: Kasuya i Marsh, 1984) i orki (Orcinus orcus: Olesiuk i Ellis, 1990). W przypadku dzikich populacji lwów odnotowano krótsze i/lub mniej rozpowszechnione okresy życia po reprodukcyjnego (Panthera leo: Packer i in., 1998), niedźwiedzie polarne (Usrsus maritimus: Ramsay i Stirling, 1988), pawiany oliwkowe (Papio cynocephalus: Packer i wsp., 1998) oraz słonie afrykańskie (Loxodonta Africana: Laws et al., 1975), chociaż twierdzenie o zaprzestaniu reprodukcji u samicy pawiana oliwkowego i słonia afrykańskiego zostało zakwestionowane ostatnio (Moss, 2001 Alberts et al., 2013). Alberts i in. (2013) przedstawili niedawno najbardziej kompletne badanie porównawcze życia poreprodukcyjnego samic w dowolnej grupie ssaków, oparte na danych podłużnych dla siedmiu gatunków naczelnych innych niż człowiek: sifakas (Propithecus verreauxi), muriquis (Brachyteles hypoxanthus), kapucynki (Cebus capucinus), oliwkowe pawiany (Papio cynocephalus), niebieskie małpy (Cercopithecus mitis), szympansy (Pan troglodyci) i goryle (Goryl beringei). Bardzo niewiele osobników przeżyło znacznie dłużej niż ostatnie narodziny w którymkolwiek z badanych gatunków, a statystyczne modelowanie tempa starzenia się przeżywalności i płodności wykazało, że długość życia i długość życia reprodukcyjnego zasadniczo pokrywały się ze wszystkimi siedmioma gatunkami.

Dane z niewoli, w tym wolno wybiegające, zarządzane populacje zwierząt, stoją w sprzeczności z danymi z dzikich populacji i obejmują wiele przykładów gatunków o znacznej przewadze życia poreprodukcyjnego wśród samic. Samice gatunków laboratoryjnych, w tym myszy (Mus musculus: vom Saal et al., 1994) oraz chomiki chińskie (Chrisetelus griseus: Parkening, 1982), regularnie żyją przez znaczny okres po ustaniu reprodukcji, nawet zgodnie z najściślejszą definicją anatomiczną, i są często wykorzystywane jako modele deplecji pęcherzyków. Samice znanych gatunków domowych, takich jak bydło (vom Saal i in., 1994), psy (Anderson, 1965), króliki (vom Saal i in., 1994) i konie (Comfort, 1979) oraz ostatnio udomowione gatunki, takie jak jako jeleń (Cervus elaphus: Fisher et al., 1966), również regularnie żyją długo po zakończeniu reprodukcji. Życie poreprodukcyjne jest szczególnie częste i dobrze udokumentowane u żyjących w niewoli samic naczelnych, w tym marmozet (Callithrix jacchus: Caro i wsp., 1995) tamaryny (Leontopithecus rosalia: Caro i in., 1995, oraz Saguinus spp.: Tardif i Ziegler, 1992) małpy wiewiórki (Saimiri sciurus: Caro et al., 1995) różne lemury (Lemur spp.: Caro i in., 1995) wiele makaków

(Macaca radiata: Caro i in. 1995 M. fuscata: Fedigan, 1991 Nozaki i wsp., 1995 Takahata i wsp., 1995 M. Mulatta: Dyke i in., 1986 Johnson i Kapsalis, 1995, 1998 Tigges i in., 1988 Walker, 1995 M. nemestrina: Caro i in., 1995 Ha i in., 2000 M. sylvanus: Paul i in., 1993) Hanuman Langurs (Presbytis entellus: Borries et al., 1991) pawiany oliwkowe (Papio cynocephalus: Caro i wsp., 1995) szympansy (Pan troglodyci: Caro i wsp., 1995) orangutany (Pongo pygmaeus: Caro i wsp., 1995) i goryle (goryl goryl: Caro i in., 1995). Ogólna obserwacja w niewoli jest taka, że ​​samice cieszą się dłuższym życiem niż ich dzikie odpowiedniki, a nie krótszym okresem rozrodu. Wiele z tych kolonii naczelnych w niewoli służy jako ważne modele do badań nad fizjologią i chorobami człowieka w okresie pomenopauzalnym i udokumentowano, że oprócz ustania fenomenologicznego i demograficznego przechodzą zarówno endokrynologiczne, jak i anatomiczne ustanie rozrodu. Wydaje się zatem, że warunki, które powodują niską śmiertelność dorosłych i wydłużoną długość życia, bardzo często powodują, że znaczna część samic ssaków przeżywa znaczny okres po ostatniej reprodukcji, a przynajmniej u naczelnych doświadcza zarówno wyczerpania pęcherzyków jajnikowych, jak i menopauzy endokrynologicznej.

Życie poreprodukcyjne u ptaków

Istnieje kilka przykładów długości życia poreprodukcyjnego u dzikich ptaków, chociaż odpowiednie dane są nieliczne i trudne do uzyskania. W niewoli i u gatunków domowych życie poreprodukcyjne jest bardziej powszechne. Na przykład pustułki amerykańskie trzymane w kojcach na wolnym powietrzu wykazują spadek rozrodu do momentu ustania w wieku około 10 lat (Holmes i Ottinger, 2003). Ptactwo domowe również często zaprzestaje składania jaj na długo przed naturalną śmiercią (Holmes et al., 2003).

