Informacja

Współdominacja, hodowla i geny

Współdominacja, hodowla i geny


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Powiedzmy, że mówimy o złożonej istocie z wieloma odmianami. Weźmy jako przykład kolor sierści i załóżmy, że mamy istotę ze współdominującymi genami związanymi z kolorem sierści (na przykład BR (B dla czarnego i R dla czerwonego, zakładając, że są zarówno dominujące, jak i widoczne). współdominujący typ sierści innej odmiany (na przykład YW (Y dla żółtego i W dla białego, zakładając ponownie, że oba są dominujące).

Zakładając, że wszystkie 4 dominujące geny są tak samo dominujące jak siebie nawzajem (więc na przykład czerwony nie pojawi się nad żółtym) Co wynika z tej hodowli?


Nie jestem pewien, czy zrozumiałem twoje pytanie. Postaram się przepisać Twoje pytanie poniżej własnymi słowami, a poinformujesz mnie, czy dobrze zrozumiałem Twoje pytanie.

Opis interesującej nas genetyki

Jest tylko jedno miejsce na kolor sierści. Osoby są diploidalne. W tym locus w populacji występują 4 allele.b,r,TakorazW.BRosoby są zarówno czarne, jak i czerwone (jakborazrsą współdominujące). Inna osoba toYWa jego fenotyp jest żółty i biały (jakWorazTaksą współdominujące)

Pytanie

Jaki fenotyp robiZA POMOCĄ,BW,RYorazRWmieć?

Odpowiedź

Nie ma sposobu, aby wiedzieć! Relacje między allelami, powiedzmyTakorazbw określaniu danego fenotypu nie można ekstrapolować z zależnościborazTakmieć z innymi allelami. Związek między dwoma allelami w określaniu fenotypu jest specyficzny dla pary alleli.

Jest na przykład teoretycznie możliwe, żeAdominuje nadborazbdominuje nadCorazCdominuje nadA.

W twoim przypadku, ponieważ masz tylko związek współdominujący, kuszące jest oczekiwać, żeZA POMOCĄbyłby zarówno czarny, jak i żółty, ale tak naprawdę nie ma sposobu, aby być tego pewnym z „Opisu interesującej nas genetyki”

EDYTOWAĆ

Zmieniłeś swój post. Tak naprawdę też nie rozumiem nowego pytania. Wydajesz się sugerować, że oba allele mogą być dominujące. To jest niemożliwe. Mogą współdominować.

Myślę, że twoim problemem jest to, że próbujesz powiązać właściwość relacji między allelami jako właściwość samego allelu. Należy pamiętać, że stwierdzenie, że allel jest dominujący, ma sens tylko w określonym kontekście, który jest w związku z innym allelem, który w związku z tym z konieczności będzie recesywny.


Współdominacja: definicja, przykłady i problemy z praktyką

Gdy zaczniesz uczyć się więcej o genetyce w AP Biology, dowiesz się o dominacji i jej związku między dwoma allelami, które są odmianami genu. Kiedy między allelami występuje dominujący związek, jeden z alleli „maskuje” drugi, aby pomóc i wpłynąć na określoną cechę.

Możesz zbadać to dalej, przyglądając się całkowitej dominacji, czyli gdy fenotyp heterozygoty jest identyczny z dominującą homozygotą. Pamiętaj, że fenotyp jest obserwowalną cechą, taką jak tekstura włosów człowieka, długość futra zwierzęcia lub kolor płatków kwiatu.

Kiedy twój instruktor będzie mówił więcej o całkowitej dominacji i roli, jaką odgrywa ona w genetyce wszystkich żywych organizmów, omówi również niepełną dominację. Chociaż istnieją pewne podobieństwa między niepełną dominacją a kodominacją, ważne jest, aby pamiętać, że są one zupełnie inne i obie odgrywają integralną rolę w genetyce.

W tym artykule przedstawimy Ci dogłębne wyjaśnienie kodominacji, różnicy między niepełną dominacją a relacją kodominującą, podamy kilka przykładów i problem praktyczny do wypróbowania, dzięki czemu lepiej zrozumiesz tę wyjątkową relację .


3 główne typy akcji genów | Hodowla Warzyw

Ten artykuł rzuca światło na następujące trzy główne typy działania genów. Są to następujące typy: 1. Działanie addytywnego genu 2. Działanie genu dominacji 3. Epistaza.

Typ nr 1. Addytywne działanie genów:

Kiedy geny działają w taki sposób, że podstawienie jednego allelu na inny daje taki sam efekt plus lub minus, niezależnie od innego genu (genów) i efekt jest taki sam, niezależnie od tego, czy zastąpienie występuje u homozygoty, czy heterozygoty, działanie genu mówi się przyłączeniowy. Ilustruje to tabela 8.3.

Ta ilustracja pokazuje, że Aa = AA + aa/2 = 8, co oznacza brak dominacji. Dotyczy to również poziomów Bb i bb. Zastąpienie a przez A daje efekt dodatni w postaci 2 jednostek, bez względu na obecność genu B i fazy genetycznej w locus B, wykazując brak interakcji między A i B. Ponadto, sumy dowolnych 2 przekątnych wartości są równe, wykazując brak interakcji.

Typ # 2. Akcja genu dominacji:

Gdy geny działają w taki sposób, że podstawienie A za a w genotypie aa nie jest takie samo jak w genotypie Aa. Model działania genu dominacji zakładający całkowitą dominację w obu loci A i B i bez interakcji pokazano w Tabeli 8.4.

Model ten pokazuje, że Aa = AA bez względu na to, czy w innym locus jest BB, Bb czy bb. Podobnie Bb = BB. Tak więc istnieje całkowita dominacja zarówno dla genów, jak i brak interakcji. Brak interakcji między genami A i B jest dodatkowo odzwierciedlony przez fakt, że suma dowolnych dwóch wartości przekątnych jest taka sama.

Typ nr 3. Epistaza (interakcja między allelami):

Jest to rodzaj działania genu, w którym na wartości genotypowe związane z fazą genetyczną w jednym locus wpływa faza genetyczna w drugim locus. Epistaza nie może wystąpić sama. Zawsze występuje wraz z działaniem genów addytywnych, dominujących lub obu. Ta interakcja może być addytywna x addytywna, addytywna x dominacja lub typ dominacja x dominacja. Interakcję typu addytywnego i typu addytywnego przedstawiono w tabeli 8.5.

W tym modelu Aa = średnia AA i aa i podobnie Bb = (Bb + bb)/2 nie wykazując dominacji. Ponadto zastąpienie a przez A ma taki sam skutek od aa do Aa i od Aa do AA (3 jednostki z BB, 2 jednostki z Bb i 1 jednostka z bb). To samo dotyczy genu B. To pokazuje addytywne działanie genów.

Jednak wielkość przesunięcia w locus A nie jest niezależna od fazy genetycznej w locus B i odwrotnie, co oznacza interakcję, co znajduje również odzwierciedlenie w tym, że sumy diagonalne nie są dopasowane. Model ten pokazuje epistazę typu addytywnego x addytywnego (A x A). Podobnie epistaza może być typu addytywnego x dominacji (A x D) lub dominacji x dominacji (D x D).

Ogólna uwaga prowadzi do:

= A + D + I + E = A + D + AA + AD + DD + E

Interakcja jest dwojakiego rodzaju:

(i) Typ komplementarny:

Wiąże się to z interakcją między 2 nie-allelami, które uzupełniają się nawzajem, aby wytworzyć nowy fenotyp, którego nie można im indywidualnie przypisać. Powstaje to w wyniku interakcji 2 homozygot, z których każda działa addytywnie (dodatek x dodatek, tj. A x A). Komplementarny (9:7), recesywny epistaza (9:3:4) i polimeryzm (9:6:1) to przykłady tego typu.

(ii) Typ duplikatu:

Obejmuje to 2 nie alleliczne geny, które mają tendencję do znoszenia lub osłabiania wzajemnego działania w kombinacji hybrydowej. Taka zmienność wynika z kombinacji homozygota-heterozygota (dodatek x dominacja) lub heterozygota-heterozygota (dominacja x dominacja). Geny hamujące (13:3), geny zduplikowane (15:1) i dominująca epistaza (12:3:1) należą do tej kategorii interakcji.

Gdy składowe dominacji (D) i D x D mają ten sam znak (+ lub -), epistaza jest typem komplementarnym, w przeciwnym razie typem powielanym.


Epistaza i geny modyfikujące

Wzajemne oddziaływanie wielu enzymów na szlaku biochemicznym zmieni fenotyp. Niektóre geny modyfikują działanie innego genu. Źródło: Jeremy Seto (CC0)

Geny nie istnieją w izolacji, a produkty genów często w jakiś sposób oddziałują ze sobą. Epistaza odnosi się do zdarzenia, w którym gen w jednym locus jest zależny od ekspresji genu w innym locus genomowym. Innymi słowy, jeden locus genetyczny działa jako modyfikator drugiego. Można to łatwo zobrazować w przypadku ubarwienia labrador retriever, gdzie istnieją trzy podstawowe schematy ubarwienia sierści: laboratorium czarne, laboratorium czekoladowe i laboratorium żółte.

Laboratorium czekoladowe (u góry), Laboratorium czarne (w środku), Laboratorium żółte (na dole) Zabarwienia sierści powstają w wyniku interakcji 2 loci genów, każde z 2 allelami. Źródło: Erikeltic [ CC-BY-SA 3.0]
W ubarwienie labradorów zaangażowane są dwa geny. Pierwszy to gen białka zwanego TYRP1, który jest zlokalizowany w melanosomach (organellach magazynujących pigment). Zidentyfikowano trzy zmutowane allele tego genu, które zmniejszają funkcję białka i dają jaśniejsze zabarwienie. Te trzy allele można zapisać jako “b” podczas gdy funkcjonujący allel nazywa się “b“. Osobnik heterozygotyczny (Bb) lub homozygotyczny dominujący będzie pokryty czarną powłoką, podczas gdy osobnik homozygotyczny recesywny (bb) będzie brązowy.

Laboratorium czarne (BB lub Bb) i laboratorium czekoladowe (bb) Źródło: dmealiffe[CC BY-SA 2.0]

Drugi gen jest powiązany z genem dla receptora melanokortyny 1 (MC1R) i wpływa na ekspresję pigmentu eumelaniny w sierści. Ten gen ma allele oznaczone jako “mi” lub “mi“. Żółty labrador będzie miał genotyp albo Pszczoła lub pszczoła.

Laboratorium czarne (EE lub EE) i laboratorium żółte (ee) [CC0]
Wzajemne oddziaływanie między tymi genami można opisać następującym diagramem:

Czarne laboratorium (B_E_, Laboratorium czekolady (bbE_), Żółte laboratorium z ciemną skórą w miejscach odsłoniętych (B _ee) i Żółte laboratorium z jasną skórą w miejscach odsłoniętych. Źródło: Jeremy Seto (CC-BY-SA 3.0)

O


Ta strona jest utrzymywana przez Jeremy'ego Seto. Skontaktuj się z jseto [at] citytech.cuny.edu w sprawie poprawek lub komentarzy. Projekt obrazu banera autorstwa Jeremy'ego Seto z oryginalnych obrazów i obrazów z domeny publicznej. Niestandardowe obrazy z tej witryny można znaleźć pod adresem https://github.com/jeremyseto/bio-oer.


Top 3 podstawowe prawa genetyki

Poniższe punkty podkreślają trzy podstawowe prawa genetyki zaproponowane przez Mendla. Prawa to: 1. Prawo Segregacja 2. Prawo Dominacja 3. Prawo niezależnego asortymentu i di-hybrydy Krzyż.

1. Prawo Segregacja:

Według Altenburga prawo to można określić jako: “Niemieszanie alleli tj. allel wzrostu nie miesza się z allelem karłowatości w hybrydach.” Potomstwo pochodzące od dwojga rodziców otrzymuje od nich wkład cech dziedzicznych poprzez gamety. Te gamety są ogniwami łączącymi kolejne pokolenia.

Kontrastujące cechy, takie jak wysokie i karłowate łodygi grochu, są determinowane przez coś, co jest przekazywane od rodziców do potomstwa przez gamety, zwane czynnikami lub genami. Ważną kwestią jest to, że różne czynniki, takie jak te dotyczące wzrostu i karłowatości (D i d), nie mieszają się, nie zanieczyszczają ani nie mieszają ze sobą, gdy pozostają razem w hybrydzie.

Zamiast tego, różne czynniki oddzielają lub segregują czyste i niezanieczyszczone przejście do dwóch różnych gamet wytworzonych przez hybrydę, a następnie przekazują je różnym osobnikom lub potomstwu hybrydy. Każda gameta zawiera jeden z dwóch członków pary kontrastujących lub alternatywnych czynników, tj. albo wzrostu, albo karłowatości (D lub d), ale nigdy obu.