Holmes i in. (2003) opisują różne „tematy” lub wzorce starzenia reprodukcyjnego ptaków (por. ryc. 14-3). Jeden wzorzec, typowy dla większości kuraków (przepiórki, bażanty, kury itp.), obejmuje krótszą długość życia, szybki spadek płodności zależnej od wieku i stosunkowo częste życie poreprodukcyjne w niewoli i w domu. Drugi wzorzec, typowy dla ptaków śpiewających, małych ptaków drapieżnych i papug, obejmuje średnią do długiej długości życia, początkowy wzrost płodności zależnej od wieku po osiągnięciu dojrzałości, po którym następuje stały spadek i nierzadkie życie poreprodukcyjne w niewoli. Trzeci wzorzec, typowy dla przybrzeżnych i pelagicznych ptaków morskich, obejmuje bardzo długą żywotność i nieznaczny lub powolny spadek płodności zależnej od wieku. Podobny wzorzec płodności zależnej od wieku można zaobserwować u ssaków (Cohen, 2004).

RYSUNEK 14-3 Zróżnicowanie płodności zależnej od wieku wśród różnych grup ptaków o różnej średniej długości życia.
UWAGA: Podobne wzorce zmienności obserwuje się u ssaków.
ŹRÓDŁO: Ottinger (2007).

Socjoekologiczne korelaty przedłużonego życia poreprodukcyjnego

Ponieważ jedynymi gatunkami z dobrze udokumentowanym, przedłużonym, żeńskim życiem poreprodukcyjnym w „bdquowild” są ludzie i kilka zębowców, niektórzy badacze postulują, że wspólne życie w grupie i szansa dla starszych samic na behawioralny wkład w sukces reprodukcyjny ich potomstwo jest ważnym korelatem wydłużonego żeńskiego życia poreprodukcyjnego (McAuliffe i Whitehead, 2005, Johnstone i Cant, 2010). Ta sugestia jest jednak trudna do przetestowania, biorąc pod uwagę brak przykładów przedłużonego życia poreprodukcyjnego na wolności. Z pewnością istnieje wiele kooperatywnych gatunków lęgowych zarówno ptaków, jak i ssaków, u których nie występuje wydłużone życie poreprodukcyjne, a także duże, długowieczne, wysoce społeczne, matriarchalne gatunki, takie jak pawiany i słonie afrykańskie (Moss, 2001 Alberts i in. ., 2013).

Bardziej godne uwagi korelaty socjoekologiczne to niewola i domostwo, które są regularnie kojarzone ze znaczącym życiem poreprodukcyjnym wielu gatunków ptaków i ssaków. Udomowienie często zmienia naturalną historię życia na dwa ważne sposoby: obniża wskaźniki śmiertelności w zależności od wieku, a zwłaszcza u gatunków hodowanych w celu uzyskania reprodukcji zwiększa wskaźniki płodności w zależności od wieku. Niewola często powoduje niższą śmiertelność związaną z wiekiem. Te zmiany we wzorcu historii życia prawie na pewno przyczyniają się do regularnego pojawiania się znaczących okresów życia poreprodukcyjnego. Niższa śmiertelność zwiększa prawdopodobieństwo, że dana samica przeżyje skończoną podaż pierwotnych pęcherzyków. A hodowla w celu zwiększenia płodności może zwiększyć szybkość przejścia z pęcherzyków pierwotnych do pierwotnych, prowadząc do wcześniejszego wyczerpania pęcherzyków.

Bardziej uciążliwe jest mówienie o męskim życiu poreprodukcyjnym, ponieważ nie ma koniecznego, fizjologicznego końca męskiej płodności. Istnieją jednak wszelkie powody, by sądzić, że płodność samców stopniowo spada do poziomów nieistotnych demograficznie u gatunków długowiecznych, takich jak ludzie.

Podsumowanie obserwacji dotyczących filogenetycznego rozkładu życia poreprodukcyjnego

Zachowane mechanizmy starzenia reprodukcyjnego samic ptaków i ssaków stwarzają możliwość życia poreprodukcyjnego. Nieunikniony spadek podaży pierwotnych pęcherzyków sprawia, że ​​ustanie reprodukcji jest nieuniknione Jeśli jednostka żyje wystarczająco długo. Dynamika obsady i uszczuplania pęcherzyków podlega jednak doborowi naturalnemu i doprowadziła do tego, że długość życia rozrodczego samic jest co najmniej równoległa z naturalną długością życia ogromnej większości ptaków i ssaków. Jedynymi godnymi uwagi wyjątkami na wolności są niektóre zębowce. Jednak wiele, a może większość ptaków i ssaków wykazuje regularne życie poreprodukcyjne w niewoli i w domu. Warunki te są związane z obniżoną śmiertelnością i (u wielu gatunków domowych) zwiększoną płodnością.

Interesujące jest rozważenie przypadku człowieka na tym tle. Niektórych badaczy przyciągają podobieństwa organizacji społecznej między zębowcami a ludźmi jako potencjalny wspólny kontekst, w którym pojawia się życie poreprodukcyjne kobiet. Ale są też intrygujące podobieństwa między ludzką ekologią a niewolą i domem. W szczególności historie życia ludzi różnią się od historii szympansów i innych człekokształtnych pod dwoma ważnymi względami: niższą umieralnością związaną z wiekiem i wyższą płodnością związaną z wiekiem. Obie te cechy mogą być związane ze szczególną naturą ludzkiej socjoekologii, w tym dzieleniem się pożywieniem i pracą, komplementarnym podziałem pracy między klasami wiekowymi i płciowymi oraz pojawieniem się „zgromadzonych budżetów energetycznych” w celu wspierania indywidualnej fizjologii (Reiches et al. , 2009 Kramer i Ellison, 2010). Są to cechy społeczno-

ekologia, której nie podzielają zębowce, a może żaden inny kręgowiec. Konsekwencje tej socjoekologii dla wzorców śmiertelności i płodności są podobne do tych obserwowanych u gatunków żyjących w niewoli i udomowionych. U podstaw fenomenu przedłużonego życia poreprodukcyjnego może leżeć „samodzielne udomowienie” ludzi.

SPOŁECZNOŚĆ LUDZKA A EWOLUCJA ŻYCIA POPRODUKCYJNEGO

U większości dzikich kręgowców, a zwłaszcza u dzikich naczelnych, w tym u najbliższych krewnych człowieka, długość życia szympansa, samic i samic rozrodczych ściśle się pokrywają. Chociaż nie jest to zjawisko bezprecedensowe wśród dzikich ssaków, ludzie wykazują znaczną i długą różnicę między średnim wiekiem śmierci a średnim wiekiem ostatniego rozrodu. Podobną lukę można często zaobserwować u gatunków żyjących w niewoli i udomowionych. Zarówno w przypadku ludzi, jak i gatunków żyjących w niewoli i udomowionych różnica ta wydaje się być funkcją niższej śmiertelności dorosłych. W odniesieniu do szympansów, ludzi i dzikich populacji zarówno w niewoli, jak i udomowionych, możliwe jest, że zwiększona płodność w młodszym wieku odzwierciedla również szybsze wyczerpywanie się pierwotnej podaży pęcherzyków. Wskaźniki zaniku pęcherzyków u ludzi i wiek w momencie zaprzestania reprodukcji są jednak dość zbliżone do wskaźników szympansów, a zatem przypuszczalnie do ostatnich wspólnych przodków obu gatunków (Jones et al., 2007). Wskaźniki śmiertelności dorosłych wykazują znaczną plastyczność środowiskową, podczas gdy wskaźniki deplecji pęcherzyków, które ostatecznie odnoszą się do ustania reprodukcji u kobiet, nie. Pośrednie wnioski z perspektywy porównawczej przyjęte w niniejszym artykule stanowią podstawę do konstruowania hipotez dotyczących ewolucyjnych początków długiego życia poreprodukcyjnego u kobiet.

Większość współczesnych hipotez dotyczących ludzkiej menopauzy/porodowego życia kobiet porównuje przydatność konkurencyjnych alternatyw dotyczących historii życia, biorąc pod uwagę różne założenia dotyczące odpowiednich kosztów i korzyści. Jeśli chodzi o metaforę krajobrazu adaptacyjnego, podejście to jest zasadniczo porównaniem wysokości różnych szczytów adaptacyjnych, ale nie uwzględnia dostępnych ścieżek do tych szczytów. Oznacza to, że niewiele uwagi poświęca się kontekstowi, w którym ten nowy wzorzec historii życia wyłoniłby się z wzorca ludzkiego ostatniego wspólnego przodka z szympansami. Jedną rzeczą jest na przykład zakładanie przewagi sprawnościowej w zachowaniu zaopatrzeniowym samic w okresie poreprodukcyjnym, ale zachowanie to nie może być wykorzystane do wyjaśnienia istnienia samic w okresie poreprodukcyjnym zdolnych do takiego zaopatrywania, ani domniemanych skutków tego zachowania na ich przeżycie poreprodukcyjne wyjaśniają istnienie znaczącej kohorty zachowanych osobników w średnim wieku menopauzy. Tylko zmiany wskaźnika przeżycia dorosłych przed ustanie rozrodu może tłumaczyć początkowe istnienie znacznej liczby

osobników poreprodukcyjnych. Zakłada to również, że istnieje pewna dziedziczna zmienność fenotypowa wieku zaopatrywania i kontynuowania tej funkcji do późnego wieku, co może zależeć od zwiększenia somatycznej długowieczności tych osobników. Jeden zestaw hipotez, opracowany przez Chu i Lee (2013), przyjmuje podejście przyrostowe, wyobrażając ewolucję obecnego wzorca poprzez szereg kroków pośrednich, z których pierwszym jest pojawienie się podziału pracy na podstawie wieku .Jednak hipotezy Chu i Lee zakładają, że wyewoluowana cecha u ludzi jest wczesnym zakończeniem reprodukcji w stosunku do stanu przodków, podczas gdy wydaje się jasne, że wyewoluowana cecha jest powszechną i wydłużoną po reprodukcyjną cechą, a nie przedwczesnym ustaniem reprodukcji.

Wydaje nam się, że najbardziej odpowiednim punktem wyjścia dla obecnego wzorca historii życia byłoby regularne pojawianie się luki fenotypowej między długością życia samicy a ustaniem reprodukcji, luki podobnej do tej obserwowanej we współczesnych populacjach naczelnych trzymanych w niewoli (Ellison, 2010 ). Taka luka pojawiłaby się jako naturalny wyraz plastyczności fenotypowej, gdy protoludzka socjoekologia doprowadziła do zmniejszenia śmiertelności dorosłych bez (jeszcze) zmiany genetycznych podstaw starzenia się lub śmiertelności. Jest całkiem możliwe, że taka zmiana nastąpiła wraz z intensyfikacją współpracy społecznej, która doprowadziła do regularnego dzielenia się pożywieniem i podziału pracy ze względu na wiek i płeć, co oznacza model wspólnego łączenia energii. Tego rodzaju intensyfikacja społecznej współpracy występuje praktycznie w każdym scenariuszu ewolucji człowieka. Biorąc pod uwagę występowanie plastyczności środowiskowej w śmiertelności i jej brak w okresie starzenia reprodukcyjnego, nieuniknione byłoby otwarcie fenotypowej luki między długością życia kobiet a ustaniem reprodukcji.