D d (F1 hybrydowy wysoki) → czynniki D i d pozostają razem czyste

Najprostszą konwencjonalną lub niestandardową metodą oznaczania tych czynników Mendlowskich jest nadanie każdej litery, przy czym dominujący czynnik jest reprezentowany przez wielką literę, a recesywny przez małą literę. W krzyżówce czystorasowych roślin wysokich i karłowatych niech D oznacza gen wysokości, a d alternatywną formę tego genu, co skutkuje karłowatością łodygi. D i d nazywane są allelami lub allelomorfami.

Ponieważ jednostka rozwija się z połączenia dwóch gamet wytworzonych przez rodziców płci męskiej i żeńskiej. Otrzymuje dwa allele D i d. Prawdziwa hodowlana roślina wysoka może być reprezentowana jako DD, a jej gameta jako D, a prawdziwa hodowlana roślina karłowata jako dd, a jej gameta jako d.

Kiedy te dwie rośliny krzyżują się, jajeczko (D) jest zapładniane przez gametę męską (d) lub odwrotnie. Powstała hybrydowa zygota będzie miała zarówno D, jak i d. Tak więc dwa allele genu są reprezentowane przez ten sam symbol genu i różnią się od siebie tym, że ich pierwsza litera jest duża lub mała (D lub d).

Gen może być reprezentowany przez symbol wywodzący się z imienia postaci, którą rządzi. Gen kontrolujący długość łodygi jako karzeł w grochu może być reprezentowany przez małą literę ‘d’, a symbol allelu wytwarzającego dominującą formę charakteru jest taki sam jak dla allelu recesywnego, ale pierwsza litera tego symbol jest w stolicy. Na przykład, wysoka łodyga jest dominująca i ma przypisaną D

Zgodnie z zasadą segregacji allele niesione przez heterozygotyczną roślinę wysoką (Dd) nie mieszają się, nie łączą, nie mieszają ani nie zanieczyszczają ze sobą, pomimo faktu, że fenotyp F1 hybryda wykazuje tylko wysoki charakter i nie daje żadnej widocznej wskazówki na obecność genu (d) w genotypie. Allele segregują, gdy organizm hybrydowy wytwarza gamety, tak że około połowa gamet będzie nosić D, a druga połowa d.

Podczas zapłodnienia gamety łączą się losowo. Istnieje jednakowa szansa na zjednoczenie się różnych typów gamet. Męska gameta może łączyć się lub łączyć z żeńską gametą z D lub d. Inny rodzaj męskiej gamety ‘d’ może również mieć równe szanse zjednoczenia się lub połączenia z żeńską gametą D lub d. Stąd cztery rekombinacje’s. Jedna czwarta (1/4) z nich to homozygotyczne rośliny wysokie mające tylko allel wysokości (DD).

Druga połowa z nich (dwie z czterech) to heterozygoty mające oba allele D i d. Ponieważ D dominuje nad d, rośliny te są wysokie. Jedna czwarta (1/4) z nich to rośliny homozygotyczne posiadające tylko allel karłowatości (dd). W F2 rośliny pokoleniowe, wysokie i karłowate pojawiają się w proporcji 3 : 1 (3/4 rośliny wysokie i 1/4 rośliny karłowate).

Mendel sprawdzał słuszność hipotezy czynnikowej, stosując dalszą ścisłą metodę, za pomocą której można było ją potwierdzić lub obalić. W F2 z jego krzyżówki roślin wysokich z roślinami karłowatymi były rośliny wysokie i karłowate w przybliżeniu w stosunku 3:1. Interpretacja tych wyników Mendel’ za pomocą prawa segregacji pokazuje, że istnieją dwa rodzaje F2 wysokie rośliny.

Około 1/3 z nich powinna być homozygotyczna pod względem wzrostu (DD). Około 2/3 powinno być heterozygotyczne (Dd) niosące zarówno allele dominujące, jak i recesywne (D i d). Trafność tych przewidywań można sprawdzić w rzeczywistych eksperymentach. Homozygotyczne rośliny karłowate powinny prawidłowo rozmnażać się przez wszystkie kolejne pokolenia, jeśli zostaną samozapłodnione lub skrzyżowane z innymi.

Wszystkie rośliny, chociaż wyglądają podobnie, nie zachowywałyby się w ten sam sposób. Około 1/3 z nich homozygotycznych o wzorze genetycznym (DD) powinna się rozmnażać prawdziwie. Ale 2/3 F2 wysokie rośliny, heterozygoty (Dd) powinny się rozmnażać dokładnie tak, jak F1 rośliny hybrydowe. Powinny produkować rośliny wysokie i karłowate w stosunku fenotypowym 3:1 i stosunku genotypowym 1:2:1. To właśnie uzyskał Mendel w swoich eksperymentach. W ten sposób prawo segregacji zostało potwierdzone w rzeczywistych eksperymentach.

Znaki zostają rozdzielone lub posegregowane w drugim oddziale (F2) Pokolenie. Czynnikami odpowiedzialnymi za cechy dziedziczne są zatem niezależne jednostki, które wprawdzie wkraczają na krzyże razem, ale ponownie rozdzielają się jako odrębne cechy. To prawo jest zdecydowanie najważniejszym z odkryć Mendla. To prawo jest czasami nazywane prawem czystości gamet lub prawem rozszczepiania mieszańców.

(Prawo segregacji oznacza, że ​​gdy para allelomorfów łączy się w hybrydzie (F1), pozostają razem w hybrydzie bez mieszania i w F2 pokolenie rozdzielają się całkowicie i czysto podczas tworzenia gamet. Prawo to jest również znane jako prawo czystości gamet).

(Dwa allele obecne w F1 są w stanie oddzielić i przejść do oddzielnych gamet w ich pierwotnej postaci, wytwarzając dwa różne typy gamet z jednakową częstotliwością, co jest znane jako segregacja).

Główne fakty dotyczące segregacji:

Podsumowując eksperyment krzyżowy monohybrydowy Mendla’, godne uwagi są następujące punkty kardynalne:

Dziedziczne różnice między osobnikami zależą od różnic w jednostkach komórkowych genów lub czynników. Te geny są jednostkami dziedzicznymi, kontrolują określony charakter i są obecne w ustalonym miejscu w chromosomach zwanych loci. Tak więc geny wysokiego charakteru grochu pokazanego przez ‘D’ w chromosomie są w ustalonym locus, a geny dla charakteru karłowatego ‘d’ są w tym samym locus w drugim chromosomie.

Samo prawo segregacji pokazuje czystość gamet i ich wolność od mieszania się lub łączenia ze sobą. Gamety zawierają tylko jeden czynnik lub gen i są czyste dla określonej cechy lub charakteru rządzonego przez ten sam czynnik lub gen gamety.

3. Niemieszanie alleli w hybrydach:

Te geny lub czynniki dziedziczenia, niezależnie od natury, łączą się, gdy pochodzą z różnych źródeł rodzicielskich w hybrydach, z których mogą być oddzielone podczas kolejnych lub kolejnych generacji i niezmodyfikowane obecnością innych alleli w hybrydach.

Podsumowując, krzyżówka między groszkiem wysokim a karłowatym wygląda następująco:

Oryginalna wysoka i karłowa odmiana grochu stanowi pierwsze pokolenie rodzicielskie (P1). Mieszańce wytworzone przez ich krzyżówkę stanowią pierwsze pokolenie potomne (F1) i potomstwo mieszańców stanowią drugie potomstwo lub F2 Pokolenie.

Johansen (1911) zaproponował następujące cztery terminy, aby odróżnić jednostki między sobą:

Organizm lub hybryda lub zygota, w których obaj członkowie pary genów są podobni (DD lub dd) są określane jako homozygotyczne (z greckiego: Homos = alike = zygos, jarzmo (związek lub niewola innego).

Osoby posiadające identyczne geny (DD lub dd) nazywane są homozygotycznymi. Homozygoty są zawsze czyste.

Organizm lub hybryda lub zygota, w których obaj członkowie pary genów są niepodobni (Dd), są określane jako heterozygotyczne (heteros = niepodobne). Osoby heterozygotyczne są zawsze hybrydami. W F2 pokolenie, istnieje stosunek 3 wysokich i 1 karłowatych roślin najwyraźniej, ale genetycznie, stosunek ten wynosi 1 DD wzrostu: 2 Dd wzrostu: 1 dd karła.

3. Genotyp i fenotyp:

Genotyp to termin używany do określenia budowy genetycznej organizmu. Reprezentuje całkowite możliwości dziedziczne w jednostce. W eksperymentach krzyżowania monohybrydowego hybryda F1 pokolenie jest fenotypowo wysokie, ale genetycznie jest hybrydą (Dd).

Zewnętrzna cecha morfologiczna organizmu stanowi jego fenotyp lub jest terminem używanym do oznaczenia widocznych cech organizmu lub osobnika. Reprezentuje sumę wszystkich widocznych cech organizmu, niezależnie od jego budowy genetycznej czy genotypu.

W F2 pokolenie, 3 z 4 (3/4) jest fenotypowo wysokie, ale genotypowo jedna trzecia (1/3) z nich jest czysto wysoka, a dwie trzecie (2/3) hybrydowa wysoka z dwoma kontrastującymi allelami.

To, co obserwujemy lub co jest widoczne lub w inny sposób mierzalne, nazywamy fenotypami. Natomiast czynniki genetyczne odpowiedzialne za tworzenie fenotypu nazywane są genotypem. Fenotyp jest determinowany przez dominujące allele.

Krzyż monohybrydowy lub krzyż testowy:

Skrzyżowanie F1 hybryda (Dd) do jednego z rodziców (DD lub dd) nazywana jest krzyżowaniem wstecznym, podczas gdy krzyżówka F1 hybrydowy (Dd) i homozygotyczny recesywny rodzic (dd) nazywany jest krzyżówką testową, ponieważ potwierdza czystość gamet.

(i) Powyższa krzyżówka między homozygotą dominującą (DD) a hybrydą (Dd) nazywana jest krzyżówką dominującą grzbietu, a (ii) Krzyżówka homozygoty recesywnej (dd) i hybrydy (Dd) nazywana jest krzyżową recesywną grzbietową. Ta recesywna krzyżówka wsteczna ma ogromne znaczenie w eksperymentach, ponieważ stosunki fenotypowe i genotypowe są identyczne. Stąd recesywna krzyżówka wsteczna jest określana jako krzyżówka testowa w celu zidentyfikowania lub przetestowania natury gamet lub tego, czy dana osoba jest homozygotyczna czy heterozygotyczna, jak pokazano poniżej.

W przypadku krzyżowania pleców:

Schemat przedstawiający krzyżówkę monohybrydową między F1 hybrydowy i dominujący homozygotyczny rodzic

Fenotyp – 2 Ogon: 2 karzeł (50% wzrostu i 50% karłowaty)

Genotyp – 2 Wysoki: 2 karzeł (50% wzrostu i 50% karłowaty)

Schemat przedstawiający krzyżówkę testową monohybrydową między F1 hybrydowy i recesywny homozygotyczny rodzic (1 : 1).

2. Prawo Dwzmianka:

Pierwsze eksperymenty Mendla’ były krzyżówkami pomiędzy odmianami grochu różniącymi się tylko jednym widocznym charakterem. Są to eksperymenty krzyżowe monohybrydowe.

Heterozygota (F1 hybryda) zawiera dwa kontrastujące geny, ale tylko jeden z nich jest w stanie się wyrazić, podczas gdy drugi pozostaje ukryty. Gen, który jest zdolny do ekspresji w F1 hybryda jest znana jako gen dominujący, podczas gdy drugi gen, który nie jest zdolny do ekspresji w obecności genu dominującego, jest genem recesywnym. Bez wątpienia gen recesywny nie jest w stanie się wyrazić, ale jest przekazywany następnemu pokoleniu bez zmian.

Kiedy Mendel skrzyżował prawdziwy, hodowlany, wysoki groszek, z prawdziwym hodowlanym groszkiem karłowatym, pierwsze uformowane potomstwo było wysokimi roślinami.

Wydaje się, że postać krasnoluda została stłumiona i wydaje się, że dominuje wzrost. Takie cechy, jak wysokość, rumień, okrągłość nasion, liścienie wybarwione na żółto, rozdęte strąki nasienne, zielone niedojrzałe strąki i osiowe kwiaty, nazwano dominantami i odpowiadającymi im allelami, takimi jak karłowatość, biel, pomarszczenie nasion, zielono zabarwione liścienie, zwężone strąki nasienne, żółte niedojrzałe strąki i kwiaty terminalne nazywano recesywnymi.

Prawo dominacji mówi więc, że z pary cech allelomorficznych (= alternatywnych lub kontrastowych) jedna jest dominująca, a druga recesywna. Mendel uznał ten fakt za prawdziwy w przypadku wszystkich siedmiu badanych przez niego par postaci. Para kontrastujących lub alternatywnych cech nazywana jest parą alleliczną lub parą allelomorficzną, a każdy członek pary może być uważany za allel drugiego.

Tak więc wzrost i karłowatość są wzajemnie allelami. Jednostki dziedziczne odpowiedzialne za pojawienie się charakteru u potomstwa lub potomstwa nazwano czynnikami lub wyznacznikami. Teraz nazywa się to genami.

Widoczne są cztery rodzaje dominacji:

Zjawisko, w którym oba allele ulegają ekspresji w mieszance (F1) nazywa się współdominacją. Antygeny grup krwi człowieka są jednym z najlepszych przykładów kodominacji. Daje stosunek 1:2:1 w F2.

2. Całkowita dominacja lub prosta dominacja:

Jest to zdolność jednego allelu do maskowania lub hamowania obecności innego allelu w tym samym miejscu w heterozygocie lub F1 hybrydowy.

3. Niepełna dominacja:

Jeśli F1 hybrydy lub heterozygoty są fenotypowo pośrednie między obydwoma typami homozygotycznymi.

4. Nad dominacją:

Wyższość heterozygoty lub hybrydy nad jej obydwoma homozygotami lub rodzicami (DD i dd) określana jest jako naddominacja. W przeciwieństwie do całkowitej, częściowej i współdominacji, naddominacja nie jest cechą allelu, ale jest konsekwencją heterozygotycznego stanu pokrewnego genu.

3. Prawo niezależnego asortymentu i di-hybrydy Krzyż:

Mendel odkrył nie tylko krzyże, w których rodzic różnił się pojedynczą parą lub znakami, ale także inne, w których rodzic różnił się dwiema parami. Taki krzyż, który zawiera jednocześnie dwie pary kontrastujących znaków, nazywa się krzyżem dwuhybrydowym. Do dziedziczenia dwóch lub więcej par znaków stosuje się prawo samodzielnego sortowania.

W eksperymencie dihybrydowym Mendel skrzyżował dwie rośliny grochu, z których jedna była homozygotyczna dla nasion żółtych i okrągłych, a druga dla nasion zielonych i pomarszczonych. Geny dla postaci żółtych i okrągłych dominowały nad postaciami zielonymi i pomarszczonymi opisanymi przez Mendla. F1 hybrydy powstałe w wyniku tej krzyżówki były żółto-okrągłe, które były heterozygotyczne dla obu alleli znanych jako Di-hybryda.

Genotypy i fenotypy F2 potomstwo:


Powyższy stosunek fenotypowy, który uzyskał Mendel, można traktować jako monohybrydowy stosunek fenotypowy 3:1 pomnożony algebraicznie przez 3:1, co oznacza (3:1) x (3:1) = 9:3:3:1.

Chociaż Mendel nie był świadomy zachowania chromosomów podczas mejozy już wtedy założył, że członkowie każdej z dwóch par czynników (WW, ww) dla dwóch par kontrastujących znaków (okrągłe/pomarszczone) są rozdzieleni niezależnie lub swobodnie od członków drugiej pary.

Krótko mówiąc, według Mendla w momencie podziału redukcyjnego podczas tworzenia gamet, członkowie każdego chromosomu (= geny lub czynniki) parują się (lub oddzielają) od siebie.

Nie osłabiają ani nie wpływają na drugą parę i zachowują się niezależnie. Oddzielenie chromosomów lub genów należących do jednej pary bez odniesienia do tych należących do drugiej pary przy podziale redukcyjnym jest znane jako niezależny asortyment (lub separacja) genów.

Dihybryda (GgWw) wytwarza cztery rodzaje gamet (rodzicielskie lub nierodzicielskie lub krzyżowe lub nieskrzyżowane), a mianowicie GW, Gw, gW, gw, które przez samozapłodnienie wytwarzają F2 generowanie na 16 możliwych sposobów. Ponieważ G (żółty) i W (okrągły) są cechami dominującymi, więc niezależnie od tego, jakie będą geny (G lub W), nasiona wykażą cechy dominujące.

Genotypowo, typowa dihybryda wykaże następujący stosunek:

1GGWW : 2 GgWW : 2 GGWw : 4 GgWw : 1 ggWW : 2 ggWw : 1 GGww : 2 Ggww : 1 ggww. Ich stosunek fenotypowy będzie wynosił 9 Żółta runda: 3 Żółta pomarszczona: 3 Zielona runda: 1 Zielona pomarszczona.

Metoda ułamkowa obliczania Stosunek:

Podana przez Punneta metoda szachownicowa wyznaczania współczynnika Mendla jest przydatna w pewnych aspektach. Przedstawia graficznie wszystkie istotne etapy, takie jak tworzenie gamet, ich zjednoczenie w zygoty i wynikające z nich fenotypy. Ale jego wadą jest to, że jest czasochłonny i może się w nim pojawić wiele innych błędów. Dlatego też M.D. Jones (1947) opisał ułamkową metodę wyznaczania stosunków, która ma charakter algebraiczny.

(ii) F2 fenotypy dihybrydowe:

Wskaźniki genotypowe można uzyskać dzieląc dominanty na homo i heterozygoty, tj.

Jeśli krzyżujemy dihybrydę (GgWw) z homozygotycznym recesywnym rodzicem (ggww), to dihybryda wytworzy cztery rodzaje gamet (GW, Gw, gW, gw), podczas gdy zielone pomarszczone nasiona utworzą tylko jeden rodzaj gamet (gw ).

Ta gameta łączy się z czterema typami gamet, tworząc w ten sposób cztery klasy potomstwa w następujący sposób:

1 Żółta runda: 1 Żółta pomarszczona: 1 Zielona runda: 1 Zielona pomarszczona

Tak więc krzyżówka testowa dihybrydy da stosunek genotypowy i fenotypowy 1: 1: 1: 1, ponieważ cztery różne typy gamet będą wytwarzane przez F.1 hybryda w równych ilościach.

W przypadku krzyżówki dihybrydowej Mendel wykazał niezależny asortyment (lub segregację) czynników lub genów. Podobnie eksperymenty trójhybrydowe przeprowadził Mendel z udziałem trzech par postaci.

Na przykład wziął żółte, okrągłe, szare nasiona i skrzyżował je z zielonymi, pomarszczonymi białymi nasionami, F1 potomstwo będzie heterozygotyczne dla trzech genów i fenotypowo będzie przypominać rodzica dominującego. Każdy z tych F1 potomstwo wyprodukuje 8 rodzajów gamet, a zatem 64 kombinacje F2 potomstwo.

Wyniki krzyżówki trójhybrydowej wypracowanej przez linię rozwidloną metoda:

Genotypy F2 i ich względne proporcje:

Fenotypy F2 i ich względne proporcje:

Krzyżówka trójhybrydowa da stosunek fenotypowy i genotypowy 1: 1: 1: 1: 1: 1: 1: 1: 1, ponieważ F1 hybrydowy. Krzyżówki testowe mają ogromne znaczenie, ponieważ dają lub dają takie same stosunki genotypowe i fenotypowe.

Z powyższych opisów wynika, że ​​liczba genów heterozygotycznych biorących udział w krzyżowaniu zwiększa liczbę typów gamet i liczbę typów F2 potomstwo.

Fenotypy GgWwCc, GgWwcc, GgwwCc, Ggwwcc, ggWwCc, ggWwcc, ggwwCc, ggwwcc.


Przykłady pełnej dominacji

Kolor oczu

Kolor oczu jest jednym z najczęściej przytaczanych przykładów cech dominujących. Chociaż na kolor oczu w rzeczywistości wpływa kilka genów, a oczy mogą mieć wiele odcieni koloru, prosty dominujący/recesywny wzór dziedziczenia można znaleźć w oczach niebieskich i brązowych.

Była to jedna z tajemnic, która zainspirowała wczesnych naukowców, którzy zastanawiali się, jak działa dziedziczenie cech. Dlaczego rodzice, którzy oboje mieli brązowe oczy, mogli urodzić niebieskookie dziecko? Dlaczego niektóre dzieci brązowookich rodziców miały niebieskie oczy, a większość nie?

Brązowe oczy są spowodowane produkcją brązowego pigmentu, melaniny, w tęczówce. Osoby o niebieskich oczach faktycznie mają mutację, w której melanina w siatkówce nie jest z powodzeniem wytwarzana.

W rezultacie ludzie z tylko jedną kopią działającego genu produkującego melaninę będą w stanie wytwarzać melaninę i będą mieli brązowe oczy. Oznacza to również, że osoby o brązowych oczach mogą być „nosicielami” genu niebieskich oczu i mogą mieć dzieci o niebieskich oczach, jeśli dziecko otrzyma recesywny gen niebieskich oczu od każdego z rodziców.

Poniższa grafika ilustruje, w jaki sposób cechy recesywne mogą pojawiać się u dzieci rodziców, którzy są „nosicielami” cechy recesywnej. Ta ilustracja z czerwonymi i białymi kwiatami może być w równym stopniu zastosowana do koloru oczu lub innych cech z kompletnymi dominującymi/recesywnymi wzorcami dziedziczenia:

Mutacja niebieskooka mogła okazać się przydatna w klimacie północnym, który otrzymuje mniej światła słonecznego niż w klimacie równikowym. Na przykład w Afryce wiele zwierząt wytwarza wokół oczu ciemny pigment, który pochłania trochę światła, zmniejszając olśnienie słoneczne i umożliwiając ostrzejszy widzenie. Jednak w Europie odkryto wiele adaptacji poprawiających widzenie w słabym świetle, ponieważ Europa otrzymuje mniej bezpośredniego światła słonecznego nawet w południe niż Afryka równikowa.

Ponieważ była użyteczna, niebieskooka mutacja mogła rozprzestrzenić się w populacjach północnej Europy, stając się wspólną cechą, mimo że była recesywna.

Naukowcy nie są jeszcze całkowicie pewni, że to powód, dla którego niebieskie oczy są powszechne w Europie, mimo że są mutacją recesywną, ale ta teoria zgadza się z odkryciami, że europejscy neandertalczycy mogli również rozwinąć mutacje, które wspomagają widzenie przy słabym oświetleniu, gdy przemieszczają się na północ.

Karłowatość

Może cię zaskoczyć, gdy usłyszysz, że gen odpowiedzialny za najczęstszy rodzaj karłowatości – stosunkowo rzadkiej choroby, w której kości rąk i nóg są bardzo krótkie – jest dominujący.

Osoba z tylko jedną kopią genu karłowatości będzie miała karłowatość. Oznacza to, że dzieci rodziców z karłowatością mają co najmniej 50/50 szans na wystąpienie karłowatości – ale oznacza to również, że dwoje rodziców z karłowatością może mieć dziecko bez karłowatości, jeśli oboje są nosicielami genu prawidłowego wzrostu kończyn.

Tę zasadę dziedziczenia dominującego/recesywnego można zaobserwować w rodzinie Roloffów, gwiazd reality show Mali ludzie, wielki świat. Rodzice Roloffa, oboje mają karłowatość, mają dwoje dzieci z karłowatością i dwoje dzieci, które nie mają karłowatości.

Karłowatość mogła pozostać rzadka, mimo że była cechą dominującą, ponieważ może powodować problemy zdrowotne. Na przykład w starożytności ludzie z karłowatością mogli nie być w stanie skutecznie polować lub uprawiać ziemi ze względu na krótkie kończyny.

Porównaj to z przypadkiem niebieskich oczu, gdzie cecha recesywna mogła się rozprzestrzenić, aby stać się powszechną, ponieważ była pomocna w przetrwaniu.

Mendel’s groszek

Gregor Mendel, jeden z pierwszych badaczy dziedziczenia w sposób naukowy, zapoczątkował ideę cech dominujących i recesywnych.

Hodował razem groch i obserwował, jakie potomstwo mogą wytworzyć różne pary. Odkrył, że niektóre cechy były „dominujące” i znacznie częściej były wyrażane niż cechy „recesywne”. Ale cechy „recesywne” mogą pomijać pokolenia – dwie rośliny grochu z cechą „dominującą” mogą mieć potomstwo z cechą „recesywną”.

Mendel w końcu wykonał obliczenia, aby dokładnie określić, co się dzieje. Zdał sobie sprawę, że zobaczyłby dokładnie te wzory, które widział, gdyby każda roślina grochu otrzymała kopię cechy od każdego rodzica – a „dominujące” cechy maskowały obecność „recesywnych” kopii.

Cechy, które Mendel zidentyfikował jako dominujące w grochu to:

  • Gładka skóra
  • Żółty groszek
  • Fioletowe kwiaty
  • Napompowane strąki nasion
  • Zielony kolor strąka
  • Osiowa pozycja kwiatów
  • Wysokie łodygi

Systematyczna hodowla grochu Mendla w końcu zaczęła odpowiadać na pytania, które ludzie mieli od dawna na temat dziedziczenia. Te same zasady, zastosowane wobec ludzi, mogą wyjaśnić, dlaczego dzieci dziedziczyły różne cechy od swoich rodziców i dlaczego niektóre dzieci miały cechy, których ich rodzice w ogóle nie wyrażali!