Pojawienie się takiej luki fenotypowej spowodowałoby natychmiastowe narzucenie nowej presji selekcyjnej, ponieważ dorośli w wieku postreprodukcyjnym o zerowej wartości reprodukcyjnej rywalizowaliby o wspólne zasoby z reprodukcyjnymi dorosłymi i niedojrzałymi o dodatniej wartości reprodukcyjnej. Z tego kształtującego się miejsca na pejzażu sprawności ewolucji historii życia człowieka, trzy ścieżki prowadzą na wyższy poziom. Oznacza to, że istnieją trzy kierunki zmian genetycznych, które mogą prowadzić do większej sprawności w nowej socjoekologii. Te trzy ścieżki można nazwać „ścieżką przyspieszonego starzenia się somatycznego”, „ścieżką przedłużonego życia reprodukcyjnego” oraz „ścieżką pośredniego wysiłku reprodukcyjnego”. do najwyższego szczytu adaptacyjnego.

„Ścieżka przyspieszonego starzenia się somatycznego” zwiększyłaby przystosowanie poprzez zwiększenie wskaźnika śmiertelności dorosłych poprzez zmianę genetyczną, przesuwając normę reakcji tak, aby długość życia i rozrodczość ponownie były równorzędne. Wyeliminowałoby to „bdquopasożytnictwo” u osób poreprodukcyjnych. Stopień wzrostu sprawności osiągnięty tą ścieżką zależałby od powagi pasożytnictwa, ponieważ przywróciłoby to tylko taką sprawność

została poświęcona wraz z pojawieniem się osobników poreprodukcyjnych. Luka fenotypowa zostałaby wypełniona przez genetyczne skrócenie długości życia.

„Ścieżka przedłużonego życia reprodukcyjnego” zwiększyłaby sprawność poprzez generowanie pozytywnej wartości reprodukcyjnej dla osobników poreprodukcyjnych poprzez zmianę genetyczną. Zmiany te musiałyby albo zwiększyć początkową podaż pierwotnych pęcherzyków, albo spowolnić tempo deplecji pęcherzyków, tak aby istniała wystarczająca rezerwa pęcherzyków, aby wesprzeć reprodukcję poza zwykłym wiekiem wyczerpania pęcherzyków. Dla wielu teoretyków ewolucji wydaje się jasne, że ta ścieżka powinna prowadzić do najwyższego szczytu adaptacyjnego, ale nie jest jasne, czy jej początkowe nachylenie byłoby bardzo strome. Ponieważ tempo deplecji pęcherzyków jest wykładnicze, zmiany w początkowej podaży pęcherzyków musiałyby być ogromne, aby znacząco przedłużyć życie reprodukcyjne. Potrzebny byłby odpowiednik dwóch dodatkowych jajników, na przykład, aby opóźnić deplecję pęcherzyków o 3&ndash4 lata. W tym kontekście warto zauważyć, że słoń afrykański, jedyny ssak lądowy, którego długość życia reprodukcyjnego przekracza ludzką o ponad dekadę, ma jajnik, który jest o rząd wielkości większy, podczas gdy ludzki jajnik pozostaje w przybliżeniu taki sam rozmiar jak szympans & rsquos. Interesujące byłoby posiadanie jasnego zestawu danych porównawczych, który wiąże wielkość jajników z długowiecznością, a także z przewidywaną liczbą potomstwa typową dla tego gatunku. Zmiany tempa deplecji pęcherzyków miałyby potencjalnie znacznie silniejszy wpływ na przesunięcie wieku w momencie wyczerpania pęcherzyków, ale ich wpływ na sprawność byłby komplikowany przez równoważący spadek płodności przed tym wiekiem, spowodowany w konsekwencji zmniejszeniem wielkości puli mieszków włosowych. Tak więc, chociaż ścieżka przedłużonego życia reprodukcyjnego może ostatecznie prowadzić do najwyższego szczytu adaptacyjnego, jego początkowa prędkość wznoszenia się może być dość powolna.

„Ścieżka pośredniego wysiłku reprodukcyjnego” zamyka lukę fenotypową poprzez selekcję zachowań ze strony osób poreprodukcyjnych, które zwiększają ich przystosowanie do inkluzji poprzez zwiększanie sukcesu reprodukcyjnego krewnych, albo poprzez bezpośredni wkład czasu i energii, albo poprzez wkład we wspólne basen, który przynosi korzyści ich bliskim oraz innym osobom. Ponieważ ten „wysiłek reprodukcyjny” jest pośredni, należy go zdyskontować przez efektywny stopień pokrewieństwa w stosunku do potencjalnego bezpośredniego wysiłku reprodukcyjnego. Ale szansa na tego rodzaju wkład prawdopodobnie byłaby łatwo dostępna, wygenerowana przez te same zmiany w socjoekologii, które przede wszystkim otworzyły lukę fenotypową. Należy jednak zauważyć, że w przeciwieństwie do standardowego sformułowania hipotezy „bdquobabci”, w tym scenariuszu to fenotypowe występowanie życia poreprodukcyjnego stwarza presję selekcyjną na udział starości w zdolności reprodukcyjnej młodszych krewnych, a nie odwrotnie. na około. Biorąc pod uwagę obecność osobników poreprodukcyjnych powstających z powodu luki fenotypowej między długością życia a ustaniem reprodukcji, ci, którzy angażują się w pośredni wysiłek reprodukcyjny, przekażą przyszłym pokoleniom więcej kopii swoich genów niż

Kto nie. Po rozpoczęciu, ścieżka ta prawdopodobnie zostanie wzmocniona przez pozytywne sprzężenie zwrotne, ponieważ w miarę wzrostu pozytywnej wartości reprodukcyjnej u osobników poreprodukcyjnych, generowana będzie słaba selekcja na korzyść opóźnionego starzenia się somatycznego, co jeszcze bardziej wydłuży długość życia.