A2 Biologia – Dziedziczenie i selekcja

Dominujący allel: Jeśli ten allel jest obecny, fenotyp (cecha, którą widzisz) jest zawsze obecna.

Recesywny allel: Jeśli ten allel jest obecny, fenotyp jest obecny tylko wtedy, gdy dominujący allel NIE jest obecny.

Rozważ gen, który wytwarza białko, które powoduje, że brzegi zielonych liści stają się białe. Istnieją dwie wersje (allele) genu, jedna z białkiem, które działa, a druga, która koduje białko, które nie działa. Działający allel sprawia, że ​​brzegi liści są białe. Drugi allel nie (w). Oczywiście, jeśli roślina ma genotyp Ww, wyprodukuje białko funkcjonalne ORAZ niedziałające, więc krawędzie liści będą białe. Dlatego białe krawędzie są cechą dominującą jest dominujący.

WW to czysta hodowla, homozygotyczna dominacja, fenotyp białej krawędzi.

Ww jest heterozygotą, fenotyp ma białą obwódkę

ww jest czysto hodowlaną, homozygotyczną recesywną, fenotyp jest ‘normalny’ / bez białych krawędzi / z zielonymi krawędziami

Na koniec rozważmy inną wersję powyższego genu (Y). Ten wytwarza białko, które daje żółte brzegi liści. Zostaniesz poproszony o rozważenie tego tylko w połączeniu z allelem W (nie allelem w).

Zarówno allel Y, jak i W mają wpływ. Rośliny WW mają białe krawędzie, YY mają żółte krawędzie, WY mają kremowo zabarwione krawędzie (innymi słowy, kolor gdzieś pomiędzy białym a żółtym, ponieważ oba białka mają wpływ).

Wszystkie te rzeczy zostaną rozwinięte w kolejnych lekcjach.

W tym momencie powinieneś wypełnić ten arkusz na proste pytania genetyczne.

2 Dziedziczenie monohybrydowe

Krzyżówki dziedziczenia monohybrydowego to rodzaj krzyżówek, które widziałeś na poziomie GCSE. Obejmują tylko jeden gen. Kiedy to robisz, musisz być zdyscyplinowany: ZAWSZE zapisuj genotyp z fenotypem, używaj liter, jak podano w pytaniu lub jeśli nie masz żadnych, używaj liter, w których duża litera (dominujący allel) jest WYRAŹNIE różna od małej recesywny.

Za każdym razem w pełni podążaj za ćwiczeniem.

Niech’s skonfigurujemy scenariusz. Ten motyl ma pojedynczy gen, który określa, gdzie znajduje się pomarańczowy pasek. Allel D jest dominujący i powoduje, że pomarańczowy pasek przebiega ukośnie w poprzek skrzydła. Allel recesywny umieszcza pomarańczowy pasek na końcach skrzydeł.

DD = homozygotyczna dominująca, fenotyp ‘przekątna’.

Dd = heterozygotyczny, fenotyp ‘przekątna’.

dd = homozygotyczny recesywny, fenotyp ‘tip’.

Oto rodzaje krzyżówek monohybrydowych, które możesz spotkać:

Pamiętaj, że nie możesz być pewien genotypu organizmu tylko na podstawie dominującego fenotypu.

Pomarańczowy motyl z poziomymi paskami może mieć genotyp DD lub Dd. Jeśli może wydać potomstwo o pomarańczowym czubku (na przykład, jeśli połączy się z motylem dd (pomarańczowym), jest to Dd.

3 Dziedziczenie powiązane z płcią

W przypadku 22 z 23 ludzkich chromosomów istnieje chromosom homologiczny, więc wszystkie geny na tym chromosomie występują parami. Dla 23 pary chromosomów – chromosomy XY – chromosomy są parami u kobiet (XX), ale nie u mężczyzn (XY).

Przestudiuj trzy poniższe zdjęcia. Pierwsze dwa przypominają, że chromosom w nasieniu ojca determinuje płeć dziecka.

Trzecie zdjęcie pokazuje, że istnieją tylko trzy małe regiony "homologii" między dużymi chromosomami X i małymi Y. W konsekwencji mężczyzna otrzyma TYLKO JEDNĄ kopię większości genów na chromosomie X i Y –, a zatem geny, które u kobiet są recesywne, wykazują fenotyp u mężczyzn. Daje to początek dziedziczeniu powiązanemu z płcią.

Klasyczny przykład – hemofilia w rodzinie królewskiej

W drzewach genealogicznych, takich jak to, konwencja jest taka, że ​​kwadrat oznacza mężczyznę, a okrąg oznacza samicę.

Wypełniony kwadrat to chory samiec (samiec z hemofilią na tym drzewie)

Wypełniony okrąg to chora kobieta (kobieta z hemofilią), jest to bardzo rzadkie zjawisko i nie ma na to przykładu na tym schemacie.

Półwypełnione koło jest nosicielem (samica z jednym allelem ‘choroba’ i jednym normalnym allelem). Nie możesz dostać męskich nosicieli.

Oto kilka pytań do pracy domowej z egzaminu na ten temat:

Dla tych, którzy szukają wyzwania na wyższym poziomie – wypróbuj pytania na ten PowerPoint

4 Kodominacja i wielokrotne allele

Współdominacja został opisany wcześniej i charakteryzuje się allelami, które w równym stopniu wpływają na fenotyp.

Podobnie jak allele sprzężone z płcią, konwencją jest pisanie z indeksem górnym.Tak więc, na przykład, dla genu koloru płatka, który ma allele dla koloru żółtego lub czerwonego, możesz napisać CR lub CY. Genotyp C RCY dający początek pomarańczowym płatkom. Litera C jest Cgen koloru.

Oto wizualny przykład czerwono-białego krzyża kwiatowego dającego różowy kwiat:

Inny przykład współdominacji znajduje się w układzie grup krwi u ludzi.

Istnieją trzy allele: I A i I B są współdominujące, I O jest recesywne.

Oto skrzyżowanie rodziców z grupy krwi A i grupy krwi B. Allel A prowadzi do obecności antygenu A na krwinkach czerwonych. Allel B prowadzi do antygenu B.

Genotyp AB pokazuje, że A i B są współdominujące, ponieważ oba antygeny są obecne.

Powyższe pytanie dotyczące grupy krwi jest częstym tematem, ponieważ dotyczy zarówno współdominacji, jak i wielu alleli.

Chociaż osobnik może mieć tylko dwa allele, gen może mieć wiele alleli w danej populacji. Niektóre geny mają aż 100 alleli.

Gen koloru sierści królika ma wiele alleli, tutaj pokazano cztery.

Allele wykazują hierarchię dominacji od lewej do prawej. Zatem genotyp C + C h byłby fenotypem brązowego futra.

Krzyżówki stają się zatem interesujące, na przykład, czy możesz zidentyfikować genotypy typu dzikiego i rodziców szynszyli, które mają potomstwo typu dzikiego, szynszyli i albinosów? (odpowiedź na dole strony).

Podobnie jak w przypadku alleli współdominujących, konwencją jest stosowanie liter w indeksie górnym dla allelu i pojedynczej litery dla genu.

Ten arkusz roboczy przydaje się do ćwiczenia używania symboli określonych w pytaniu (mogą się różnić od tych, do których jesteś przyzwyczajony).

Możesz cię sprawdzić odpowiedzi tutaj.

Krzyż królika odpowiedzi: C + c i C ch c

5 Hardy-Weinberg

Możemy użyć równania matematycznego do obliczenia częstości alleli w populacji.

Równania to p 2 + 2pq + q 2 = 1. Musisz to zapamiętać.

Matematyka.

Wszystko, co musisz zrobić, to wpisać właściwe liczby.

Prawdopodobnie wszystkie wartości muszą się sumować do 1.

Jeśli w torbie znajduje się 100 piłek (50 czerwonych i 50 niebieskich), szansa na losowe wybranie czerwonej piłki wynosi 50% (0,5), a szansa na losowe wybranie niebieskiej piłki wynosi 50% (0,5). To jedyne możliwości (0,5 + 0,5 = 1).

Jeśli w innej torbie jest 200 piłek (20 czerwonych i 180 niebieskich), szansa na czerwony = 10% (0,1), szansa na niebieski = 90% (0,9). Ponownie 0,1 + 0,9 = 1.

Jeśli z pierwszego worka wybierzemy 2 kulki, prawdopodobieństwa są następujące:

2 czerwone czerwone i niebieskie 2 niebieskie

czerwony,czerwony (0,5 x 0,5) = 0,25 czerwony, niebieski (0,5 x 0,5) = 0,25 oraz niebieski czerwony (0,5 x 0,5) = 0,25 niebieski, niebieski (0,5 x 0,5) = 0,25

= reprezentowane przez p 2 (0,25) reprezentowane przez 2pq (0,5) reprezentowane przez q 2 (0,25)

Jeśli z drugiego worka wybierzemy 2 kulki, prawdopodobieństwa są następujące:

2 czerwone czerwone i niebieskie 2 niebieskie

czerwony,czerwony (0,1 x 0,1) = 0,01 czerwony, niebieski (0,1 x 0,9) = 0,09 oraz niebieski czerwony (0,9 x 0,1) = 0,09 niebieski, niebieski (0,9 x 0,9) = 0,81

= reprezentowane przez p 2 (0,01) reprezentowane przez 2pq (0,18) reprezentowane przez q 2 (0,81)

Strategia

użyj p+q = 1 i p 2 + 2pq + q 2 = 1.

Standardowo pytanie będzie dotyczyło allelu dominującego (p) i allelu recesywnego (q)

Z fenotypów, dominujący fenotyp = p 2 + 2pq, natomiast recesywny fenotyp = q 2.

Przykład: Choroba genetyczna jest spowodowana recesywnym allelem. Częstość występowania choroby w populacji wynosi 1 na 2000. Oblicz częstotliwość genotypu nosiciela.

Niech p = normalny, q = allel choroby.

W związku z tym: NN = normalny (p 2 ), Nn = nosiciel (2pq), nn = chory (q 2 ).

Więc,q 2 = 1 na 2000 = 0,0005thusq = √0,0005 q = 0,0224

Odkąd p + q = 1, p = 1 – q = 1 – 0.0224p = 0,9776

Możemy więc opracować genotyp przewoźnika:2pq = 2 (0,9776 x 0,0224) = 0,044

Lub, 0,044 x 2000 = oczekiwane w 88 osób (około 4,5% populacji to przewoźnicy).

Ważne dodatki

Zasada Hardy'ego-Weinberga ZAKŁADA, że częstotliwość alleli jest zachowana w każdym pokoleniu, tj.:

Populacja jest izolowana

Nie ma selekcji (allel nie ma korzyści ani niekorzyści jednostki)


Pamiętaj, pamiętaj, pamiętaj z danych fenotypowych częstość cech recesywnych wynosi q 2 .

Dlatego w tym przykładzie, jeśli oderwane małżowiny uszne znaleziono u 563 z 700 osób, q 2 = (700-563)/700 = 0,196.

To może być ustawione jako praca domowa

Pobierz i uzupełnij te pytania

6 Wybór

W poprzednim rozdziale dowiedzieliśmy się, że zasada Hardy'ego-Weinberga istnieje, jeśli częstotliwości allelu pozostają niezmienne. W tej części przyjrzymy się głównemu powodowi, dla którego tak NIE jest, oraz podstawom ewolucji. Wybór.

Jeśli allel prowadzi do cechy, która jest zaletą lub wadą w przetrwaniu i sukcesie reprodukcyjnym, wpłynie to na szansę na przekazanie allelu, a w konsekwencji na częstotliwość w następnym pokoleniu.

Przykładem, którego się tutaj uczysz, jest przykład ćmy pieprzowej wokół Manchesteru w XIX wieku. Podsumowując, allel ciemnych ćmy był zmutowanym allelem, który występował z niską częstotliwością, tak że na początku XIX wieku rzadko widywano czarnego pieprzowca. Wyselekcjonowano go tak jak na porośniętej porostami korze drzew, na których żyje, nie był zakamuflowany i częściej dostrzegany przez (i zjadany przez) drapieżniki.


Rewolucja przemysłowa doprowadziła do dużego zanieczyszczenia, a budynki i drzewa często czerniały sadzą. Czarny kolor był zaletą ćmy, a jasny kolor wadą.

Selekcja na czarny allel iw ciągu 80 lat 98% ciem było czarnych.

Toczą się tutaj debaty na temat ważności danych, ale zignoruj ​​je w tym kursie.

Selekcja kierunkowa ma miejsce, gdy charakterystyczny fenotyp zmienia się w czasie. Przeciętny kolor, rozmiar, prędkość, czas tańca godowego itp. zmienia się w czasie (wzrasta lub maleje).

Wykres po lewej może przedstawiać na przykład masę gatunku kraba w wieku 3 lat.

Można argumentować, że powyższy przykład ćmy pieprzowej jest przykładem wyboru kierunku, ale nie jest zbyt dobry, ponieważ obejmuje pojedynczy gen. Nie było stopniowej zmiany koloru ćmy, nastąpiła zmiana liczby czarnych ćmy (i częstotliwości czarnego allelu).

Lepiej w takiej sytuacji użyć poligen cechy (cechy, na które wpływa więcej niż jeden gen).

Przykładem, którego moglibyśmy użyć, jest wysokość dorosłych żyraf.

Selekcja stabilizująca to selekcja przeciwna skrajności.

Rozważmy, że ten wykres to długość ogona samca pawia w określonym miejscu. Krótsze ogony są wybierane przeciwko, ponieważ samice nie wybierają samców do krycia. Dłuższe ogony sprawiają, że samce są mniej ruchliwe/mniej zdolne do lotu i są bardziej podatne na złapanie przez drapieżniki.

Innym przykładem może być liczba jaj złożonych przez ptaka, takiego jak rudzik.

Rudziki przenoszące się do nowego środowiska i zakładające kolonię naturalnie miałyby szeroki zakres wielkości lęgów, ale z czasem wyselekcjonowana zostanie genetyczna tendencja do składania optymalnej liczby jaj.

W tej kategorii genetyki, badacze będą szukali od Ciebie rozróżnienia selekcji kierunkowej i stabilizującej oraz zasugerowania powodów selekcji. Odnosimy się do dostępnych alleli i ich częstotliwości jako pula genowa, więc przyglądamy się zmianom w puli genów w czasie i przyczynom tego.

Zwykle istnieją czynniki środowiskowe, a najważniejsze jest to, że większość populacji produkuje więcej potomstwa, niż może utrzymać ekosystem, więc zawsze istnieje wybór najlepiej dopasowanych cech. Więc brak jedzenia oraz drapieżnictwo są najczęstszymi negatywami i lepiej nadaje się do zdobywania jedzenia lub partnera są pozytywy.

7 Specjacja

Docieramy teraz do celu. Czy możemy wykorzystać to, czego się nauczyliśmy, aby wyjaśnić specjację (jak ewoluują nowe gatunki).

Powyższy diagram pokazuje, że różne cechy wyewoluowały w wyniku selekcji napędzanej potrzebą przystosowania się do zdolności do konkurowania o różne pokarmy, na przykład zięba pospolita ma dużą głowę i mocny dziób do rozbijania nasion, podczas gdy zięba kaktusowa ma małą głowa i wąski dziób do wyboru między kolcami.

Jeśli założymy, że to prawda (że te nowe allele istniały), potrzebujemy czegoś innego. Mutacja, która powoduje powstanie allelu, który daje duży dziób, i inna mutacja, która powoduje powstanie mniejszego, cienkiego dzioba, znoszą się wzajemnie w puli genów.

Potrzebujemy, aby te mutacje zostały wyselekcjonowane w izolacji. Najczęstszą przyczyną jest izolacja geograficzna.

Wyspy Galapagos były do ​​tego doskonałe: wiele małych wysepek było oddzielonych setkami mil.

Musisz pamiętać, że istnieje ‘szybkość bazowa’ mutacji. Jeśli dwie grupy gatunków zostaną rozdzielone na wiele setek pokoleń, nastąpi stopniowe wprowadzanie mutacji, co oznacza, że ​​DNA będzie się coraz bardziej różnić.

Jeżeli w tych dwóch obszarach wystąpią różne naciski na selekcję środowiskową, rozbieżność zostanie przyspieszona. Jeśli te dwie grupy różnią się tak bardzo, że nie mogą się już z powodzeniem krzyżować, są teraz różnymi gatunkami.


Zawartość

Koncepcję dominacji wprowadził Gregor Johann Mendel. Chociaż Mendel, „Ojciec Genetyki”, po raz pierwszy użył tego terminu w latach 60. XIX wieku, nie był on powszechnie znany aż do początku XX wieku. Mendel zaobserwował, że dla różnych cech grochu ogrodowego związanych z wyglądem nasion, strąków nasion i roślin, istnieją dwa odrębne fenotypy, takie jak nasiona okrągłe i pomarszczone, nasiona żółte i zielone, kwiaty czerwone i białe lub rośliny wysokie kontra niskie. Rośliny hodowane oddzielnie wytwarzały zawsze te same fenotypy, z pokolenia na pokolenie. Jednakże, gdy krzyżowano linie o różnych fenotypach (krzyżowano), jeden i tylko jeden z fenotypów rodzicielskich pojawił się u potomstwa (zielony lub okrągły, czerwony lub wysoki). Jednakże, gdy te rośliny hybrydowe zostały skrzyżowane, rośliny potomne wykazywały dwa oryginalne fenotypy, w charakterystycznym stosunku 3:1, przy czym bardziej powszechnym fenotypem był fenotyp rodzicielskich roślin hybrydowych. Mendel wywnioskował, że każdy rodzic w pierwszej krzyżówce był homozygotą dla różnych alleli (jednego rodzica AA i drugiego rodzica aa), że każdy z nich dał potomstwu jeden allel, w wyniku czego wszystkie te hybrydy były heterozygotami (Aa) i że jeden z dwóch alleli w krzyżówce hybrydowej zdominował ekspresję drugiego: A zamaskowany a. Ostateczna krzyżówka między dwiema heterozygotami (Aa X Aa) dałaby potomstwo AA, Aa i aa w stosunku genotypowym 1:2:1, przy czym dwie pierwsze klasy wykazują fenotyp (A), a ostatnia fenotyp (a) , tworząc w ten sposób stosunek fenotypowy 3:1.

Mendel nie używał terminów gen, allel, fenotyp, genotyp, homozygota i heterozygota, które zostały wprowadzone później. Wprowadził notację wielkich i małych liter odpowiednio dla alleli dominujących i recesywnych, które są nadal używane.

W 1928 roku brytyjski genetyk populacyjny Ronald Fisher zaproponował, że dominacja działa w oparciu o dobór naturalny poprzez udział genów modyfikujących. W 1929 amerykański genetyk Sewall Wright odpowiedział, że dominacja jest po prostu fizjologiczną konsekwencją szlaków metabolicznych i względnej konieczności zaangażowanego genu. Wyjaśnienie Wrighta stało się ustalonym faktem w genetyce, a debata została w dużej mierze zakończona. Na niektóre cechy mogą jednak wpływać mechanizmy ewolucyjne. [4] [5] [6]

Chromosomy, geny i allele Edytuj

Większość zwierząt i niektóre rośliny mają sparowane chromosomy i są opisane jako diploidalne. Mają dwie wersje każdego chromosomu, jedną z komórek jajowych matki, a drugą przez plemniki ojca, znane jako gamety, określane jako haploidalne i tworzone przez mejozę. Gamety te następnie łączą się podczas zapłodnienia podczas rozmnażania płciowego, w nową jednokomórkową zygotę, która dzieli się wielokrotnie, dając w rezultacie nowy organizm z taką samą liczbą par chromosomów w każdej (niegametowej) komórce jak jej rodzice.

Każdy chromosom pasującej (homologicznej) pary jest strukturalnie podobny do drugiego i ma bardzo podobną sekwencję DNA (loci, singular locus). DNA w każdym chromosomie działa jako seria odrębnych genów, które wpływają na różne cechy. Tak więc każdy gen ma również odpowiedni homolog, który może istnieć w różnych wersjach zwanych allelami. Allele w tym samym locus na dwóch homologicznych chromosomach mogą być identyczne lub różne.

Grupa krwi człowieka jest określana przez gen, który tworzy grupę krwi A, B, AB lub O i znajduje się w długim ramieniu chromosomu dziewiątego. Istnieją trzy różne allele, które mogą być obecne w tym locus, ale tylko dwa mogą być obecne u każdego osobnika, jeden odziedziczony po matce i jeden po ojcu. [7]

Jeśli dwa allele danego genu są identyczne, organizm nazywa się homozygotą i mówi się, że jest homozygotyczny w odniesieniu do tego genu, jeśli zamiast tego dwa allele są różne, organizm jest heterozygotą i jest heterozygotą. Struktura genetyczna organizmu, czy to w pojedynczym locus, czy w obrębie wszystkich jego genów łącznie, nazywana jest jego genotypem. Genotyp organizmu, bezpośrednio i pośrednio, wpływa na jego cechy molekularne, fizyczne i inne, które indywidualnie lub zbiorowo nazywane są jego fenotypem. W heterozygotycznych loci genów dwa allele oddziałują, tworząc fenotyp.

Całkowita dominacja Edytuj

W przypadku całkowitej dominacji działanie jednego allelu w heterozygotycznym genotypie całkowicie maskuje działanie drugiego. Mówi się, że allel, który maskuje drugiego, jest dominujący do tego ostatniego, a allel, który jest zamaskowany, ma być recesywny do pierwszego. [8] Całkowita dominacja oznacza zatem, że fenotyp heterozygoty jest nie do odróżnienia od homozygoty dominującej.

Klasycznym przykładem dominacji jest dziedziczenie kształtu nasion (kształtu grochu) w grochu. Groch może być okrągły (związany z allelem r) lub pomarszczony (związany z allelem r). W tym przypadku możliwe są trzy kombinacje alleli (genotypów): RR oraz rr są homozygotyczne i Rr jest heterozygotyczny. ten RR osobniki mają okrągły groszek, a rr osoby mają pomarszczony groszek. w Rr osoby r allel maskuje obecność r allel, więc te osobniki mają również okrągły groszek. Tak więc allel r jest całkowicie dominujący w allelu ri allel r jest recesywny do allelu r.

Niepełna dominacja Edytuj

Niepełna dominacja (zwana także częściowa dominacja, półdominacja lub dziedziczenie pośrednie) występuje, gdy fenotyp genotypu heterozygotycznego różni się od fenotypów genotypów homozygotycznych i często jest z nimi pośredni. Na przykład kolor kwiatu lwiej paszczy jest homozygotyczny dla koloru czerwonego lub białego. Kiedy czerwony homozygotyczny kwiat jest sparowany z białym homozygotycznym kwiatem, w wyniku otrzymuje się różowy kwiat lwiej paszczy. Różowy lwia paź jest wynikiem niepełnej dominacji. Podobny rodzaj niepełnej dominacji występuje w roślinie o godzinie czwartej, gdzie krzyżowanie rodzimych białych i czerwonych kwiatów rodzi różowy kolor. W genetyce ilościowej, gdzie fenotypy są mierzone i traktowane numerycznie, jeśli fenotyp heterozygoty jest dokładnie pomiędzy (liczbowo) fenotypem dwóch homozygot, mówi się, że fenotyp wykazuje brak dominacji w ogóle, tj. dominacja istnieje tylko wtedy, gdy miara fenotypowa heterozygoty leży bliżej jednej homozygoty niż drugiej.

Kiedy rośliny F1 pokolenia są samozapylone, stosunek fenotypowy i genotypowy F2 generacja będzie 1:2:1 (Czerwony:Różowy:Biały). [9]

Współdominacja Edytuj

Współdominacja występuje, gdy udział obu alleli jest widoczny w fenotypie.

Na przykład w układzie grup krwi ABO modyfikacje chemiczne glikoproteiny (antygenu H) na powierzchni komórek krwi są kontrolowane przez trzy allele, z których dwa są współdominujące względem siebie (ja jestem , ja B ) i dominujący nad recesywnym i w locus ABO. ten ja jestem oraz ja B allele wytwarzają różne modyfikacje. Enzym kodowany przez ja jestem dodaje N-acetylogalaktozaminę do związanego z błoną antygenu H. ten ja B enzym dodaje galaktozę. ten i allel nie wytwarza modyfikacji. Więc ja jestem oraz ja B allele są dominujące dla i (ja ja ja oraz ja jestem obie osoby mają krew typu A, a I B I B oraz ja B i obie osoby mają krew typu B), ale I A I B osoby mają obie modyfikacje na swoich komórkach krwi, a zatem mają krew typu AB, więc ja jestem oraz ja B mówi się, że allele są współdominujące.

Inny przykład występuje w locus składnika beta-globiny hemoglobiny, gdzie trzy fenotypy molekularne Hb A /Hb A , Hb A /Hb S , oraz HbS /HbS wszystkie są rozróżnialne przez elektroforezę białek. (Schorzenie medyczne wywołane przez heterozygotyczny genotyp nazywa się cecha sierpowata i jest łagodniejszym stanem, który można odróżnić od anemia sierpowata, więc allele pokazują niepełna dominacja w odniesieniu do anemii, patrz wyżej). W przypadku większości loci genów na poziomie molekularnym oba allele ulegają ekspresji współdominującej, ponieważ oba ulegają transkrypcji do RNA.