Najważniejszymi aspektami tej analizy w porównaniu z poprzednimi terapiami są (1) podstawy biologii porównawczej ustania reprodukcji i życia poreprodukcyjnego, które prowadzą do oceny prawdopodobieństwa pojawienia się luki fenotypowej między długością życia kobiety a ustaniem rozrodu, oraz (2) zwrócenie uwagi na presję selekcyjną wytworzoną przez tę lukę fenotypową i potencjał początkowego wzrostu sprawności ze względu na różne reakcje, a nie porównanie ostatecznych szczytów sprawności. Wnioskujemy, że ścieżka pośredniego wysiłku reprodukcyjnego mogła zapewnić ścieżkę najbardziej stromego początkowego wznoszenia się, a ścieżka przedłużonego życia reprodukcyjnego może być zagrożona przez niewrażliwość na zmiany w początkowej podaży pęcherzyków i kompromisy w zakresie sprawności związane ze spadkiem tempa deplecji pęcherzyków . W rezultacie cechą pochodną historii życia u ludzi jest wydłużone życie poreprodukcyjne, wspierane przez pośredni wysiłek reprodukcyjny, a nie jakakolwiek zmiana w trajektorii zaniku pęcherzyków.

Nasza analiza jest zgodna, choć różnie wyprowadzona, z hipotezami, które sugerują, że menopauza została „odkryta” przez ewolucyjne wydłużenie życia, a nie nową cechę fizjologii jajników. Jest on również zgodny z danymi wykorzystywanymi do poparcia hipotezy „bdquobabci”, chociaż, jak zauważono, nasza analiza sugeruje, że życie poreprodukcyjne wybiera zachowania „bdquobabci”, a nie na odwrót. Godnym uwagi następstwem jest to, że pośredni wysiłek reprodukcyjny nie musi być ograniczony do osobników poreprodukcyjnych. Niedojrzałe osoby „przedreprodukcyjne” mogą również angażować się w pośredni wysiłek reprodukcyjny, poświęcając czas i energię na sukces reprodukcyjny krewnych. Inną anomalną cechą historii życia człowieka jest to, że tempo reprodukcji wzrosło od ostatniego wspólnego przodka z szympansami, podczas gdy tempo dojrzewania spadło. Zwykle w taksonach ssaków tempo wzrostu w okresie niedojrzałości i tempo rozmnażania po osiągnięciu dojrzałości są wysoce skorelowane, reprezentując ten sam wysiłek metaboliczny bez przetrwania i utrzymania. U ludzi tak nie jest. Ta anomalia może być częściowo wyjaśniona tym, że niedojrzałe osobniki przekierowują część wysiłku metabolicznego na pośredni wysiłek reprodukcyjny przed ich dojrzewaniem reprodukcyjnym. W efekcie mogą być „dziadkami przedwcześnie” wykonującymi służebne, niewykwalifikowane zadania, które wykorzystują wykwalifikowanych, bardziej produktywnych wysiłków osób starszych.

Mechanizmy fizjologiczne leżące u podstaw starzenia reprodukcyjnego kręgowców są wysoce konserwatywne. Ważny wśród tych mechanizmów u ptaków

a ssaki są płciowo dymorficznymi wzorcami wytwarzania gamet i zintegrowaną naturą neuroendokrynnej kontroli rozmnażania. Starożytny filogenetycznie wzór czasowo ograniczonej produkcji ograniczonej puli pierwotnych pęcherzyków u ptaków i ssaków jest szczególnie godny uwagi i ewolucyjnie ciekawy. Ale ponieważ ten wzorzec wytwarzania gamet żeńskich ewoluował, żaden gatunek ssaka ani ptaka nie utracił go. Stąd jego wartość przystosowania musi być wysoka i ściśle związana z biologią rozrodu ptaków i ssaków, lub musi to być wzorzec, który jest bardzo trudny do zmiany ze względu na ograniczenia rozwojowe, lub jedno i drugie.

Ten wzorzec wytwarzania gamet żeńskich, obejmujący zarówno skończoną podaż pierwotnych pęcherzyków, jak i nieuchronne zużywanie się tej podaży wraz z wiekiem, umożliwia żeńskie życie poreprodukcyjne, a nawet przewidywalne, gdyby kobieta żyła wystarczająco długo. Długość życia po reprodukcyjnego wydaje się być rzadka wśród dzikich ptaków i ssaków, chociaż niezbędne dane są trudne do uzyskania i nie są powszechnie dostępne. Ekologie związane ze zmniejszonymi wskaźnikami śmiertelności, takie jak niewola i życie domowe, zwykle skutkują znacznymi wskaźnikami i długością życia poreprodukcyjnego. Żadne inne korelaty socjoekologiczne nie wykazują tak regularnego związku z długością życia poreprodukcyjnego.