Kodominacja, w której produkty alleli współistnieją w fenotypie, różni się od niepełnej dominacji, gdzie ilościowe oddziaływanie produktów alleli daje fenotyp pośredni. Na przykład, w kodominacji, czerwony homozygotyczny kwiat i biały homozygotyczny kwiat dadzą potomstwo z czerwonymi i białymi plamkami. Gdy rośliny pokolenia F1 są samozapylone, stosunek fenotypowy i genotypowy pokolenia F2 będzie wynosił 1:2:1 (czerwony:plamisty:biały). Stosunki te są takie same jak w przypadku niepełnej dominacji. Znowu ta klasyczna terminologia jest niewłaściwa – w rzeczywistości nie należy mówić o dominacji takich przypadków.

Rozwiązywanie powszechnych nieporozumień Edytuj

Chociaż często wygodnie jest rozmawiać o allel recesywny lub dominująca cechadominacja nie jest nieodłączna ani w przypadku allelu, ani jego fenotypu. Dominacja to związek między dwoma allelami genu i związanymi z nimi fenotypami. Allel „dominujący” jest dominujący w stosunku do określonego allelu tego samego genu, który można wywnioskować z kontekstu, ale może być recesywny w stosunku do trzeciego allelu i współdominujący w stosunku do czwartego. Podobnie, cecha „recesywna” jest cechą związaną z konkretnym allelem recesywnym wynikającym z kontekstu, ale ta sama cecha może wystąpić w innym kontekście, w którym jest spowodowana przez jakiś inny gen i allel dominujący.

Dominacja nie jest związana z naturą samego fenotypu, to znaczy, czy jest uważany za „normalny” lub „nienormalny”, „standardowy” lub „niestandardowy”, „zdrowy” lub „choroby”, „silniejszy” lub „słabszy”, lub mniej lub bardziej ekstremalne. Dominujący lub recesywny allel może odpowiadać za każdy z tych typów cech.

Dominacja nie określa, czy allel jest szkodliwy, neutralny czy korzystny. Jednak selekcja musi działać na geny pośrednio poprzez fenotypy, a dominacja wpływa na ekspozycję alleli w fenotypach, a tym samym na szybkość zmiany częstości alleli podczas selekcji. Allele szkodliwe recesywne mogą utrzymywać się w populacji z niską częstością, przy czym większość kopii jest przenoszona przez heterozygoty, bez żadnych kosztów dla tych osobników. Te rzadkie recesywne są podstawą wielu dziedzicznych zaburzeń genetycznych.

Dominacja nie jest również związana z rozmieszczeniem alleli w populacji. Zarówno allele dominujące, jak i recesywne mogą być niezwykle powszechne lub niezwykle rzadkie.

W genetyce symbole zaczęły się jako algebraiczne symbole zastępcze. Kiedy jeden allel dominuje nad drugim, najstarszą konwencją jest symbolizowanie dominującego allelu wielką literą. Allelowi recesywnemu przypisuje się tę samą literę małymi literami. W przykładzie grochu, gdy znany jest związek dominacji między dwoma allelami, możliwe jest oznaczenie dominującego allelu, który daje okrągły kształt, za pomocą symbolu z dużej litery r, a allel recesywny, który tworzy pomarszczony kształt za pomocą symbolu pisanego małymi literami r. Następnie zapisuje się homozygotyczne genotypy dominujące, heterozygotyczne i homozygotyczne recesywne RR, Rr, oraz rr, odpowiednio. Byłoby również możliwe oznaczenie dwóch alleli jako W oraz wi trzy genotypy W W, W W, oraz w W, z których dwa pierwsze wytwarzały groszek okrągły, a trzeci groch pomarszczony. Wybór "r" lub "W„ jako symbol dominującego allelu nie przesądza z góry, czy allel powodujący „okrągły” czy „pomarszczony” fenotyp, gdy homozygotyczny jest dominujący.

Gen może mieć kilka alleli. Każdy allel jest symbolizowany przez symbol miejsca, po którym następuje unikalny indeks górny. U wielu gatunków najczęstszy allel w dzikiej populacji jest określany jako allel typu dzikiego. Jest symbolizowany znakiem + jako indeks górny. Inne allele są dominujące lub recesywne w stosunku do allelu typu dzikiego. W przypadku alleli recesywnych symbol locus jest pisany małymi literami. W przypadku alleli z dowolnym stopniem dominacji w stosunku do allelu typu dzikiego pierwsza litera symbolu locus jest pisana wielką literą. Na przykład, oto niektóre z alleli na a miejsce myszy laboratoryjnej, Mus musculus: A tak , dominujący żółty + , dziki typ i a bt , Czarny i jasny. ten a bt allel jest recesywny w stosunku do allelu typu dzikiego, a A tak allel jest współdominujący z allelem typu dzikiego. ten A tak allel jest również współdominujący z a bt allelu, ale wykazanie, że związek wykracza poza zasady nomenklatury genetycznej myszy.

Zasady nomenklatury genetycznej ewoluowały wraz ze wzrostem złożoności genetyki. Komitety ustandaryzowały zasady dla niektórych gatunków, ale nie dla wszystkich. Reguły dla jednego gatunku mogą nieco różnić się od reguł dla innego gatunku. [10] [11]

Wiele alleli Edytuj

Chociaż każdy osobnik organizmu diploidalnego ma co najwyżej dwa różne allele w jednym locus (z wyjątkiem aneuploidii), większość genów występuje w dużej liczbie wersji allelicznych w całej populacji. Jeśli allele mają różny wpływ na fenotyp, czasami ich relacje dominacji można opisać jako szereg.

Na przykład na kolor sierści kotów domowych wpływa szereg alleli TYR gen (który koduje enzym tyrozynazę). Allele C, c b , c s , oraz c a (odpowiednio pełnokolorowy, birmański, syjamski i albinos) wytwarzają różne poziomy pigmentu, a zatem różne poziomy rozcieńczenia koloru. ten C allel (pełny kolor) jest całkowicie dominujący nad trzema ostatnimi i c a allel (albinos) jest całkowicie recesywny w stosunku do pierwszych trzech. [12] [13] [14]

Autosomalny przeciw dominacja związana z płcią Edytuj

U ludzi i innych gatunków ssaków płeć determinują dwa chromosomy płci zwane chromosomem X i chromosomem Y. Ludzkie kobiety są zazwyczaj XX mężczyźni są zazwyczaj XY. Pozostałe pary chromosomów występują u obu płci i nazywane są autosomami, ze względu na loci na tych chromosomach, określane są jako autosomalne i mogą być dominujące lub recesywne. Cechy genetyczne na x oraz Tak chromosomy są nazywane sprzężonymi z płcią, ponieważ są połączone z chromosomami płci, a nie dlatego, że są charakterystyczne dla jednej lub drugiej płci. W praktyce termin ten prawie zawsze odnosi się do xPłeć nie ma wpływu na cechy sprzężone i wiele takich cech (takich jak zaburzenia widzenia czerwono-zielonego koloru). Kobiety mają dwie kopie każdego locus genu znajdującego się na chromosomie X, tak jak w przypadku autosomów, i obowiązują te same relacje dominacji. Samce mają jednak tylko jedną kopię każdego locus genu chromosomu X i są opisane jako hemizygotyczne dla tych genów. Chromosom Y jest znacznie mniejszy niż xi zawiera znacznie mniejszy zestaw genów, w tym między innymi te, które wpływają na „męskość”, takie jak gen SRY dla czynnika determinującego jądra. Reguły dominacji loci genów sprzężonych z płcią są określane przez ich zachowanie u samicy: ponieważ samiec ma tylko jeden allel (z wyjątkiem niektórych typów aneuploidii chromosomu Y), ten allel jest zawsze wyrażany niezależnie od tego, czy jest dominujący, czy recesywny. Ptaki mają chromosomy przeciwnej płci: samce mają chromosomy ZZ, a samice ZW. Jednak dziedziczenie cech przypomina system XY, w przeciwnym razie samce zeberek mogą nosić gen białego zabarwienia w jednym z dwóch chromosomów Z, ale samice zawsze rozwijają białe zabarwienie. Koniki polne mają system XO. Kobiety mają XX, ale mężczyźni tylko X. W ogóle nie ma chromosomu Y.

Epistaza Edytuj

Epistaza ["epi + zastój = siedzieć na górze"] jest interakcją między allelami na dwóch różne loci genów, które wpływają na pojedynczą cechę, co czasami może przypominać interakcję dominacji między dwoma różne allele na To samo umiejscowienie. Epistaza modyfikuje charakterystyczny stosunek 9:3:3:1 oczekiwany dla dwóch nieepistatycznych genów. Dla dwóch loci rozpoznaje się 14 klas oddziaływań epistatycznych. Jako przykład recesywna epistaza, jeden locus genu może decydować o tym, czy pigment kwiatu jest żółty (AA lub Aa) lub zielony (aaa), podczas gdy inny locus określa, czy pigment jest produkowany (nocleg ze śniadaniem lub Nocleg ze śniadaniem) albo nie (nocleg ze śniadaniem). W nocleg ze śniadaniem rośliny, kwiaty będą białe, niezależnie od genotypu drugiego locus, jak AA, Aa, lub aaa. ten nocleg ze śniadaniem kombinacja jest nie dominujący w A allel: raczej b pokazy genów recesywna epistaza do A gen, ponieważ b locus, gdy homozygotyczny dla recesywny allel (nocleg ze śniadaniem) tłumi ekspresję fenotypową A umiejscowienie. W skrzyżowaniu dwóch AaBb rośliny, daje to charakterystyczną 9:3:4 stosunek, w tym przypadku kwiaty żółte : zielone : białe.

w dominująca epistaza, jeden locus genu może określać żółty lub zielony pigment, jak w poprzednim przykładzie: AA oraz Aa są żółte i aaa są zielone. Drugie miejsce określa, czy prekursor pigmentu jest wytwarzany (dd) albo nie (DD lub Dd). Tutaj, w DD lub Dd rośliny, kwiaty będą bezbarwne niezależnie od genotypu na A locus, ze względu na epistatyczny efekt dominanty D allel. Tak więc w skrzyżowaniu dwóch Aadd roślin, 3/4 roślin będzie bezbarwne, a fenotypy żółty i zielony są wyrażane tylko w dd rośliny. Daje to charakterystyczne 12:3:1 stosunek białych : żółtych : zielonych roślin.

Dodatkowa epistaza występuje, gdy dwa loci wpływają na ten sam fenotyp. Na przykład, jeśli kolor pigmentu jest wytwarzany przez CC lub DW ale nie cci przez DD lub Dd ale nie dd, wtedy pigment nie jest wytwarzany w żadnej kombinacji genotypowej z żadnym z nich cc lub dd. To jest, Zarówno loci muszą mieć co najmniej jeden dominujący allel, aby wytworzyć fenotyp. Daje to charakterystyczne 9:7 stosunek roślin pigmentowanych do niepigmentowanych. Uzupełniająca epistaza w przeciwieństwie do tego wytwarza niepigmentowaną roślinę wtedy i tylko wtedy, gdy genotyp jest cc oraz dd, a współczynnik charakterystyczny wynosi 15:1 między roślinami pigmentowanymi i niepigmentowanymi. [15]

Genetyka klasyczna rozważała epistatyczne interakcje między dwoma genami jednocześnie. Z genetyki molekularnej jest teraz oczywiste, że wszystkie loci genów są zaangażowane w złożone interakcje z wieloma innymi genami (np. szlaki metaboliczne mogą obejmować dziesiątki genów), i że tworzy to interakcje epistatyczne, które są znacznie bardziej złożone niż klasyczne modele dwóch locus. .

Zasada Hardy'ego-Weinberga (oszacowanie częstotliwości nośnej) Edytuj

Częstość występowania stanu heterozygotycznego (który jest stanem nosicielskim dla cechy recesywnej) można oszacować za pomocą wzoru Hardy'ego-Weinberga: p 2 + 2 pq + q 2 = 1 +2pq+q^ <2>=1>

Ten wzór dotyczy genu z dokładnie dwoma allelami i wiąże częstość występowania tych alleli w dużej populacji z częstością ich trzech genotypów w tej populacji.

Na przykład, jeśli P to częstotliwość allelu A, oraz Q to częstotliwość allelu a to warunki P 2 , 2pq, oraz Q 2 to częstotliwości genotypów AA, Aa oraz aaa odpowiednio. Ponieważ gen ma tylko dwa allele, wszystkie allele muszą być albo A lub a oraz P + Q = 1 . Teraz jeśli A jest całkowicie dominujący w a następnie częstotliwość genotypu nosiciela Aa nie można bezpośrednio zaobserwować (ponieważ ma te same cechy co homozygotyczny genotyp) AA), jednak można ją oszacować na podstawie częstości występowania cechy recesywnej w populacji, ponieważ jest ona taka sama jak w genotypie homozygotycznym aaa. tj. częstości poszczególnych alleli można oszacować: Q = √ f (aa) , P = 1 − Q , a z nich można wyprowadzić częstość genotypu nosiciela: f (Aa) = 2pq .