Ludzkie kobiety wykazują regularne i długie życie poreprodukcyjne. Wykazują również niższą śmiertelność specyficzną dla wieku i wyższą płodność specyficzną dla wieku niż oczekiwano dla człekokształtnych ich wielkości. Dlatego ludzie pasują do wzorca socjoekologicznego ustalonego przez ptaki i ssaki żyjące w niewoli i udomowione. Aby zrozumieć, w jaki sposób ten wzorzec historii życia mógł wyłonić się z wzorca człekokształtnego przodka człekokształtnego, konieczne jest rozważenie, co mogło doprowadzić do zmian w śmiertelności związanej z wiekiem, które stworzyłyby „lukę fenotypową” między reprodukcyjną a całkowitą długością życia. u kobiet, a następnie jakie byłyby nowe siły selekcyjne wynikające z tej „luki fenotypowej”. Twierdzimy, że ścieżka najbardziej stromego początkowego wzrostu sprawności (w odróżnieniu od ścieżki prowadzącej do najwyższego ostatecznego poziomu sprawności) faworyzowałaby „pośredni wysiłek reprodukcyjny” ze strony nowo powstałej klasy wiekowo-płciowej osób poreprodukcyjnych. Tak więc wydłużenie życia byłoby wybrane jako pośredni wysiłek reprodukcyjny, a nie na odwrót.

Sugerujemy również, że chociaż produkcja gamet męskich nie prowadzi nieuchronnie do bezpłodności związanej z wiekiem, jak w przypadku kobiet, związany z wiekiem spadek płodności samców może nie być po prostu kwestią starzenia. Może być adaptacyjny sam w sobie, zwłaszcza w przypadku długowiecznych gatunków społecznych z opieką dwurodzicielską i dużym zaangażowaniem rodziców, takich jak ludzie. Selekcja w celu zmniejszenia wysiłku godowego wraz z wiekiem u mężczyzn może prowadzić do „bdquoefektywnego” życia poreprodukcyjnego w tych samych warunkach socjoekologicznych, które generują je u samic. Jeśli tak, to samce poreprodukcyjne również podlegałyby selekcji do pośredniego wysiłku reprodukcyjnego, choć być może w mniejszym stopniu niż kobiety, ze względu na ciągłą, przynajmniej teoretycznie, możliwość bezpośredniego wysiłku reprodukcyjnego.

Alberts, S.C., Altmann, J., Brockman, D.K., Cords, M., Fedigan, L.M., Pusey, A., Stoinski, T.S., Strier, K.B., Morris, W.F., i Bronikowski, A.M. (2013). Wzorce starzenia reprodukcyjnego u naczelnych pokazują, że ludzie są odrębni. Materiały Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych Ameryki, 110(33), 13440-13445.

Anderson, AC (1965). Zdolność reprodukcyjna samic rasy beagle w zależności od wieku. Gerontologia eksperymentalna, 1, 189-192.

Aranzàbal, MCU (2011). Hormony a żeński układ rozrodczy płazów. W D.O. Norris i K.H. Lopez (wyd.), Hormony i reprodukcja kręgowców (t. 2, s. 55-82). Amsterdam: Elsevier.

Begum S., Papaioannou V.E. i Gosden R.G. (2008). Populacja oocytów nie jest odnawiana w przeszczepionych lub napromienianych jajnikach dorosłych. Reprodukcja człowieka, 23(10), 2326-2330.

Black, A. i Lane, MA (2002). Modele starzenia szkieletowego i reprodukcyjnego u naczelnych innych niż człowiek. Gerontologia, 48(2), 72-80.

Borries C., Sommer V. i Srivastava A. (1991). Dominacja, wiek i sukces reprodukcyjny u samic Hanuman Langur (Presbtis entellus). Międzynarodowy Dziennik Prymatologiczny, 12, 231-257.

Brann, D.W. i Mahesh, V.B. (2005). Starzenie się osi neuroendokrynnej układu rozrodczego. Sterydy, 70(4), 273-283.

Cant, MA i Johnstone, RA (2008). Konflikt reprodukcyjny i separacja pokoleń reprodukcyjnych u ludzi. Materiały Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych Ameryki, 105(14), 5332-5336.

Caro, TM, Sellen, DW, Parish, A., Frank, R., Brown, DM, Voland, E. i Borgerhoff Mulder, M. (1995). Zakończenie reprodukcji u nieludzkich i ludzkich samic naczelnych. Międzynarodowy Dziennik Prymatologiczny, 16, 205-220.

Chen, H., Hardy, MP i Zirkin, B.R. (2002). Związane z wiekiem spadki produkcji testosteronu w komórkach Leydiga nie są przywracane przez ekspozycję na LH in vitro. Endokrynologia, 143(5), 1637-1642.

Chu, CY.C. i Lee, RD (2013). O ewolucji międzypokoleniowego podziału pracy, menopauzy i transferów wśród dorosłych i potomstwa. Czasopismo Biologii Teoretycznej, 332, 171-180.

Cohen, AA (2004). Długość życia kobiet po reprodukcji: Ogólna cecha ssaków. Recenzje biologiczne Towarzystwa Filozoficznego w Cambridge, 79(4), 733-750.

Komfort, A. (1979). Biologia starzenia się. Nowy Jork: Elsevier.

Coxworth, JE i Hawkes, K. (2010). Utrata pęcherzyków jajnikowych u ludzi i myszy: wnioski z porównania modeli statystycznych. Reprodukcja człowieka, 25(7), 1796-1805.

Depalo, R., Nappi, L., Loverro, G., Bettocchi, S., Caruso, M.L., Valentini, A.M. i Selvaggi, L. (2003). Dowody apoptozy w ludzkich pęcherzykach pierwotnych i pierwotnych. Reprodukcja człowieka, 18(12), 2678-2682.