Ta formuła opiera się na wielu założeniach i dokładnym oszacowaniu częstości występowania cechy recesywnej. Ogólnie rzecz biorąc, każda sytuacja w świecie rzeczywistym będzie w pewnym stopniu odbiegać od tych założeń, wprowadzając odpowiednie niedokładności do szacunków. Jeśli cecha recesywna jest rzadka, trudno będzie dokładnie oszacować jej częstotliwość, ponieważ potrzebna będzie bardzo duża próba.

Dominujący kontra korzystny Edytuj

Własność „dominującego” jest czasami mylona z pojęciem korzystnego, a własność „recesywnego” jest czasami mylona z pojęciem szkodliwego, ale zjawiska te są odmienne. Dominacja opisuje fenotyp heterozygot w odniesieniu do fenotypów homozygot i bez względu na stopień, w jakim różne fenotypy mogą być korzystne lub szkodliwe. Ponieważ wiele alleli genetycznych chorób jest recesywnych, a słowo „dominacja” ma pozytywną konotację, często przyjmuje się założenie, że dominujący fenotyp jest lepszy pod względem dopasowania. Nie jest to jednak zapewnione, jak omówiono poniżej, podczas gdy większość alleli chorób genetycznych jest szkodliwa i recesywna, nie wszystkie choroby genetyczne są recesywne.

Niemniej jednak to zamieszanie było wszechobecne w całej historii genetyki i trwa do dziś. Rozwiązanie tego zamieszania było jedną z głównych motywacji publikacji zasady Hardy'ego-Weinberga.

Mendel nie znał molekularnych podstaw dominacji. Obecnie rozumie się, że locus genu zawiera długą serię (setki do tysięcy) zasad lub nukleotydów kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) w określonym punkcie chromosomu. Centralny dogmat biologii molekularnej stwierdza, że ​​„DNA sprawia, że ​​RNA tworzy białko„to znaczy, że DNA jest transkrybowane w celu wytworzenia kopii RNA, a RNA ulega translacji, aby wytworzyć białko. W tym procesie różne allele w danym locus mogą lub nie mogą być transkrybowane, a jeśli transkrybowane mogą zostać przetłumaczone na nieco inne wersje tego samego białka (zwanych izoformami) Białka często działają jako enzymy katalizujące reakcje chemiczne w komórce, które bezpośrednio lub pośrednio wytwarzają fenotypy. W każdym organizmie diploidalnym sekwencje DNA dwóch alleli obecnych w dowolnym locus genu mogą być identyczne ( homozygotyczny) lub inny (heterozygotyczny). Nawet jeśli locus genu jest heterozygotyczny na poziomie sekwencji DNA, białka wytwarzane przez każdy allel mogą być identyczne. W przypadku braku jakiejkolwiek różnicy między produktami białkowymi, żaden z alleli nie może być być dominującym (patrz współdominacja, nad). Nawet jeśli te dwa produkty białkowe są nieco różne (allozymy), jest prawdopodobne, że wytwarzają ten sam fenotyp w odniesieniu do działania enzymów, i znowu nie można powiedzieć, że żaden z alleli jest dominujący.

Utrata funkcji i haplosufficiency Edytuj

Dominacja zwykle występuje, gdy jeden z dwóch alleli jest niefunkcjonalny na poziomie molekularnym, to znaczy nie jest transkrybowany lub nie wytwarza funkcjonalnego produktu białkowego. Może to być wynikiem mutacji, która zmienia sekwencję DNA allelu. [ wymagany cytat ] Organizm homozygotyczny pod względem niefunkcjonalnego allelu będzie ogólnie wykazywał charakterystyczny fenotyp, ze względu na brak produktu białkowego. Na przykład u ludzi i innych organizmów niepigmentowana skóra o fenotypie albinosów [16] powstaje, gdy osobnik jest homozygotyczny pod względem allelu, który koduje niefunkcjonalną wersję enzymu potrzebnego do produkcji melaniny pigmentu skóry. Ważne jest, aby zrozumieć, że to nie brak funkcji pozwala na opisanie allelu jako recesywnego: jest to interakcja z alternatywnym allelem u heterozygoty. Możliwe są trzy ogólne typy interakcji:

  1. W typowym przypadku pojedynczy funkcjonalny allel wytwarza wystarczającą ilość białka do wytworzenia fenotypu identycznego z homozygotą: nazywa się to szczęśliwość. Załóżmy na przykład, że standardowa ilość enzymu wytwarzanego w funkcjonalnej homozygocie wynosi 100%, przy czym każdy z dwóch funkcjonalnych alleli ma udział po 50%. Pojedynczy funkcjonalny allel w heterozygocie wytwarza 50% standardowej ilości enzymu, która jest wystarczająca do wytworzenia standardowego fenotypu. Jeśli heterozygota i homozygota funkcjonalnego allelu mają identyczne fenotypy, funkcjonalny allel dominuje nad niefunkcjonalnym allelem. Dzieje się to w locus genu albinosa: heterozygota wytwarza wystarczającą ilość enzymu, aby przekształcić prekursor pigmentu w melaninę, a osobnik ma standardową pigmentację.
  2. Rzadziej obecność pojedynczego funkcjonalnego allelu daje fenotyp, który nie jest normalny, ale mniej ostry niż homozygota niefunkcjonalna. Dzieje się tak, gdy funkcjonalny allel nie jest haplo-wystarczający. Terminy haplo-niewystarczalność i niepełna dominacja są zwykle stosowane w tych przypadkach. Interakcja pośrednia zachodzi, gdy heterozygotyczny genotyp wytwarza fenotyp pośredni między dwiema homozygotami. W zależności od tego, który z dwóch homozygot najbardziej przypomina heterozygotę, mówi się, że jeden allel pokazuje niepełna dominacja nad drugim. Na przykład u ludzi Hb Locus genu jest odpowiedzialny za białko łańcucha beta (HBB), które jest jednym z dwóch białek globin, które tworzą hemoglobinę barwnika krwi. [16] Wiele osób jest homozygotycznych dla allelu zwanego Hb A niektóre osoby noszą alternatywny allel zwany Hb S , jako homozygoty lub heterozygoty. Cząsteczki hemoglobiny Hb S /Hb S homozygoty przechodzą zmianę kształtu, która zniekształca morfologię czerwonych krwinek i powoduje ciężką, zagrażającą życiu postać anemii zwanej anemią sierpowatą. Osoby heterozygotyczne Hb A /Hb S ponieważ ten allel ma znacznie mniej ciężką postać anemii zwaną cechą sierpowatą. Ponieważ fenotyp choroby Hb A /Hb S heterozygoty są bardziej podobne, ale nie identyczne z Hb A /Hb A homozygota, Hb A mówi się, że allel jest niezupełnie dominujący do Hb S allel.
  3. Rzadko pojedynczy funkcjonalny allel w heterozygocie może wytwarzać niewystarczający produkt genowy dla dowolnej funkcji genu, a fenotyp przypomina homozygotę dla niefunkcjonalnego allelu. To kompletne szczęście jest bardzo nietypowy. W takich przypadkach, allel niefunkcjonalny będzie dominował nad allelem funkcjonalnym. Taka sytuacja może wystąpić, gdy niefunkcjonalny allel wytwarza wadliwe białko, które zakłóca prawidłowe funkcjonowanie białka wytwarzanego przez standardowy allel. Obecność wadliwego białka „dominuje” w białku standardowym, a fenotyp choroby heterozygoty bardziej przypomina homozygotę dla dwóch wadliwych alleli. Termin „dominujący” jest często błędnie stosowany do wadliwych alleli, których homozygotyczny fenotyp nie został zbadany, ale które powodują odrębny fenotyp, gdy są heterozygotyczne z normalnym allelem. Zjawisko to występuje w wielu chorobach związanych z powtórzeniami trinukleotydów, na przykład w chorobie Huntingtona. [17]

Dominujące-negatywne mutacje Edytuj

Wiele białek jest normalnie aktywnych w postaci multimeru, agregatu wielu kopii tego samego białka, inaczej znanego jako białko homomultimeryczne lub białko homooligomeryczne. W rzeczywistości większość z 83 000 różnych enzymów z 9800 różnych organizmów w BRENDA Enzyme Database [18] reprezentuje homooligomery. [19] Gdy obecna jest wersja białka typu dzikiego wraz z wersją zmutowaną, może powstać mieszany multimer. Mutacja prowadząca do zmutowanego białka, które zakłóca aktywność białka typu dzikiego w multimerze, jest mutacją dominującą negatywną.

Dominująca negatywna mutacja może powstać w ludzkiej komórce somatycznej i zapewnić przewagę proliferacyjną zmutowanej komórki, prowadząc do jej ekspansji klonalnej. Na przykład dominująca negatywna mutacja w genie niezbędnym do normalnego procesu zaprogramowanej śmierci komórki (apoptozy) w odpowiedzi na uszkodzenie DNA może uczynić komórkę oporną na apoptozę. Umożliwi to proliferację klonu nawet w przypadku nadmiernego uszkodzenia DNA. Takie dominujące negatywne mutacje występują w genie supresorowym guza p53. [20] [21] Białko P53 typu dzikiego jest zwykle obecne jako multimer czterobiałkowy (oligotetramer). Dominujący-negatywny p53 mutacje występują w wielu różnych typach nowotworów i zmian przedrakowych (np. guzy mózgu, rak piersi, zmiany przedrakowe jamy ustnej i rak jamy ustnej). [20]

Dominujące mutacje ujemne występują również w innych genach supresorowych nowotworów. Na przykład w genie Ataxia teleangiectasia mutated (ATM), który zwiększa podatność na raka piersi, zidentyfikowano dwie dominujące negatywne mutacje linii zarodkowej. [22] Dominujące negatywne mutacje czynnika transkrypcyjnego C/EBPα mogą powodować ostrą białaczkę szpikową. [23] Odziedziczone dominujące negatywne mutacje mogą również zwiększać ryzyko chorób innych niż rak. Dominujące mutacje ujemne w receptorze gamma aktywowanym przez proliferatory peroksysomów (PPARγ) są związane z ciężką insulinoopornością, cukrzycą i nadciśnieniem. [24]

Dominujące mutacje negatywne zostały również opisane w organizmach innych niż ludzie. W rzeczywistości pierwsze badanie donoszące zmutowane białko hamowanie normalnej funkcji białka typu dzikiego w mieszanym multimerze było z białkiem GP37 włókna ogonka bakteriofaga T4. [25] Mutacje, które produkują raczej skrócone białko niż zmutowane białko pełnej długości wydają się mieć najsilniejszy dominujący negatywny efekt w badaniach P53, ATM, C/EBPα i bakteriofaga T4 GP37.

U ludzi wiele cech genetycznych lub chorób klasyfikuje się po prostu jako „dominujące” lub „recesywne”. Zwłaszcza w przypadku tak zwanych chorób recesywnych, które rzeczywiście są czynnikiem genów recesywnych, ale mogą nadmiernie uprościć podstawową podstawę molekularną i prowadzić do niezrozumienia natury dominacji. Na przykład recesywna choroba genetyczna fenyloketonuria (PKU) [26] wynika z dowolnego z dużej liczby (>gt60) alleli w locus genu enzymu hydroksylazy fenyloalaniny (PAH). [27] Wiele z tych alleli wytwarza niewiele lub wcale PAH, w wyniku czego substrat fenyloalanina (Phe) i jej produkty uboczne przemiany materii gromadzą się w ośrodkowym układzie nerwowym i nieleczone mogą powodować poważne upośledzenie umysłowe.

Aby zilustrować te niuanse, genotypy i fenotypowe konsekwencje interakcji między trzema hipotetycznymi allelami PAH przedstawiono w poniższej tabeli: [28]

U osób zdrowych homozygotyczny dla standardowego funkcjonalnego allelu (AA), PAH aktywność jest standardowa (100%), a stężenie fenyloalaniny we krwi [Phe] wynosi około 60 μM (= μmol/L). U osób nieleczonych homozygotyczny pod względem jednego z alleli PKU (nocleg ze śniadaniem), PAH aktywność jest bliska zeru, [Phe] dziesięć do czterdziestu razy standardowa, a osobnik wykazuje PKU.

w AB heterozygota, PAH aktywność wynosi tylko 30% (nie 50%) normy krwi [Phe] jest dwukrotnie podwyższony, a osoba nie wykazuje PKU. Więc A allel jest dominujący w b allel w odniesieniu do PKU, ale b allel jest niecałkowicie dominujący w A allel pod względem efektu molekularnego, oznaczenie PAH poziom aktywności (0,3% <30% A allel jest niekompletną dominantą b w odniesieniu do [Phe], jako 60 μM < 120 μM < < 600 μM. Zauważmy raz jeszcze, że w kwestii dominacji nieistotne jest to, że allel recesywny wytwarza bardziej ekstremalny fenotyp [Phe].