Downs, J.L. i Wise, P.M. (2009). Rola mózgu w starzeniu się kobiet. Endokrynologia molekularna i komórkowa, 299(1), 32-38.

Durlinger, A.L., Gruijters, M.J., Kramer, P., Karels, B., Ingraham, H.A., Nachtigal, M.W., Uilenbroek, J.T., Grootegoed, J.A. i Themmen, AP. (2002). Hormon anty-Mülerowski hamuje inicjację wzrostu pierwotnych pęcherzyków w jajniku myszy. Endokrynologia, 143(3), 1076-1084.

Dyke, B., Gage, T.B., Mamelka, PM, Goy, R.W. i Stone, W.H. (1986). Analiza demograficzna kolonii rezusów w Regionalnym Ośrodku Badań nad Naczelnymi w Wisconsin USA w latach 1962-1982. American Journal of Primatology, 10, 257-270.

Edson, M.A., Nagaraja, A.K. i Matzuk, M.M. (2009). Jajnik ssaka od genezy do objawienia. Recenzje endokrynologiczne, 30(6), 624-712.

Eggan, K., Jurga, S., Gosden, R., Min, I.M., and Wagers, A.J. (2006). Oocyty owulowane u dorosłych myszy pochodzą z niekrążących komórek zarodkowych. Natura, 441(7097), 1109-1114.

Ellison, P.T. (2010). Perspektywy historii życia na temat starzenia się reprodukcyjnego człowieka. Roczniki Nowojorskiej Akademii Nauk, 1204, 11-20.

Ellison, PT, Bribiescas, R.G., Bentley, GR, Campbell, BC, Lipson, S.F., Panter-Brick, C. i Hill, K. (2002). Zmienność populacji pod względem związanego z wiekiem spadku męskiego testosteronu w ślinie. Reprodukcja człowieka, 17(12), 3251-3253.

Emery Thompson, M., Jones, JH, Pusey, AE, Brewer-Marsden, S., Goodall, J., Marsden, D. i Wrangham, R.W. (2007). Wzorce starzenia się i płodności dzikich szympansów dostarczają wglądu w ewolucję menopauzy. Aktualna Biologia, 17(24), 2150-2156.

Evenson, DP i Wixon, R. (2006). Kliniczne aspekty wykrywania fragmentacji DNA plemników i niepłodności męskiej. Teriogenologia, 65(5), 979-991.

Faddy, M.J. i Gosden, R.G. (1995). Matematyczny model dynamiki pęcherzyków w ludzkim jajniku. Reprodukcja człowieka, 10(4), 770-775.

Faddy, M.J. i Gosden, R.G. (2007). Liczba pęcherzyków jajnikowych i badanie odnowy linii zarodkowej w jajniku pourodzeniowym: Fakty i błędy. Cykl komórkowy, 6(15), 1951-1952.

Fedigan, L. (1991). Długość życia i reprodukcja u samic makaka japońskiego. W LM Fedigan i PJ Asquith (red.), Małpy z Arashiyamy: trzydzieści pięć lat badań w Japonii i na Zachodzie (s. 140-154). Nowy Jork: State University of New York Press.

Ferrell RJ, Rodriguez G., Holman D., O&rsquoConnor K., Wood JW i Weinstein M. (2012). Hipoestrogenne &bdquoinaktywne fazy&rdquo na początku cyklu miesiączkowego: Zmiany wraz z wiekiem i stadium rozrodczym oraz związek z niedoborem pęcherzyków. Płodność i bezpłodność, 98(5), 1246-1253.

Finch, CE (2013). Menopauza i starzenie się, perspektywa porównawcza. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 142C, 132-141.

Finch, CE i Holmes, D.J. (2010). Starzenie się jajników w kontekście rozwojowym i ewolucyjnym. Roczniki Nowojorskiej Akademii Nauk, 1204, 82-94.

Fisher, MW, McLeod, BJ, Mockett, BG, Moore, GH i Drew, K.R. (1966). Starzenie rozrodcze u starszych jeleni szlachetnych. Postępowanie Nowozelandzkiego Towarzystwa Produkcji Zwierząt, 56, 344-346.

Flament S., Chardard D., Chesnel A. i Dumond H. (2011). Określanie płci i zróżnicowanie płciowe płazów. W D.O. Norris i K.H. Lopez (wyd.), Hormony i reprodukcja kręgowców. (t. 2, s. 1-20). Amsterdam: Elsevier.

Fortune, J.E., Cushman, R.A., Wahl, CM i Kito, S. (2000). Przejście z pierwotnego do pierwotnego pęcherzyka. Endokrynologia molekularna i komórkowa, 163(1-2), 53-60.

Franchi, L.L., Mandl, A.M. i Zuckerman, S. (1962). Rozwój jajnika i proces oomlgenezy. W S. Zuckerman (red.), Jajnik (t. 1, s. 1-88). Nowy Jork: prasa akademicka.

A. Gougeon, R. Ecochard i J.C. Thalabard (1994). Związane z wiekiem zmiany w populacji ludzkich pęcherzyków jajnikowych: Wzrost wskaźnika zanikania nie rosnących i wcześnie rosnących pęcherzyków u starzejących się kobiet. Biologia Rozrodu, 50(3), 653-663.

Ha, J.C., Robinette, R.L. i Sackett, G.P. (2000).Analiza demograficzna Waszyngtońskiego Regionalnego Centrum Badań nad Naczelnymi kolonii makaków pigtailowych, 1967-1996. American Journal of Primatology, 52, 187-198.

Hansen, KR, Knowlton, NS, Thyer, AC, Charleston, JS, Soules, MR i Klein, NA (2008). Nowy model starzenia się układu rozrodczego: Spadek liczby nierosnących pęcherzyków jajnikowych od urodzenia do menopauzy. Reprodukcja człowieka, 23(3), 699-708.

Hardy, MP i Schlegel, P.N. (2004). Produkcja testosteronu u starzejącego się mężczyzny: gdzie następuje spowolnienie? Endokrynologia, 145(10), 4439-4440.

Harman, SM, Metter, EJ, Tobin, J.D., Pearson, J. i Blackman, MR (2001). Podłużny wpływ starzenia się na poziom całkowitego i wolnego testosteronu w surowicy u zdrowych mężczyzn. Baltimore podłużne badanie starzenia się. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 86(2), 724-731.

Hawkes, K. (2003). Babcie i ewolucja ludzkiej długowieczności. American Journal of Human Biology, 15(3), 380-400.

Hawkes, K., Kim, PS, Kennedy, B., Bohlender, R. i Hawks, J. (2011). Ponowna ocena babci i doboru naturalnego. Proceeding of the Royal Society B: Biological Sciences, 278(1714), 1936-1938 dyskusja 1939-1941.

R. Henkel, G. Maass, H.C. Schuppe, A. Jung, J. Schubert i W.B. Schill. (2005). Molekularne aspekty spadku ruchliwości plemników u starszych mężczyzn. Płodność i bezpłodność, 84(5), 1430-1437.

Herndon, J.G. i Walker, L.C. (2010). Efekt babci i wyjątkowość fenotypu starzenia się człowieka. Gerontologia, 56(2), 217-219.

Holmes, DJ i Ottinger, MA (2003). Ptaki jako długowieczne modele zwierzęce do badania starzenia się. Gerontologia eksperymentalna, 38(11-12), 1365-1375.

Holmes, D.J., Thomson, SL, Wu, J. i Ottinger, MA (2003). Starzenie rozrodcze u samic ptaków. Gerontologia eksperymentalna, 38(7), 751-756.

Irlandia, JJ, Smith, GW, Scheetz, D., Jimenez-Krassel, F., Folger, JK, Irlandia, JL, Mossa, F., Lonergan, P. i Evans, A.C. (2011). Czy rozmiar ma znaczenie u kobiet? Przegląd wpływu dużej zmienności rezerwy jajnikowej na funkcję i płodność jajników, użyteczność hormonu anty-Mülerowskiego jako markera diagnostycznego płodności oraz przyczyny zmienności rezerwy jajnikowej u bydła. Rozmnażanie, Płodność i Rozwój, 23(1), 1-14.

Johnson, AL (2011). Organizacja i dynamika czynnościowa jajnika ptasiego. W D.O. Norris i K.H. Lopez (wyd.), Hormony i reprodukcja kręgowców (t. 4, s. 71-90). Amsterdam: Elsevier.

Johnson, R.L. i Kapsalis, E. (1995). Starzenie się, niepłodność i starzenie reprodukcyjne u samic małp rezusów żyjących na wolności. Dziennik Reprodukcji i Płodności, 105, 271-278.

Johnson, RL i Kapsalis, E. (1998). Menopauza u wolno żyjących makaków rezus: Szacowana częstość występowania, w odniesieniu do kondycji ciała i znaczenie adaptacyjne. Międzynarodowy Dziennik Prymatologiczny, 19, 751-765.

Johnson J., Canning J., Kaneko T., Pru J.K. i Tilly J.L. (2004). Komórki macierzyste linii germinalnej i odnowa pęcherzyków jajnikowych ssaków po urodzeniu. Natura, 428(6979), 145-150.

Johnstone, RA i Cant, MA (2010). Ewolucja menopauzy u waleni i ludzi: rola demografii. Proceeding of the Royal Society B: Biological Sciences, 277(1701), 3765-3771.

Jones, S.M. (2011). Hormonalna regulacja czynności jajników u gadów. W D.O. Norris i K.H. Lopez (wyd.), Hormony i reprodukcja kręgowców. (t. 3, s. 89-116). Amsterdam: Elsevier.

Jones, K.P., Walker, L.C., Anderson, D., Lacreuse, A., Robson, SL i Hawkes, K. (2007). Ubytek pęcherzyków jajnikowych wraz z wiekiem u szympansów: Podobieństwa do ludzi. Reprodukcja biologiczna, 77(2), 247-251.

Kaplan, H., Gurven, M., Winking, J., Hooper, PL i Stieglitz, J. (2010). Uczenie się, menopauza i ludzki kompleks adaptacyjny. Roczniki Nowojorskiej Akademii Nauk, 1204, 30-42.

Kasuya, T. i Marsh, H. (1984). Historia życia i biologia rozrodu grindwala krótkopłetwego Gloicephala macrorhyncus, u wybrzeży Pacyfiku w Japonii. Raporty Międzynarodowej Komisji Wielorybniczej, Wydanie specjalne 6, 259-310.


Obejrzyj wideo: Jak ewoluował człowiek 2019 HD Film Dokumentalny Lektor PL (Czerwiec 2022).


Uwagi:

  1. Fiacra

    Musisz powiedzieć, że się mylisz.

  2. Jerah

    Nieprawdopodobnie. To wydaje się niemożliwe.

  3. Nezahualcoyotl

    Moim zdaniem przyznajesz błąd. Mogę to udowodnić.

  4. Fleischaker

    Kapety!

  5. Williams

    Uśmiechnięte dzięki ...



Napisać wiadomość