Dla trzeciego allelu C, a CC homozygota wytwarza bardzo małą ilość PAH enzym, co powoduje nieco podwyższony poziom [Phe] we krwi, stan zwany hiperfenyloalaninemią, który nie powoduje niepełnosprawności intelektualnej.

Oznacza to, że relacje dominacji dowolnych dwóch alleli mogą się różnić w zależności od rozważanego aspektu fenotypu. Zazwyczaj bardziej przydatne jest mówienie o fenotypowych konsekwencjach interakcji allelicznych związanych z dowolnym genotypem, niż próbowanie wymuszania ich w kategoriach dominujących i recesywnych.


Kodominacja a niepełna dominacja

Kodominacja jest często mylona z Niepełną Dominacją. Różnica między kodominacją a niepełną dominacją jest subtelna. Chociaż zarówno kodominacja, jak i niepełna dominacja skutkują innym fenotypem niż całkowita dominacja, nie są one takie same.

Kodominacja powoduje ekspresję dwóch fenotypów w różnych częściach zwierzęcia. Na przykład krowa rasy holsztyńskiej ma czarno-białe plamki. Wynika to z allelu “białego” i allelu “czarnego”, z których każdy jest w pełni wyrażany w różnych częściach organizmu.


Genetyka Mendlowska

Gregor Mendel słynie z odkrycia “dziedziczenia cząstkowego” lub pomysłu, że elementy dziedziczne są przekazywane w oddzielnych jednostkach, a nie “mieszane” razem w każdym nowym pokoleniu. Dziś nazywamy te jednostki dyskretne geny.

  • A gen to czynnik dziedziczny, który determinuje (lub wpływa) na daną cechę. Gen składa się z określonej sekwencji DNA i znajduje się w określonym regionie określonego chromosomu. Ze względu na swoją specyficzną lokalizację gen można również nazwać locus genetyczny.
  • jakiś allel jest szczególnym wariantem genu, w taki sam sposób, w jaki czekolada i wanilia są szczególnymi wariantami lodów.
  • Organizm’s genotyp to szczególny zbiór alleli znalezionych w jego DNA. Organizm z dwoma takimi samymi allelami dla określonego genu to homozygotyczny w tym locus organizm z dwoma różnymi allelami dla konkretnego genu jest heterozygotyczny w tym miejscu.
  • Organizm’s fenotyp to jego obserwowalne cechy. Organizm może mieć heterozygotę w określonym locus, ale mieć fenotyp, który wygląda jak tylko jeden z dwóch alleli. Dzieje się tak, ponieważ niektóre allele maskują pojawienie się innych w dominujący/recesywny wzór.
  • A dominujący allel wytwarza swój fenotyp niezależnie od tego, czy organizm jest homozygotyczny czy heterozygotyczny w tym locus. Na przykład u ludzi allel brązowych oczu dominuje nad allelem niebieskich oczu, więc osoba, która jest heterozygotyczna w miejscu koloru oczu, będzie miała brązowe oczy.
  • A recesywny allel wytwarza swój fenotyp tylko wtedy, gdy jest homozygotyczny w locus, jego fenotyp jest maskowany, jeśli locus jest heterozygotyczny. Na przykład osoba musi mieć dwie kopie allelu niebieskiego koloru oczu, aby mieć niebieskie oczy.
  • Czasami określone allele recesywne są związane z chorobami. Osoba, która jest heterozygotyczna pod względem genu, będzie fenotypowo normalna, ale będzie nosiła kopię recesywnego allelu związanego z chorobą. Mówi się, że ta osoba jest przewoźnik i może przekazać allel choroby swojemu potomstwu.

Krzyże z jedną cechą i wzmacniają zasadę segregacji

Wszystkie powyższe koncepcje są zilustrowane w rodzajach eksperymentów, które Mendel przeprowadzał na roślinach grochu. Rośliny grochu nie są szczególnie ekscytującym organizmem do badania, ale były bardzo przydatne w ustalaniu podstawowych wzorców dziedziczenia! Powodem, dla którego były tak przydatne, jest to, że mają dużo cechy, które są spowodowane przez pojedynczy gen z prostym wzorcem dziedziczenia dominującego/recesywnego (jest to właściwie dość rzadkie ogólnie –, ale o tym później). Więc co oznacza to stwierdzenie pogrubione? Klasycznym przykładem jest kształt grochu. Groch może być okrągły lub pomarszczony, ale nie ma nic pomiędzy. To, czy są okrągłe, czy pomarszczone, jest kontrolowane przez pojedynczy gen z dwoma allelami, a allel okrągły dominuje nad allelem pomarszczonym. Wzór dziedziczenia w przypadku krzyżowania homozygotycznych okrągłych i homozygotycznych roślin grochu pomarszczonego zilustrowano tutaj:

W pokoleniu P rośliny grochu, które są prawdziwymi krzyżówkami z dominującym żółtym fenotypem, są krzyżowane z roślinami o recesywnym zielonym fenotypie. Ta krzyżówka daje heterozygoty F1 o żółtym fenotypie. Analiza kwadratów Punneta może być wykorzystana do przewidywania genotypów pokolenia F2. Źródło: Biologia OpenStax (https://cnx.org/resources/83af4d98c6e7004c52f95071a357b686d11dc819/Figure_12_02_02.png)

W pierwszym pokoleniu (F1) widać, że wszystkie potomstwo wytwarza okrągłe nasiona, mimo że są zarówno okrągłymi, jak i pomarszczonymi allelami. Jeśli pokolenie F1 samozapłodni (rośliny grochu – jak większość roślin – produkują zarówno męskie, jak i żeńskie gamety), to teraz zobaczysz potomstwo, które produkuje okrągłe nasiona, a inne, które produkują pomarszczone nasiona. Producenci nasion okrągłych i pomarszczonych istnieją w stosunku około 3:1, co ilustruje skonstruowanie kwadratu Punneta.
Kwadraty Punneta ilustrują fakt, że każda gameta rośliny grochu zawiera tylko jedną allel dla każdej cechy. Chociaż dorosłe rośliny grochu mają dwie kopie każdego allelu, te dwa allele stają się różnymi gametami. Tak więc, gdy dwie gamety łączą się, tworząc nową roślinę, każda gameta niesie jeden allel, co daje dwa allele w nowej roślinie. Pomysł, że każda gameta zawiera tylko jeden allel dla każdej cechy, to zasada segregacji to znaczy, że dwa allele dla określonej cechy są podzielone na różne gamety.

Krzyżyki o dwóch cechach i zasadzie niezależnego asortymentu

Rośliny grochu mają wiele innych cech poza kształtem nasion, a Mendel zbadał siedem innych cech. Sprawy stają się bardziej złożone, gdy podążasz za więcej niż jedną cechą na raz. Oto krzyżyk patrzący zarówno na kształt grochu (okrągły lub pomarszczony), jak i kolor grochu (żółty lub zielony). Postępuj zgodnie z logiką poniższej krzyżówki, aby zobaczyć, dlaczego potomstwo wykazuje stosunek 9:3:3:1 różnych fenotypów.

Ta dwuhybrydowa krzyżówka roślin grochu zawiera geny odpowiedzialne za kolor i teksturę nasion. Źródło: Biologia OpenStax (biol-2022/9704/image_24njv2DkUs53Hplrpmqm5.png)

Kwadraty Punneta, które pokazują dwie lub więcej cech, ilustrują ideę, że: allele dla różnych cech (różne geny) są segregowane niezależnie od siebie. Żółte nasiona nie zawsze są okrągłe, a zielone nasiona nie zawsze są pomarszczone, mogą występować żółte pomarszczone nasiona, żółte okrągłe nasiona, zielone pomarszczone nasiona i zielone okrągłe nasiona. Pomysł, że allele różnych cech są segregowane niezależnie, jest zasada niezależny asortyment.

Prawa Mendla i mejoza

Prawa Mendla (zasady) segregacji i niezależnego sortowania są wyjaśnione przez fizyczne zachowanie chromosomów podczas mejozy.
Segregacja występuje, ponieważ każda gameta dziedziczy tylko jedna kopia każdego chromosomu. Każdy chromosom ma tylko jedną kopię każdego genu, dlatego każda gameta otrzymuje tylko jeden allel. Segregacja zachodzi, gdy homologiczne chromosomy rozdzielają się podczas mejotycznej anafazy I . Ta zasada jest zilustrowana tutaj:

Źródło: na podstawie Wikimedia Commons (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Independent_assortment_%26_segregation-it.svg)

Niezależny asortyment występuje, ponieważ chromosomy homologiczne są losowo posegregowane na różne gamety, tj. jedna gameta robi nie otrzymuje tylko wszystkie chromosomy matczyne, podczas gdy druga otrzymuje wszystkie chromosomy ojcowskie. Niezależny asortyment występuje, gdy homologiczne chromosomy ustawiają się losowo na płytce metafazowej podczas mejotycznej metafazy I . Ta zasada jest zilustrowana tutaj:

chromosomy. Źródło: na podstawie Wikimedia Commons (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Independent_assortment_%26_segregation-it.svg) i OpenStax Biology (http://cnx.org/resources/c6a4bad683d231988b861985dfa445fff.jpg_110bd)_

Przypadkowy, niezależny asortyment podczas metafazy I można wykazać, rozważając komórkę z zestawem dwóch chromosomów (n = 2). W tym przypadku istnieją dwa możliwe układy na płaszczyźnie równikowej w metafazie I. Całkowita możliwa liczba różnych gamet wynosi 2^n, gdzie n równa się liczbie chromosomów w zestawie. W tym przykładzie istnieją cztery możliwe kombinacje genetyczne gamet. Z n = 23 w ludzkich komórkach istnieje ponad 8 milionów możliwych kombinacji genotypów ojcowskich i matczynych u potencjalnego potomstwa.
Na zajęciach wykorzystamy omówione powyżej informacje do określenia możliwych typów potomstwa i proporcji fenotypowych za pomocą prostych reguł prawdopodobieństwa. W przypadku krzyżówek, które obejmują 2 lub więcej niezależnie sortujących cechy, użycie reguł prawdopodobieństwa może być znacznie szybsze i łatwiejsze niż użycie 4 x 4 kwadratów Punneta (dla krzyży 2-czynnikowych) lub 8 x 8 kwadratów Punneta (dla krzyży 3-czynnikowych). możliwe gamety to 2^N, gdzie N to liczba czynników (genów), a wymagany rozmiar kwadratu Punneta to 2^N x 2^N! Zamiast tego możemy obliczyć wyniki dla każdego czynnika lub genu, a następnie pomnóż wyniki.
Przykład: krzyżówka AaBbCcDd x AaBbCcDd, gdzie A, B, C i D to 4 różne geny, z dominującymi allelami podanymi jako A, B, C i D, a allelami recesywnymi są a, b, c i d , odpowiednio. Jaka część potomstwa będzie miała fenotyp dominujący dla A i B oraz recesywny dla c i d?
Jeśli spojrzymy tylko na Aa x Aa, wiemy, że 3/4 potomstwa będzie miało dominujący fenotyp A.
Podobnie, tylko dla Bb x Bb, 3/4 potomstwa będzie miało dominujący fenotyp B.
W przypadku Cc x Cc 1/4 potomstwa będzie miała recesywny fenotyp c (genotyp cc).
W przypadku Dd x Dd 1/4 potomstwa będzie miała recesywny fenotyp d (genotyp dd).
Reguły prawdopodobieństwa mówią, że jeśli te geny sortują niezależnie, możemy po prostu pomnożyć te proporcje:
Proporcja fenotypu ABcd wśród potomstwa = 3/4 x 3/4 x 1/4 x 1/4 = 9/256

Oto krótkie podsumowanie wielu z tych pomysłów Teda Eda:

a oto Khan Academy’s wziąć:


Obejrzyj wideo: Introduction to Pigeon Genetics (Czerwiec 2022).


Uwagi:

  1. Adler

    Przepraszam za ingerowanie ... Mam podobną sytuację. Napisz tutaj lub w PM.

  2. Wanageeska

    Wyrażenie genialne i jest aktualne

  3. Mori

    apodyktyczna wiadomość :) w zabawny sposób ...

  4. Samukasa

    Całkiem dobrze! Wydaje mi się, że to bardzo doskonały pomysł. Całkowicie z tobą zgodzę.

  5. Apophis

    Kobieta chce dużo, ale od jednego mężczyzny, a mężczyzna chce jednego, ale od wielu kobiet. Masz jedną dobrą rzecz: dzieli tyłek na tyłek. Częsta kobieta Palenie szkodzi, picie obrzydliwe, ale umieranie zdrowo to szkoda. Napis pod zaworem odcinającym w metrze: Jak ci się leniwie jechać, pociągnij to pieprzone coś. Nie skończyliśmy na uczelniach !!! Nie rozpinaj spodni na czyichś ustach! Win95 jest jak samolot - chory, ale nigdzie nie ma! Pieprzona komedia Fenity

  6. Dalyell

    Doskonała odpowiedź



Napisać wiadomość